Aldosteronismo primitivo
Las causas del aldosteronismo primario
Las causas del aldosteronismo primario se dividen principalmente en seis aspectos: aldosteronoma, un tumor producido y secretado en la zona glomerular de la corteza suprarrenal Tumores benignos de aldosterona ; cáncer de aldosterona, las células cancerosas no solo secretan grandes cantidades de aldosterona, sino que también secretan glucocorticoides y hormonas sexuales; el hiperaldosteronismo idiopático puede inhibir la secreción extraadrenal de aldosterona;
1. Aldosteronoma
Es un tumor benigno que produce y secreta aldosterona en la corteza suprarrenal glomerulosa. Representa alrededor del 60 al 85% del aldosteronismo primario y se presenta principalmente en un lado. , la izquierda un poco más que la derecha. Los adenomas son de tamaño pequeño, redondos u ovalados, en su mayoría de 1 a 3 cm de diámetro, con cápsula completa, superficie cortada de color amarillo dorado y están compuestos por una gran cantidad de células transparentes. Bajo un microscopio electrónico, las crestas mitocondriales de las células tumorales tenían forma de pequeñas placas, con signos de células globulares.
2. Cáncer de aldosterona
Raro, representa alrededor del 1% del dialdehído primario. La mayoría de los tumores miden más de 3 cm de diámetro, se desarrollan rápidamente y, a menudo, tienen metástasis hematógenas cuando se diagnostican. Las células cancerosas no solo secretan una gran cantidad de aldosterona, sino que también secretan glucocorticoides y hormonas sexuales, por lo que presentan los síntomas clínicos correspondientes.
3. Hiperplasia suprarrenal primaria
Es rara y supone alrededor del 0,05 del dialdehído primario. El paciente tenía hiperplasia nodular adrenocortical bilateral y los resultados endocrinos y bioquímicos fueron similares a los del adenoma cortical. No hay respuesta a las pruebas del sistema excitador renina-angiotensina (p. ej., postura erguida, restricción de sodio, inyección de diuréticos, etc.). ) y pruebas de supresión (como carga alta de sodio, etc.).
4. El aldosteronismo idiopático
Representa entre el 15 y el 40 % del aldosteronismo primario, solo superado por el adenoma de aldosterona. Hiperplasia bilateral de la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal. A veces se acompaña de nódulos y se desconoce la causa. Las glándulas se agrandan, aumentan de grosor y peso. Las lesiones pueden ser hiperplasia nodular pequeña o hiperplasia nodular grande. En la superficie de las glándulas suprarrenales se pueden ver nódulos dorados tan pequeños como semillas de sésamo y tan grandes como la soja. A diferencia de los adenomas, los nódulos no están encapsulados y clínicamente se denominan hiperplasia adenomatoide.
5. Los glucocorticoides pueden inhibir el hiperaldosteronismo.
Este tipo de prodialdehído es poco frecuente clínicamente, más frecuente en la adolescencia, familiar y autosómico dominante. La glándula suprarrenal se caracteriza por hiperplasia nodular grande y pequeña, y su concentración plasmática de aldosterona es paralela al ritmo circadiano de ACTH. La secreción de aldosterona, la presión arterial y el potasio sérico vuelven a la normalidad después de varias semanas de reemplazo fisiológico con glucocorticoides.
6. Tumores que secretan aldosterona fuera de la glándula suprarrenal.
Este tipo es extremadamente raro y solo se observa en el cáncer de ovario y el cáncer renal. El tejido adrenocortical restante en estos órganos se vuelve maligno y se convierte en aldosteronoma. No responde a ACTH y angiotensina II.
Síntomas del aldosteronismo primario
1. Presión arterial alta
Este es el síntoma más temprano. Generalmente no hay evolución maligna, pero a medida que avanza la enfermedad la presión arterial aumenta progresivamente, unos 22,6/13,3 kg (170/100 mmHg), pudiendo llegar a 28/17,3 kPa (210/65438).
