¿Cuáles son los cambios patológicos de la aterosclerosis?
El proceso patológico se puede dividir en tres etapas desde leve hasta grave: 1. lipoma de labios; 2. placa fibrosa; 3. placa aterosclerótica. Cambios secundarios: hemorragia de placa, ulceración aterosclerótica, trombosis mural, calcificación y formación de aneurisma.
(1) Estrías grasas: Las estrías grasas son lesiones tempranas de la aterosclerosis. Según los hallazgos de trombo cadavérico, las tasas de detección de vetas de grasa aterosclerótica aórtica en edades de 10 a 19 años fueron del 11,5% y 48,96% respectivamente. La inspección visual de las vetas de lípidos aórticos es común en la pared posterior y las aberturas de las ramas. Son manchas del tamaño de un alfiler, de aproximadamente 1 a 2 mm de ancho, y rayas amarillas. Bajo el microscopio, se puede ver una gran cantidad de células espumosas debajo de la epidermis.
(2) Placa fibrosa. :La inspección visual de las placas fibrosas es una placa elevada de color amarillo grisáceo en la superficie de la íntima. Con la proliferación de fibras de colágeno y la degeneración vítrea en la superficie de la placa, la placa se vuelve gradualmente de color blanco porcelana. Bajo el microscopio, la superficie de la placa es una capa fibrosa compuesta por una gran cantidad de SMC y una gran cantidad de matriz extracelular (que incluye colágeno, fibras elásticas, proteoglicanos y exolípidos C). Hay muchas SMC, macrófagos, células C espumosas, lípidos extracelulares y matriz debajo de la capa fibrosa.
(3) Placa aterosclerótica. : Placa de ateroma o aterosclerosis. La inspección visual mostró evidentes manchas elevadas de color amarillo grisáceo en la superficie de la íntima. En la superficie cortada, la capa de fibra superficial es de color blanco porcelana y la parte profunda es papilla amarilla (mezclada con lípidos, necrosis y sustancias desintegradas). Bajo el microscopio, la capa fibrosa tiende a envejecer, las fibras de colágeno se vuelven vítreas y las SMC se dispersan y entierran en la matriz extracelular. La capa profunda es una gran cantidad de material de forma imperfecta, rico en lípidos, cristales de colesterol, calcificaciones, etc. La parte inferior y los bordes son hiperplasia del tejido de granulación, rodeado por una pequeña cantidad de células espumosas y linfocitos. En casos graves, el SMC en la íntima-media arterial se atrofia en diversos grados, la íntima se vuelve más delgada y la adventicia muestra inflamación reactiva.
(4) Lesiones complejas: 1) Hemorragia intraquística: hemorragia aterosclerótica coronaria. 2) Rotura de placa: las úlceras y las trombosis pueden provocar una embolia de colesterol. 3) Trombosis: Puede provocar embolia arterial de órganos y provocar infarto. 4) Calcificación: más común en los ancianos, la calcificación puede provocar una mayor osificación.
Lesiones ateroscleróticas: 1. Líneas labiales y placas grasas; 2. Placas fibrosas; 3. Placas ateroscleróticas. Cambios secundarios: hemorragia de placa, ulceración aterosclerótica, trombosis mural, calcificación y formación de aneurisma.