Red de conocimientos sobre prescripción popular - Cuidado de la salud en otoño - Tabúes en la Nueva Civilización de la MontañaEstá prohibido para personas alérgicas a la ciclosporina y cualquiera de sus excipientes. Está prohibido para niños menores de 3 años y pacientes con artritis reumatoide menores de 18 años. La ciclosporina no debe tomarse al mismo tiempo que tacrolimus. Este producto está contraindicado en pacientes con artritis reumatoide con función renal anormal, hipertensión no controlada o artritis reumatoide con tumores malignos. Los pacientes con psoriasis tratados con este producto no deben combinarse con terapia PUVA o UVB, metotrexato u otras terapias inmunosupresoras, alquitrán de hulla o radioterapia. Este producto está contraindicado en pacientes con psoriasis con función renal anormal, hipertensión no controlada o tumores malignos. Advertencia (consulte el recuadro de advertencia) Puede producirse nefrotoxicidad y hepatotoxicidad en todos los pacientes debido a la ciclosporina. El riesgo aumenta al aumentar las dosis de ciclosporina. El tratamiento con este producto puede provocar insuficiencia renal, incluido daño a la estructura de los riñones. Por lo tanto, se debe controlar la función renal durante el tratamiento. Se debe tener precaución cuando se utiliza ciclosporina concomitantemente con fármacos nefrotóxicos. Los pacientes que reciben este producto requieren un control frecuente de la creatinina sérica. Los pacientes de edad avanzada pueden tener una función renal disminuida debido a la edad y deben ser monitoreados con especial atención. Sin una monitorización adecuada del paciente y ajustes de dosis apropiados, la terapia con ciclosporina puede provocar daño estructural a los riñones e insuficiencia renal persistente. Durante el tratamiento con este producto, la creatinina sérica y el nitrógeno ureico (BUN) pueden aumentar, lo que sugiere una disminución en la tasa de filtración glomerular. Una vez que la función renal disminuye, se requieren ajustes frecuentes de dosis además de una estrecha vigilancia. La frecuencia y gravedad de las elevaciones de la creatinina sérica aumentan con la dosis y la duración del tratamiento con ciclosporina. Si la dosis no se reduce o se suspende, es posible que se produzcan mayores aumentos de la creatinina sérica. Dado que las cápsulas blandas de ciclosporina emulsionada (Xinshanming) y las cápsulas blandas de ciclosporina no emulsionadas (Xinshanming) no son bioequivalentes, la ciclosporina se utiliza en una dosis de 1:1 (mg/kg/día) cuando se reemplazan las cápsulas blandas de ciclosporina emulsionada (Xinsanming). mediante cápsulas blandas de ciclosporina emulsionada (Xinshanming), la concentración sanguínea de ciclosporina puede disminuir. En el proceso de cambio de cápsulas blandas de ciclosporina emulsionada (Xinshan Ming) a cápsulas blandas de ciclosporina no emulsionada (Xinshan Ming), se debe fortalecer el seguimiento para evitar la escasez de medicamentos. Riñones Hígado. La ciclosporina para trasplante de corazón puede causar nefrotoxicidad y hepatotoxicidad cuando se usa en dosis grandes. Los aumentos en las concentraciones séricas de creatinina y nitrógeno ureico no son infrecuentes durante el tratamiento con ciclosporina. Los niveles elevados de los indicadores anteriores en pacientes con trasplante de riñón no necesariamente indican rechazo. Antes de ajustar la dosis se debe realizar un análisis exhaustivo del estado de cada paciente. Según la experiencia previa con la solución oral de ciclosporina, la incidencia de nefrotoxicidad relacionada con la ciclosporina fue del 25 % en los casos de trasplante de riñón, del 38 % en los casos de trasplante de corazón y del 37 % en los casos de trasplante de hígado. La nefrotoxicidad leve suele ocurrir de 2 a 3 meses después del trasplante de riñón. En ese momento, los niveles elevados de BUN y creatinina antes de la cirugía ya no disminuyeron y los niveles se mantuvieron en 35-45 mg/dl y 2,0-2,5 mg/dl respectivamente. Estos indicadores se redujeron aún más al reducir la dosis de ciclosporina. Poco después del trasplante se observan reacciones nefrotóxicas más obvias, que generalmente se manifiestan por aumentos rápidos del BUN y la creatinina. Debido a que estos eventos imitan manifestaciones de rechazo renal, deben diferenciarse cuidadosamente. Esta nefrotoxicidad suele resolverse después de reducir la dosis de ciclosporina. Aunque no existen criterios diagnósticos