¿Qué mantiene latiendo el corazón humano durante décadas?

Por la naturaleza especial de los cardiomiocitos. Por ejemplo, los cardiomiocitos diferenciados in vitro en nuestros experimentos se pueden ver latiendo en una placa de cultivo bajo un microscopio. El siguiente es el principio extraído de Internet: Las características fisiológicas de los cardiomiocitos son el ritmo automático (autonomía), la conductividad, la excitabilidad y la contractilidad. 1. Características autónomas: El nódulo sinoauricular tiene la mayor automaticidad, unas 100 veces por minuto, y es el marcapasos normal de los latidos del corazón. El ritmo de los latidos del corazón controlado por el nódulo sinoauricular se llama ritmo sinusal. La autonomía del área de unión auriculoventricular es la segunda, unas 50 veces por minuto; las células de Purkinje son las más bajas, unas 25 veces por minuto. Los tejidos autónomos distintos del nódulo sinoauricular suelen estar controlados por el nódulo sinusal, y su automatismo está enmascarado y no se puede expresar, por lo que se denominan marcapasos potenciales.

2. Características de la conducción La excitación tiene una secuencia estricta en la conducción intracardíaca. ① La velocidad de conducción de la excitación en la zona de unión auriculoventricular es la más lenta y el tiempo de retraso es más largo, de 0,08 a 0,10 segundos. Este fenómeno se denomina retraso auriculoventricular. Hace que las aurículas y los ventrículos se exciten y contraigan alternativamente en lugar de al mismo tiempo, lo que favorece la expulsión y el llenado de los ventrículos. ② La velocidad de conducción de la excitación es más rápida en el ventrículo y solo tarda 0,06 segundos en extenderse por todo el ventrículo, lo que favorece la contracción sincrónica del ventrículo, asegurando así un cierto volumen sistólico. 3. Características de excitabilidad: la excitabilidad del miocardio cambia periódicamente, incluido el período refractario efectivo, el período refractario relativo y el período anormal. ①El período refractario efectivo es el más largo, desde la despolarización hasta la repolarización.

Durante la tercera etapa, es de aproximadamente -60 mV. Durante este periodo, por muy potente que sea el estímulo, los cardiomiocitos no pueden despolarizarse ni excitarse, es decir, no pueden generar potenciales de acción. ② Período refractario relativo: después del período refractario efectivo, ¿el potencial de membrana cambia de -60 mV? Durante -80 mV, la excitabilidad del miocardio se recupera gradualmente, pero aún es más baja de lo normal y los potenciales de acción sólo pueden generarse mediante estimulación por encima del umbral. ③Período anormal: después del período refractario relativo, ¿el potencial de membrana cambia de -80 mV? Durante -90 mV, el nivel del potencial de membrana está cerca del potencial umbral y la estimulación por debajo del umbral puede generar potenciales de acción, lo que indica que la excitabilidad del miocardio es mayor de lo normal durante este período. 4. Características de contracción ① contracción "todo o nada". Las células del miocardio están conectadas por discos intercalares con una resistencia extremadamente baja, lo que facilita la transmisión y conducción de la excitación, haciendo que el miocardio se contraiga como un sincitio funcional. Una vez generada la excitación, todas las células del músculo cardíaco se contraen de forma sincrónica, es decir, contracción de "todo o nada". ②No hay contracción tónica. El período refractario efectivo del miocardio es particularmente largo, equivalente a todo el período sistólico y la diástole temprana de la actividad mecánica del miocardio. Durante este período, no importa cuál sea la estimulación fuerte, no puede hacer que el miocardio se excite y se contraiga, por lo que no se producirá una contracción tetánica. ③Obviamente depende del Ca2 en el líquido extracelular. El retículo sarcoplásmico de los cardiomiocitos está subdesarrollado y la cantidad de Ca2 almacenada en el depósito terminal es pequeña. Cuando aumenta el Ca2 en sangre, aumenta la contractilidad del miocardio. Por el contrario, la contractilidad del miocardio se debilita.