¿Alguien sabe qué tipo de enfermedad es la endotoxemia? En concreto, urgente. ¿La búsqueda de Baidu no lo quiere, pero solo quiere tratarlo?
Las endotoxinas pueden provocar la liberación de histamina, 5-hidroxitriptamina, prostaglandinas, cininas, etc. , lo que conduce a una expansión de la microcirculación, reducción del retorno sanguíneo venoso, disminución de la presión arterial, perfusión tisular insuficiente, hipoxia y acidosis, etc. , por lo que tiene mucha actividad biológica.
I. Actividad biológica de la endotoxina bacteriana
(1) Se une de forma no específica a la membrana celular e interfiere con el funcionamiento normal de la membrana celular.
(2) Destruye las mitocondrias, afecta el proceso de acoplamiento de la ATPasa y la fosforilación oxidativa y provoca trastornos del metabolismo energético. El LPS tiene una fuerte afinidad con las mitocondrias. El lípido A puede reemplazar la ATPasa en la cabeza de la tríada y el complejo I de la cadena respiratoria en la base, dificultando la transferencia de hidrógeno y electrones. Además, el lípido A destruye la función de la piruvato deshidrogenasa, impidiendo que el piruvato entre en el ciclo del ácido tricarboxílico y acumule metabolitos como NADH, ADP y ácido láctico, lo que conduce a acidosis metabólica intracelular.
(3) Destruye la membrana lisosomal, provocando daño celular. Después de que el LPS ingresa al cuerpo es fagocitado por las células, puede causar un trastorno estructural de la membrana lisosomal, provocando que se rompa y libere enzimas lisosomales en el citoplasma, acelerando la muerte celular.
(4) El LPS activa la adenilil ciclasa en las células epiteliales intestinales, aumenta la concentración de AMPc, promueve la secreción de líquidos y provoca diarrea.
(5) La endotoxina disocia el hemo del citocromo P-450, provocando que pierda su función de transferencia de electrones. Al mismo tiempo, la endotoxina activa la hemo oxigenasa en los microsomas para descomponer rápidamente los genes del hemo. Esta puede ser la causa directa de la disminución significativa de la función adrenocortical en pacientes con bacteriemia por gramnegativos.
(6) Cambia la función inmune del cuerpo, incluida la estimulación de los macrófagos, la promoción de la mitosis de los linfocitos B, la inducción del interferón y tiene efectos auxiliares y antitumorales.
Dos. El mecanismo patogénico de la endotoxina bacteriana
El mecanismo patogénico de la endotoxina se muestra en la Figura 2.
Las endotoxinas son componentes lipopolisacáridos de la pared celular de las bacterias Gram-negativas. Se localizan en la capa más externa de la membrana externa de la pared celular y se encuentran ampliamente distribuidas en las bacterias Gram-negativas y otros microorganismos como las. clamidia, rickettsias y espiroquetas de los componentes de la pared celular. Debido a que las bacterias en la sangre o las bacterias en las lesiones liberan una gran cantidad de endotoxina en la sangre o en el líquido contaminado con endotoxina, una gran cantidad de endotoxina se une específicamente al receptor CD14 en las membranas celulares de monocitos, macrófagos y leucocitos polimorfonucleares, induciendo La liberación de citoquinas inflamatorias primarias como el factor de necrosis tumoral, la interleucina-1, la interleucina-6 y la interleucina-8. La interacción entre estos mediadores inflamatorios forma una "reacción en cascada" en monocitos y macrófagos, agravando el daño del cuerpo e induciendo la producción de citoquinas inflamatorias secundarias como prostaglandinas, factor activador de plaquetas y óxido nítrico. Después de una serie de efectos fisiológicos, provoca el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, insuficiencia orgánica múltiple y, en última instancia, la muerte del cuerpo.