2. Disfunción neuromuscular
(1) La debilidad muscular y la parálisis periódica son comunes. En términos generales, cuanto menor sea el potasio en la sangre, más pesados serán los músculos. Los desencadenantes comunes son la fatiga o la toma de diuréticos para promover la excreción de potasio, como hidroclorotiazida, furosemida, etc. La parálisis afecta principalmente a las extremidades inferiores y también puede ocurrir en casos graves, como dificultad para respirar y tragar, y parálisis durante varias horas. En los ancianos, la parálisis puede ocurrir durante varios días o más. Después de la suplementación con potasio, la parálisis se alivia temporalmente, pero a menudo recae.
(2) Entumecimiento de extremidades y espasmos de manos y pies. Cuando la deficiencia de potasio es grave, la tetania puede ser leve o estar ausente debido a la reducción del estrés neuromuscular, pero la tetania a menudo se vuelve evidente después de la suplementación con potasio.
3. Manifestaciones renales
Debido a una gran pérdida de potasio, las células epiteliales tubulares renales se vacuolan y su función concentradora se reduce, acompañándose de poliuria, especialmente nicturia, y secundaria. La sed y la polidipsia suelen estar asociadas con infecciones del tracto urinario. La proteína en la orina aumenta y algunos pueden tener insuficiencia renal.
4. Rendimiento cardíaco
(1) El electrocardiograma muestra un patrón de hipopotasemia.
(2) Arritmia: la taquicardia supraventricular paroxística es más común y en los casos más graves puede producirse fibrilación ventricular.
5. Otras actuaciones
Los niños presentan trastornos de crecimiento y desarrollo, que están relacionados con trastornos metabólicos como la deficiencia de potasio a largo plazo. Cuando falta potasio, se reduce la liberación de insulina, se debilita su efecto y puede verse alterada la tolerancia a la glucosa.
Examen del aldosteronismo primario
1. Examen bioquímico de sangre y orina: ① Hipopotasemia: 2 ~ 3 mmol/L en la mayoría de los pacientes ② Hiperpotasemia: potasio sérico elevado, potasio urinario > : 25 mmol/L, potasio sérico elevado, potasio urinario >: 20 mmol/L, lo que indica pérdida de potasio urinario ③ Hipernatremia: generalmente, el sodio en sangre está en el límite alto de lo normal o ligeramente más alto de lo normal (4) Alcalemia: sangre; El pH y la capacidad de unión de dióxido de carbono son normales o superiores a lo normal.
2. Determinación de aldosterona plasmática y actividad de renina: ① Determinación de aldosterona plasmática: Después de 7 días de equilibrio en condiciones alimentarias normales (incluido Na 160 mmol/día y K 60 mmol/día), por la mañana. Los niveles de aldosterona a las 8 en punto fueron 413, 3.180 y 3 pmol/L respectivamente. En pacientes con aldosteronoma, la aldosterona aumentó significativamente en posición supina a las 8 en punto de la mañana y fue menor en posición supina a las 10. en punto de la mañana. La aldosterona plasmática en pacientes en la fase proliferativa aumentó significativamente desde las 8 a. m. hasta las 65438 ± 02 a. m., lo que fue significativamente más alto de lo normal. ②Excreción urinaria de aldosterona en 24 horas: con una dieta normal, el valor promedio es 265, 438 0 y 4 nmol/d (9, 4-35, 2 nmol/d), y es mayor en pacientes con prodialdehído. ③ Determinación de la actividad de renina y angiotensina ⅱ: el valor de referencia normal de la actividad de renina es 0,55 ± 0,9 pg/ml y el de angiotensina ⅱ es 26,01,9 pg/ml. Los niveles plasmáticos de aldosterona están elevados en pacientes con prodialdehído, mientras que la actividad de renina y angiotensina II están reducidas. No hubo un aumento significativo en la actividad de la renina (ARP) bajo la estimulación de una dieta baja en sodio, diuréticos y postura de pie.