exactos para distinguir el rechazo renal de la toxicidad farmacológica, existen algunos parámetros que pueden proporcionar una referencia diagnóstica valiosa. Cabe señalar que hasta un 20% de los pacientes pueden sufrir tanto nefrotoxicidad como rechazo. La nefrotoxicidad, el deterioro continuo de la función renal y los cambios en la morfología renal son manifestaciones características de la nefropatía asociada a ciclosporina. Del 5% al 15% de los receptores de trasplantes con creatinina sérica elevada no experimentan una disminución en los niveles de creatinina después de suspender el tratamiento con ciclosporina. Las biopsias renales de estos pacientes pueden revelar los siguientes cambios: vacuolización tubular, microcalcificación tubular, congestión capilar peritubular, arteriopatía y fibrosis intersticial en forma de tira con atrofia tubular. Aunque estos cambios morfológicos carecen de especificidad, siguen siendo esenciales para el diagnóstico de nefrotoxicidad estructural relacionada con ciclosporina. En el estudio de la patogénesis de la nefropatía relacionada con la ciclosporina, algunos autores afirmaron que existe una cierta correlación entre la fibrosis intersticial y un aumento en la dosis acumulada de ciclosporina o una concentración mínima sostenida y alta. Esto es particularmente cierto en los primeros 6 meses después del trasplante, cuando las dosis son máximas y los órganos del receptor del riñón son más sensibles a los efectos tóxicos de la ciclosporina. Los factores que conducen a la fibrosis intersticial en estos pacientes también incluyen el tiempo de perfusión, el tiempo prolongado de isquemia caliente, las reacciones tóxicas agudas, las reacciones de rechazo agudas y crónicas, etc. La reversibilidad de la fibrosis intersticial y su relación con la función renal aún no están claras. Se ha informado que la arteriopatía es reversible después de la interrupción de la ciclosporina o la reducción de la dosis. Una vez que la función renal disminuye, se requieren ajustes frecuentes de dosis además de una estrecha vigilancia.
Tabúes en la Nueva Civilización de la MontañaEstá prohibido para personas alérgicas a la ciclosporina y cualquiera de sus excipientes. Está prohibido para niños menores de 3 años y pacientes con artritis reumatoide menores de 18 años. La ciclosporina no debe tomarse al mismo tiempo que tacrolimus. Este producto está contraindicado en pacientes con artritis reumatoide con función renal anormal, hipertensión no controlada o artritis reumatoide con tumores malignos. Los pacientes con psoriasis tratados con este producto no deben combinarse con terapia PUVA o UVB, metotrexato u otras terapias inmunosupresoras, alquitrán de hulla o radioterapia. Este producto está contraindicado en pacientes con psoriasis con función renal anormal, hipertensión no controlada o tumores malignos. Advertencia (consulte el recuadro de advertencia) Puede producirse nefrotoxicidad y hepatotoxicidad en todos los pacientes debido a la ciclosporina. El riesgo aumenta al aumentar las dosis de ciclosporina. El tratamiento con este producto puede provocar insuficiencia renal, incluido daño a la estructura de los riñones. Por lo tanto, se debe controlar la función renal durante el tratamiento. Se debe tener precaución cuando se utiliza ciclosporina concomitantemente con fármacos nefrotóxicos. Los pacientes que reciben este producto requieren un control frecuente de la creatinina sérica. Los pacientes de edad avanzada pueden tener una función renal disminuida debido a la edad y deben ser monitoreados con especial atención. Sin una monitorización adecuada del paciente y ajustes de dosis apropiados, la terapia con ciclosporina puede provocar daño estructural a los riñones e insuficiencia renal persistente. Durante el tratamiento con este producto, la creatinina sérica y el nitrógeno ureico (BUN) pueden aumentar, lo que sugiere una disminución en la tasa de filtración glomerular. Una vez que la función renal disminuye, se requieren ajustes frecuentes de dosis además de una estrecha vigilancia. La frecuencia y gravedad de las elevaciones de la creatinina sérica aumentan con la dosis y la duración del tratamiento con ciclosporina. Si la dosis no se reduce o se suspende, es posible que se produzcan mayores aumentos de la creatinina sérica. Dado que las cápsulas blandas de ciclosporina emulsionada (Xinshanming) y las cápsulas blandas de ciclosporina no emulsionadas (Xinshanming) no son bioequivalentes, la