¿Cuáles son los medicamentos de emergencia más utilizados en los hospitales? ¿A qué enfermedades se dirigen?
-Paro cardíaco
Se refiere a un estado repentino en el que el volumen sanguíneo efectivo del corazón es cero. Es más común en las enfermedades cardíacas. y otras enfermedades sistémicas como asma asfixia, enfermedad cerebrovascular aguda, intoxicaciones, trastornos electrolíticos, traumatismos graves, etc.
Base del diagnóstico:
Pérdida repentina del conocimiento.
Desaparece el pulso aórtico.
La respiración se detiene.
El electrocardiograma muestra FV, TV o bradicardia severa o líneas isobáricas (paro cardíaco).
Principios del tratamiento:
Primero, fibrilación ventricular
1. Cuando la fibrilación ventricular continúa, se aplicarán tres descargas eléctricas consecutivas: la energía se aumentará a 200. , 200 ~ 300, 360J, durante el cual la placa del electrodo no sale de la piel. Si se produce actividad eléctrica organizada o un ECG lineal después de una descarga, no se necesita más descarga.
2. Abrir la vía aérea o intubar la tráquea.
3. Respirador portátil para respiración artificial.
4. Compresiones torácicas estándar.
5. Abrir el canal intravenoso e inyectar epinefrina 1 mg/hora por vía intravenosa cada 3 a 5 minutos.
6. Monitorización continua del electrocardiograma
7. Se pueden utilizar amiodarona 150 ~ 300 mg, lidocaína 1,0 ~ 150 ~ 300 mg/kg y sulfato de magnesio 1 ~ 2 g, según corresponda. La descarga eléctrica, la administración de fármacos y la compresión se realizaron en ciclos.
Actividad eléctrica sin pulso (PEA) y paro cardíaco
1. Vía aérea abierta o intubación endotraqueal.
2. Respirador portátil para respiración artificial.
3. Compresiones torácicas estándar.
4. Abrir la vena e inyectar 1 mg de epinefrina/hora o 1 mg de atropina.
5. Monitorización continua del electrocardiograma.
Nota:
Inyectar 20m1 de solución salina normal al 0,9% por vía intravenosa después de cada administración y elevar la rama de inyección de 20 a 30° durante unos segundos para acelerar que el fármaco llegue a la circulación central y manténgalo fuera del pecho Presione. Se pueden administrar adrenalina, atropina y otros medicamentos en la tráquea. Duplique la dosis, diluya con 10 ml de solución salina normal e inyéctela en la tráquea y luego apriete inmediatamente el globo de 3 a 5 veces.
En ausencia de un desfibrilador, realice inmediatamente la cardioversión dando golpecitos en el precordio y comience las compresiones cardíacas.
Precauciones para el traslado:
1. Después de la recuperación de los latidos cardíacos espontáneos, o después de más de 30 minutos de primeros auxilios en el lugar, el paciente debe ser trasladado inmediatamente.
2. Al rescatar un paro cardíaco en un lugar público, el tiempo no debe ser demasiado largo y el paciente puede ser transportado mientras se rescata.
3. Notificar inmediatamente al servicio de urgencias del hospital.
yzszgr 2004-12-17 05:55
2. Infarto agudo de miocardio
Base del diagnóstico:
1. antecedentes de angina de pecho.
2. La angina grave dura más de media hora y no se alivia con comprimidos de nitroglicerina.
3. El electrocardiograma mostró ondas T pico elevadas, elevación del segmento ST, inversión de la onda T y ondas Q patológicas en las derivaciones correspondientes.
Principios de tratamiento:
1.
2. Monitorizar los signos vitales (electrocardiograma, presión arterial, pulso y saturación de oxígeno).
3. Abrir el canal intravenoso.
4. Cuando no hay hipotensión, infusión intravenosa de nitroglicerina 15μg/min.
5. Sulfato de morfina 3 ~ 5 mg inyección intramuscular o inyección intravenosa lenta de GS20m1 al 25% o diazepam 5 ~ 10 mg inyección intravenosa. Tenga en cuenta los efectos secundarios de la morfina. Proporcionar el tratamiento adecuado cuando se produzca arritmia, insuficiencia cardíaca o shock cardiogénico.
6. Masticar aspirina 150 mg.
Notas sobre la transferencia:
1. Tratar las arritmias fatales con prontitud.
2. Monitorización continua de signos vitales y electrocardiograma.
3. Predicción del hospital receptor
yzszgr 2004-12-17 05:56
Tercero, insuficiencia cardíaca izquierda aguda
La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico en el que el gasto cardíaco no puede satisfacer las necesidades metabólicas del cuerpo debido a una disfunción sistólica y diastólica cardíaca primaria, una sobrecarga cardíaca o una función diastólica limitada. Se caracteriza por congestión venosa y perfusión insuficiente del sistema arterial y los tejidos. .
La función deteriorada del ventrículo izquierdo produce congestión de las venas pulmonares, lo que provoca edema pulmonar, que a veces alcanza su punto máximo en cuestión de minutos. Es común en el infarto de miocardio de gran área o en la exacerbación aguda de una enfermedad cardíaca crónica.