3. Prueba de captopril: después de tomar captopril, el nivel de aldosterona en plasma de personas normales o pacientes con hipertensión esencial se suprime por debajo de 465, 438 ± 0,6 pmol/L, mientras que los niveles de aldosterona en plasma originales no se suprimen. en pacientes con aldosteronismo idiopático.
4. Prueba de espironolactona: en pacientes con hiperaldosteronismo, después de tomar el medicamento durante una semana, el potasio en sangre aumentó, el sodio en sangre disminuyó, el potasio en orina disminuyó y los síntomas mejoraron. Después de 2 a 3 semanas de medicación continua, la presión arterial de la mayoría de los pacientes puede bajar, el potasio en sangre básicamente vuelve a la normalidad y se corrige la alcalosis. Esta prueba no puede distinguir si el hiperaldosteronismo es primario o secundario.
5. Prueba de carga de sodio: en la prueba baja en sodio, la producción urinaria de potasio de los pacientes con aldehído original se redujo significativamente y se aliviaron la hipopotasemia y la hipertensión. El sodio urinario disminuyó rápidamente y la ingesta se equilibró, pero la actividad de la renina aún estaba suprimida. No hay cambios significativos en el potasio sérico de personas normales y pacientes hipertensos con una prueba alta de sodio, pero el potasio sérico de pacientes con prodialdehído puede reducirse a menos de 3 o 5 mmol/L, los síntomas y los cambios bioquímicos se agravan y la aldosterona plasmática se reduce. aún más alto de lo normal.
Tratamiento del aldosteronismo primario
El aldehído es adecuado para el tratamiento quirúrgico. Debido a que la mayoría de los casos son causados por adenomas adrenocorticales, la extirpación de los tumores dará como resultado una recuperación completa. Si es causada por hiperplasia suprarrenal bilateral, se requiere adrenalectomía subtotal (extirpación total de una glándula suprarrenal y extirpación de la mayor parte de una glándula suprarrenal). También puede extirpar primero una glándula suprarrenal. Si el paciente aún no se recupera después de la cirugía, la Red de Educación Médica recopilará y organizará la información antes de extirpar la mayor parte o la mitad de la glándula suprarrenal contralateral. El efecto no es tan bueno como en los casos de resección de adenoma. Los pacientes con adenocarcinoma y deterioro grave a largo plazo de la función renal tienen un peor pronóstico. El hiperaldosteronismo congénito no se puede tratar quirúrgicamente, pero se pueden probar medicamentos como la flumetasona.
En cuanto a la operación, cabe destacar los siguientes puntos:
①Selección de la incisión. Si la ubicación del adenoma es clara, se puede seleccionar la incisión intercostal ipsilateral de 11.
Si no se puede determinar el diagnóstico de patología y localización, se puede optar por la exploración con incisión abdominal, porque la mayoría de los pacientes con aldosteronismo primario son delgados. Por supuesto, también se puede explorar a través de la incisión dorsal.
② Dado que la incidencia de adenomas adrenocorticales en el lado izquierdo es mayor que en el lado derecho (2:1), a menudo se explora primero la glándula suprarrenal izquierda. Esto es lo opuesto al cortisol.
③La hipopotasemia puede inducir fácilmente un paro cardíaco y debe corregirse antes de la cirugía. Ansuton 200 ~ 400 mg/d se puede tomar por vía oral durante al menos 2 semanas. Se pueden tomar suplementos orales de potasio antes de la cirugía para controlar la hipertensión y la hipopotasemia.
④ Para la hiperplasia suprarrenal bilateral, se deben complementar los corticosteroides antes, durante y después de la adrenalectomía subtotal.