ciclosporina se utiliza en una dosis de 1:1 (mg/kg/día) cuando se reemplazan las cápsulas blandas de ciclosporina emulsionada (Xinsanming). mediante cápsulas blandas de ciclosporina emulsionada (Xinshanming), la concentración sanguínea de ciclosporina puede disminuir. En el proceso de cambio de cápsulas blandas de ciclosporina emulsionada (Xinshan Ming) a cápsulas blandas de ciclosporina no emulsionada (Xinshan Ming), se debe fortalecer el seguimiento para evitar la escasez de medicamentos. Riñones Hígado. La ciclosporina para trasplante de corazón puede causar nefrotoxicidad y hepatotoxicidad cuando se usa en dosis grandes. Los aumentos en las concentraciones séricas de creatinina y nitrógeno ureico no son infrecuentes durante el tratamiento con ciclosporina. Los niveles elevados de los indicadores anteriores en pacientes con trasplante de riñón no necesariamente indican rechazo. Antes de ajustar la dosis se debe realizar un análisis exhaustivo del estado de cada paciente. Según la experiencia previa con la solución oral de ciclosporina, la incidencia de nefrotoxicidad relacionada con la ciclosporina fue del 25 % en los casos de trasplante de riñón, del 38 % en los casos de trasplante de corazón y del 37 % en los casos de trasplante de hígado. La nefrotoxicidad leve suele ocurrir de 2 a 3 meses después del trasplante de riñón. En ese momento, los niveles elevados de BUN y creatinina antes de la cirugía ya no disminuyeron y los niveles se mantuvieron en 35-45 mg/dl y 2,0-2,5 mg/dl respectivamente. Estos indicadores se redujeron aún más al reducir la dosis de ciclosporina. Poco después del trasplante se observan reacciones nefrotóxicas más obvias, que generalmente se manifiestan por aumentos rápidos del BUN y la creatinina. Debido a que estos eventos imitan manifestaciones de rechazo renal, deben diferenciarse cuidadosamente. Esta nefrotoxicidad suele resolverse después de reducir la dosis de ciclosporina. Aunque no existen criterios diagnósticos exactos para distinguir el rechazo renal de la toxicidad farmacológica, existen algunos parámetros que pueden proporcionar una referencia diagnóstica valiosa. Cabe señalar que hasta un 20% de los pacientes pueden sufrir tanto nefrotoxicidad como rechazo. La nefrotoxicidad, el deterioro continuo de la función renal y los cambios en la morfología renal son manifestaciones características de la nefropatía asociada a ciclosporina. Del 5% al 15% de los receptores de trasplantes con creatinina sérica elevada no experimentan una disminución en los niveles de creatinina después de suspender el tratamiento con ciclosporina. Las biopsias renales de estos pacientes pueden revelar los siguientes cambios: vacuolización tubular, microcalcificación tubular, congestión capilar peritubular, arteriopatía y fibrosis intersticial en forma de tira con atrofia tubular. Aunque estos cambios morfológicos carecen de especificidad, siguen siendo esenciales para el diagnóstico de nefrotoxicidad estructural relacionada con ciclosporina. En el estudio de la patogénesis de la nefropatía relacionada con la ciclosporina, algunos autores afirmaron que existe una cierta correlación entre la fibrosis intersticial y un aumento en la dosis acumulada de ciclosporina o una concentración mínima sostenida y alta. Esto es particularmente cierto en los primeros 6 meses después del trasplante, cuando las dosis son máximas y los órganos del receptor del riñón son más sensibles a los efectos tóxicos de la ciclosporina. Los factores que conducen a la fibrosis intersticial en estos pacientes también incluyen el tiempo de perfusión, el tiempo prolongado de isquemia caliente, las reacciones tóxicas agudas, las reacciones de rechazo agudas y crónicas, etc. La reversibilidad de la fibrosis intersticial y su relación con la función renal aún no están claras. Se ha informado que la arteriopatía es reversible después de la interrupción de la ciclosporina o la reducción de la dosis. Una vez que la función renal disminuye, se requieren ajustes frecuentes de dosis además de una estrecha vigilancia.
