Red de conocimientos sobre prescripción popular - Como perder peso - ¿Cuáles son los indicadores de detección que reflejan colestasis? Además del aumento significativo de la bilirrubina sérica y de los ácidos biliares en la colestasis, también aumentarán las siguientes sustancias: (l) Colesterol sérico: el valor normal es 3,3-5,glnnlol/L, mientras que en el cuerpo La mayor parte del colesterol (75%) es sintetizado por varios tejidos y solo una pequeña cantidad es absorbida por los intestinos. El colesterol sintetizado por tejidos distintos del hígado rara vez ingresa a la sangre y se utiliza básicamente para formar biopelículas para mantener las funciones celulares. El hígado es el único lugar para el catabolismo del colesterol. Puede convertir el colesterol en sales biliares, que son excretadas por el intestino delgado humano en el sistema biliar. Una vez que los ácidos biliares que ingresan al intestino llegan al íleon distal, pueden reabsorberse en el hígado humano a través de la vena porta y el colesterol puede sintetizarse nuevamente, formando una "circulación enterohepática". Cuando se produce ictericia colestásica, el contenido de colesterol plasmático aumenta, superando a menudo los 7,8 l/l en la mayoría de los casos. El contenido de colesterol total de la ictericia obstructiva causada por colangiocarcinoma es mayor que el de la ictericia obstructiva causada por colelitiasis. En la obstrucción biliar aguda, el colesterol sérico está leve o moderadamente elevado (300 mg/di). La obstrucción biliar crónica, especialmente la estenosis posoperatoria y la colestasis intrahepática, se asocian con niveles séricos más elevados de colesterol total (>1 ngl lateral/dl). En la ictericia obstructiva, el colesterol elevado en el suero es principalmente heparina libre y el contenido absoluto de éster de colesterol es generalmente normal, pero su proporción en el colesterol total disminuye. Si las células del hígado están dañadas, el contenido absoluto de ésteres de colesterol también disminuirá. (2) Fosfatasa alcalina y sus isoenzimas: la fosfatasa alcalina se distribuye ampliamente en los huesos, el hígado, los intestinos, la placenta y otros tejidos humanos. La fosfatasa alcalina en el suero humano normal se deriva principalmente de los huesos y el hígado, y también puede derivar de la placenta durante el embarazo. La ALP sérica no es una sola enzima, sino un grupo de isoenzimas. La FA sérica elevada se observa principalmente en colestasis y lesiones intrahepáticas que ocupan espacio (cáncer de hígado). Se informa que si el aluminio sérico negativo es 2. 5 veces superior a lo normal, transaminasas no superiores a 8 veces lo normal, el 90% es colestasis. En cambio, el 90% son hepatitis virales. En la colestasis, la FA sérica a menudo aumenta en paralelo con la bilirrubina. En las lesiones que ocupan espacio en el hígado, especialmente el cáncer de hígado, la FA a menudo aumenta significativamente incluso en ausencia de ictericia. La desventaja de la prueba de ALP es que también puede aumentar cuando ocurre una enfermedad ósea. La ALP se puede dividir en 7 isoenzimas usando PAG, a saber, A-W, de las cuales A2W es A20 multimérica, que se observa principalmente en la colestasis extrahepática, mientras que ALPI se observa principalmente en el cáncer de hígado primario y algunos cánceres metastásicos. La ALP también se observa en enfermedades hepatobiliares intrahepáticas; el tipo de ALP se observa en enfermedades osteogénicas y del desarrollo infantil; la ALPW es común en tumores de ovario, ovario, mama, conductos biliares y páncreas, y también se observa en el embarazo. (3) Y-glutamina transferasa (GCT o Y-GT): valor normal 0-40 U/L (método de Y-glutamina p-nitroanilina). La GGT se distribuye ampliamente en los tejidos humanos, la mayoría de los cuales se encuentran en el riñón, seguido del páncreas y el hígado. En el hígado, la GGT se distribuye principalmente en el plasma de los hepatocitos y en el epitelio del conducto biliar intrahepático. La GGT sérica normal proviene principalmente del hígado. Al igual que la FA, el aumento de GGT se observa principalmente en el depósito de líquido hepático, las lesiones intrahepáticas que ocupan espacio y la inflamación intrahepática. Sin embargo, la CCr tiene un amplio rango en el cuerpo y es fácilmente inducida por fármacos (como el fenobarbital y otros fármacos que inducen enzimas microsomales), y su especificidad no es tan buena como la ALP. En la actualidad, se cree que el valor principal de la medición de GGT es: ① Juzgar que la ALP elevada en el suero proviene del hígado o el hueso, y que la GGT es normal en la enfermedad ósea ② En la hepatitis aguda, la GGf desciende a la normalidad más tarde que la aminotransferasa; . Si la CGr continúa aumentando, indica enfermedad hepática crónica. ③ En la enfermedad hepática crónica, especialmente en la cirrosis, los niveles bajos persistentes de G (leptina) indican un mal pronóstico; ④ En el caso del cáncer extrahepático, la medición dinámica del acetileno puede ayudar a detectar metástasis hepáticas. Si la G (estatina permanece normal, casi puede ser). descartado Metástasis hepática; ⑤ El GCT está significativamente elevado en los alcohólicos, lo que es útil para diagnosticar la enfermedad hepática alcohólica. No hay diferencia en la estructura proteica del etidio de diferentes fuentes, pero la GGTn es heterogénea en la electroforesis y la cromatografía. y el cáncer de hígado secundario es del 90%, y la especificidad es del 97,1%. La GGTn también puede ser positiva en el cáncer de hígado primario A negativo, por lo que puede usarse para el diagnóstico de cáncer de hígado (4) Núcleo 5 '(5,). 1 NT): El valor normal es 1,6-1,7 u/l. La 5'-NT es una fosfoacetato hidrolasa especial que existe principalmente en la membrana de las células hepáticas en el conducto biliar y la cavidad sinusoidal. La importancia clínica de esta enzima es similar a. ALP excepto que no aumenta la enfermedad ósea, pero su especificidad es mayor que la lipoproteína x Alve (5) (11 instrumentos): esta es una lipoproteína especial que no existe en absoluto en el suero normal.