⑤En los casos en que la cirugía sea ineficaz o inoperable, se puede realizar un tratamiento antitrombótico. Sin embargo, los hombres que lo toman durante mucho tiempo pueden desarrollar desarrollo mamario e impotencia. Las mujeres experimentan efectos secundarios como menstruación irregular. También se puede probar el metotrexato, pero el tratamiento médico no sustituye a la extirpación quirúrgica del adenoma.
Dieta para el aldosteronismo primario
(1) Consuma una dieta normal de potasio y sodio durante 2 semanas o más (3 a 5 semanas). Las frutas con alto contenido de potasio incluyen el espino, los melocotones, los plátanos, las manzanas, las sandías, las naranjas, los tomates, los melones, etc. Las verduras con alto contenido en potasio son principalmente hongos, como las algas marinas, el hongo negro, las setas shiitake, las algas marinas, etc.
(2) Después de adaptarse a una dieta fija de potasio y sodio durante 2-3 días, del tercer al cuarto día, se retiene la orina durante 24 horas para medir el potasio y el sodio, y el potasio en sangre, el sodio en sangre. y la capacidad de unión de dióxido de carbono se miden al mismo tiempo.
(3) Primero, calcule la ingesta diaria de alimentos básicos en función de la situación específica del paciente (la harina hecha con álcali o levadura en polvo no está permitida en el azúcar básico) y calcule el suministro diario de alimentos básicos en función de la tabla de composición de alimentos, la cantidad de K y Na se resta de la cantidad total de K y Na especificada en la dieta de inspección, y luego la cantidad restante de K y Na suministrada por el alimento básico, es decir, los alimentos no básicos. y sal.
(4) A la hora de disponer alimentos no básicos, se deben elegir alimentos que ya estén en el mercado en ese momento y que le gusten al paciente según la lista de ingredientes alimentarios (generalmente es mejor elegir alimentos con bajos K y Na). Asegúrese primero de las necesidades de K. Luego use una cantidad adecuada de NaCl (1gNaCl=393mgNa) como condimento para complementar el requerimiento total de Na.
Prevención del aldosteronismo primario
La edad máxima de aparición es entre los 30 y 50 años, y es más común en mujeres que en hombres. El potasio y el sodio normales se deben incorporar en la dieta diaria, generalmente de los alimentos, durante aproximadamente 2 semanas. La ingesta diaria de alimentos básicos se debe determinar de acuerdo con la situación real.
La insuficiencia de la válvula venosa de las extremidades inferiores es una enfermedad común que ocurre principalmente en trabajadores que realizan trabajos físicos o permanecen de pie durante mucho tiempo. La tasa de incidencia es mayor entre agricultores, barberos, atletas, cirujanos y otros grupos. .
Preparación preoperatoria:
(l) Corregir el desequilibrio hídrico y electrolítico, especialmente la hipopotasemia. La suplementación con potasio es la clave para una cirugía exitosa, junto con una dieta baja en sodio.
(2) Para controlar la presión arterial, utilizar antagonista de la aldosterona, vinagre de caracol 40-80 mg, 3-4 veces al día, aproximadamente 65.438,0 meses.
(3) Si hay secreción excesiva de cortisol, se debe prestar atención a la función de la corteza suprarrenal contralateral. Si es necesario, se deben usar glucocorticoides antes y después de la cirugía para estar alerta a una crisis suprarrenocortical.
Tratamiento postoperatorio: Después de la cirugía, se anima a los pacientes a levantarse temprano y caminar temprano. Generalmente, se puede intentar tumbarse en el suelo el segundo día después de la cirugía, pero no es adecuado permanecer sentado o de pie durante mucho tiempo. Al acostarse en la cama, la extremidad afectada debe elevarse para estimular el movimiento independiente de la articulación del tobillo y prevenir la trombosis venosa profunda. Los puntos se retiran unos 10 días después de la operación y el uso prolongado de medias elásticas médicas puede alargar las piernas.