Cuando se produce un rechazo grave y persistente, y el shock con esteroides y la terapia de rescate con anticuerpos monoclonales no pueden revertir el rechazo, podemos considerar cambiar a otros tratamientos inmunosupresores en lugar de aumentar excesivamente la dosis de sulfametoxazol. En ocasiones los pacientes pueden desarrollar un síndrome que consiste en trombocitopenia y microangiopatía, anemia hemolítica, que puede conducir al fracaso del injerto. La aparición de enfermedad vascular no necesariamente va acompañada de rechazo, pero el examen de las plaquetas marcadas con indio-111 puede revelar una gran cantidad de pérdida de plaquetas dentro del injerto. Se desconoce la patogénesis de este síndrome y no existe un tratamiento definitivo. La afección puede aliviarse después de suspender la ciclosporina o reducir la dosis y agregar 1) estreptoquinasa y heparina 2) plasmaféresis; Pero esto es inseparable de la detección temprana de la enfermedad mediante la exploración de plaquetas marcadas con indio 111. En ocasiones, algunos pacientes desarrollan hiperpotasemia grave (a veces combinada con acidosis metabólica hiperclorémica) e hiperuricemia. La incidencia de hepatotoxicidad relacionada con la ciclosporina fue del 4% en los casos de trasplante de riñón, del 7% en los casos de trasplante de corazón y del 4% en los casos de trasplante de hígado. La hepatotoxicidad suele ocurrir 1 mes después del tratamiento con ciclosporina en dosis altas y se manifiesta por elevación de las enzimas hepáticas y la bilirrubina. Estos parámetros de laboratorio suelen disminuir después de la reducción de la dosis. Al igual que los pacientes que toman otros inmunosupresores, los pacientes que reciben ciclosporina tienen un mayor riesgo de sufrir linfoma y otras neoplasias malignas, en particular neoplasias malignas cutáneas. Los médicos deben recordar a los pacientes que reciben ciclosporina que eviten la sobreexposición a los rayos ultravioleta. El grado de mayor riesgo puede estar relacionado con la intensidad y duración de la inmunosupresión, independientemente del fármaco específico utilizado. Teniendo en cuenta el mayor riesgo de infección y malignidad causado por la supresión excesiva del sistema inmunológico, los regímenes de tratamiento combinados con múltiples inmunosupresores deben usarse con precaución. Algunos tumores malignos pueden causar la muerte. Los pacientes trasplantados que reciben ciclosporina tienen más probabilidades de desarrollar infecciones graves que pueden poner en peligro su vida. Las infecciones virales latentes aumentan el riesgo de infecciones oportunistas en pacientes inmunodeprimidos. Pueden activarse infecciones virales latentes. Por ejemplo, se ha observado nefropatía relacionada con el virus BK en pacientes tratados con inmunosupresores como las cápsulas blandas de ciclosporina (Xinxinxing). Este tipo de infección tiene un pronóstico grave y puede provocar un deterioro de la función renal y la pérdida de la función del riñón trasplantado. La monitorización del paciente puede ayudar a identificar a los pacientes con riesgo de nefropatía relacionada con el virus BK. Una vez que se produce la nefropatía relacionada con el virus BK, se debe considerar reducir el nivel de inmunosupresión del paciente. Se han informado convulsiones en adultos y niños durante el uso de ciclosporina, particularmente cuando se combina con dosis altas de metilprednisolona. Se ha informado sobre encefalopatía en informes posteriores a la comercialización y en la literatura científica. Las manifestaciones incluyen alteración de la conciencia, convulsiones, discapacidad visual (que puede provocar ceguera), pérdida de la función motora, trastornos del movimiento y enfermedades mentales. El diagnóstico por imágenes y patológico en muchos casos revela cambios en la sustancia blanca. Muchos casos tienen factores predisponentes, como hipertensión, hipomagnesemia, hipercolesterolemia, corticoides en dosis altas, concentraciones sanguíneas elevadas de ciclosporina, enfermedad de injerto contra huésped, etc. , pero no en todos los informes de casos se encuentran factores predisponentes. Los cambios anteriores generalmente se revierten al suspender la ciclosporina y, en algunos casos, es posible que solo se observe mejoría con una reducción de la dosis. Los datos muestran que los pacientes con trasplante de hígado tienen más probabilidades de desarrollar encefalopatía que los pacientes con trasplante de riñón. Otra manifestación rara de neurotoxicidad inducida por ciclosporina es el edema del disco óptico y el edema de papila secundarios a hipertensión intracraneal benigna, que pueden afectar la visión. Esta enfermedad se presenta con mayor frecuencia en pacientes trasplantados que en otras indicaciones. Se debe tener precaución cuando se utiliza ciclosporina concomitantemente con fármacos nefrotóxicos.