¿Cómo se forma el derrame pleural encapsulado?
¿Cómo se forma el derrame pleural encapsulado?
En primer lugar, aumenta la presión hidrostática en los capilares pleurales, como ocurre en la insuficiencia cardíaca congestiva, la pericarditis constrictiva, el aumento del volumen sanguíneo, la vena cava superior o la obstrucción de la vena ácigos, lo que conduce al derrame pleural.
El segundo es el aumento de la permeabilidad capilar pleural, como inflamación pleural (tuberculosis, neumonía), enfermedades del tejido conectivo (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide), tumores pleurales (metástasis de tumores malignos, tumores cutáneos intersticiales), pulmonares. infarto, inflamación subfrénica (absceso subfrénico, absceso hepático, pancreatitis aguda), etc. , provocando derrame pleural.
La tercera es la reducción de la presión coloide osmótica en los capilares pleurales, como hipoalbuminemia, cirrosis hepática, síndrome nefrótico, glomerulonefritis aguda, mixedema, etc. , provocando derrame pleural.
4. Trastorno del drenaje linfático pleural parietal, obstrucción linfática cancerosa, drenaje linfático anormal, etc. , provocando derrame pleural.
5. Sangrado intratorácico, rotura de aneurisma aórtico, rotura esofágica y rotura del conducto torácico causada por una lesión, que provoca hemotórax, empiema y quilotórax.
En sexto lugar, el quilotórax lipídico tiene un alto contenido de grasas neutras y triglicéridos (>4,52 mmol/l), es de color blanco lechoso y turbio y se tiñe de rojo con Sudán ⅲ, pero el contenido de colesterol no es alto. ruptura del conducto. ? ¿Quiloide? O derrame pleural de colesterol (colesterol >: 2,59 mmol/L), que está relacionado con la acumulación de colesterol en derrames antiguos y se puede observar en pleuresía tuberculosa antigua, derrame pleural maligno, cirrosis hepática, artritis reumatoide, etc. El derrame pleural que contiene colesterol contiene colesterol alto pero triglicéridos normales, es de color amarillo claro o marrón oscuro y contiene cristales de colesterol, partículas de grasa y una gran cantidad de células degeneradas (linfocitos y glóbulos rojos).
7. El contenido de glucosa en el líquido pleural de las personas normales es similar al contenido de glucosa en la sangre y cambia con el aumento y la disminución del azúcar en sangre. La determinación del contenido de glucosa del derrame pleural puede ayudar a identificar la causa del derrame pleural. El contenido de glucosa en el líquido de fuga y en la mayoría de los exudados es normal; el contenido de glucosa en la artritis reumatoide tuberculosa, maligna y en los derrames pleurales supurativos puede ser normal.
8. es superior a 200 U/l y la proporción entre LDH del derrame pleural y LDH sérica es superior a 0,6, lo que indica exudado. La actividad de la LDH en el derrame pleural puede reflejar el grado de inflamación pleural. Cuanto mayor sea el número, más pronunciada será la inflamación. ¿LDH gt? 00U/L a menudo indica tumores malignos o infecciones bacterianas en el derrame pleural. La amilasa elevada en el derrame pleural se puede observar en pancreatitis aguda, tumores malignos, etc. Cuando la pancreatitis aguda se acompaña de derrame pleural, el contenido de amilasa del derrame pleural es mayor que el contenido de amilasa sérica. Algunos pacientes tienen dolor de pecho intenso y dificultad para respirar, lo que puede enmascarar sus síntomas abdominales. En este momento, la amilasa del derrame pleural está elevada y el diagnóstico clínico debe tomarse en serio. Los linfocitos tienen niveles elevados de adenosina desaminasa (ADA). En la pleuresía tuberculosa, debido a la estimulación de la inmunidad celular, el número de linfocitos aumenta significativamente, por lo que la ADA en el derrame pleural puede ser superior a 100 U/L (generalmente no más de 45 U/L). Tiene alta sensibilidad para el diagnóstico de pleuresía tuberculosa.
Nueve. Examen inmunológico Con el avance de la biología celular y la biología molecular, el examen inmunológico del derrame pleural ha recibido atención. Es importante para identificar el derrame pleural benigno y maligno, estudiar la patogénesis del derrame pleural y la biología del desarrollo futuro del derrame pleural. juega un papel. En los derrames pleurales tuberculosos y malignos, el aumento de linfocitos T, especialmente en la pleuresía tuberculosa, puede llegar a 90, y la T4 (CD 4) es el factor principal. La función de las células T en el derrame pleural maligno se inhibe y su actividad de destrucción contra las células tumorales autólogas es significativamente menor que la de los linfocitos de sangre periférica, lo que sugiere que la función inmune local de la capa torácica en pacientes con derrame pleural maligno está suprimida.
Los componentes del complemento C3 y C4 en el derrame pleural causado por el lupus eritematoso sistémico y la artritis reumatoide disminuyen y aumenta el contenido de complejos inmunes.
X.Biopsia pleural La biopsia pleural percutánea puede ayudar a distinguir la presencia de tumores y determinar lesiones granulomatosas pleurales. Cuando se va a diagnosticar tuberculosis, se utilizan muestras de biopsia para el cultivo de tuberculosis además del examen patológico. La biopsia pleural no es adecuada en caso de empiema o tendencia hemorrágica. Las biopsias se pueden realizar mediante toracoscopia si es necesario. La ecografía puede diferenciar entre derrame pleural, engrosamiento pleural e hidroneumotórax. Puede proporcionar un diagnóstico de localización más preciso del derrame quístico y facilitar la punción y el drenaje pleural.