Bases diagnósticas:
1. Antecedentes médicos: disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna y cardiopatías.
2. Manifestaciones clínicas: dificultad respiratoria repentina, tos, sibilancias, esputo espumoso blanco o rosado, o incluso vómitos continuos. El paciente fue obligado a sentarse y quedó cianótico. En la etapa inicial, se pueden escuchar sibilancias en ambos pulmones y en la etapa posterior, aparecen crepitantes. Puede haber un tercer o cuarto ruido cardíaco. El ritmo cardíaco aumenta, mostrando un ritmo galopante. Pueden producirse latidos cardíacos irregulares, como fibrilación auricular o contracciones ventriculares prematuras. En la etapa inicial, la presión arterial puede aumentar y se pueden sentir pulsos alternos.
Principios de tratamiento:
1. Inhalar la máscara de oxígeno puro en la persona, de modo que la saturación de oxígeno en la sangre arterial alcance más del 95%. Las personas que están inconscientes o no pueden respirar pueden ser intubadas o incluso recibir respiración asistida mecánicamente (CPAP) o BiPAP nasal (presión positiva de dos niveles en las vías respiratorias).
2. Colocar al paciente en posición semisentada con las piernas colgando.
3. Tome 0,5 mg de nitroglicerina cada 3 a 5 minutos, una vez, y luego infunda nitroglicerina por vía intravenosa, comenzando desde 10 μ g/min y aumentando de 5 μ g a 15 μ g/min a partir de 18 años. 05min, hasta 250μg/min. Mantenga la presión arterial sistólica entre 90 y 100 mmhg. Para pacientes con hipertensión resistente o que no responden a la nitroglicerina, la infusión intravenosa de nitroprusiato de sodio puede comenzar con 2,5 μg (min·kg).
4. Inyectar 40 mg de furosemida por vía intravenosa. Si el paciente está tomando el medicamento, se pueden administrar primero 80 mg y duplicarlos después de 30 minutos.
5. Inyecte 2 mg de sulfato de morfina por vía intravenosa. Tenga en cuenta que este producto puede inhibir la respiración. Úselo con precaución en personas de mediana edad y ancianos o en pacientes con EPOC.
Precauciones para el traslado:
1. Mantener las vías respiratorias abiertas.
2. Continúe inhalando oxígeno.
3. Mantener los vasos sanguíneos abiertos.
4. Colocar al paciente en posición semisentada, con las piernas colgando, lo más cómoda posible.
yzszgr 2004-12-17 05:58
4. Las emergencias hipertensivas
se refiere a una serie de manifestaciones de los pacientes con hipertensión, como cambios de humor, Fatiga excesiva y otros factores, autorregulación de la circulación cerebral, fuertes espasmos temporales de las arteriolas periféricas y un fuerte aumento de la presión arterial, que provocan daños progresivos en órganos diana como el corazón, el cerebro y los riñones.
Bases diagnósticas:
1. Puede haber antecedentes de hipertensión, nefritis, intoxicación durante el embarazo, etc.
2. Los síntomas clínicos son diversos. Los pacientes experimentan síntomas como dolor de cabeza intenso y repentino, mareos, náuseas, vómitos, palpitaciones, irritabilidad, visión borrosa, enrojecimiento de la piel, fiebre e incluso coma, convulsiones, así como síntomas como palpitaciones, disnea, insuficiencia cardíaca izquierda aguda, edema pulmonar. , hemiplejía y afasia.
3. La presión arterial aumenta bruscamente, con una presión arterial sistólica superior a 26 kPa (200 mmHg) o una presión arterial diastólica superior a 17,3 kPa (130 mmHg).
Principios de tratamiento:
El objetivo básico de los primeros auxilios prehospitalarios es estabilizar la condición y trasladarlo a otro hospital de manera oportuna. Las emergencias hipertensivas solo tratan los síntomas prehospitalarios (como los síntomas de la encefalopatía hipertensiva), no la enfermedad subyacente.
1. Confortar a los pacientes y sus familiares para estabilizar sus emociones. Administre diazepam (valium) si es necesario.
2. Respirar oxígeno. Vigile de cerca los cambios en la conciencia, las pupilas y los signos vitales para mantener abierto el tracto respiratorio.
3. Controlar la presión arterial: Las condiciones prehospitalarias son limitadas y el tiempo es corto. Se pueden usar medicamentos antihipertensivos suaves si no hay otras complicaciones o enfermedades. Pero la presión arterial no debe bajar demasiado rápido y dejar que baje gradualmente hasta 160/90 mmHg. Puede elegir tabletas de nifedipina sublinguales e infusión intravenosa de nitroglicerina o nitroprusiato de sodio.
4. Reducir la presión intracraneal: Para pacientes con edema cerebral, se puede inyectar por vía intravenosa manitol al 20% o furosemida y dexametasona. Los medicamentos anteriores se pueden usar en combinación.
5. Para controlar las convulsiones y otros síntomas, elija fenobarbital y diazepam.
Notas sobre el traslado:
1. Monitorizar electrocardiograma y signos vitales.
2. Dar oxígeno en el camino.
yzszgr 2004-12-17 06:01
5. Latidos cardíacos irregulares
Base del diagnóstico:
(-)Manifestaciones clínicas
1. Síntomas:
Puede haber palpitaciones, debilidad y mareos. El síncope puede volver a ocurrir cuando ocurre taquicardia ventricular o fibrilación auricular.
2. Signos:
① Si tiene una enfermedad cardíaca orgánica o una enfermedad sistémica, puede haber signos correspondientes.
② La fibrilación auricular puede provocar cambios en la frecuencia cardíaca (rápida o lenta) y/o frecuencia cardíaca irregular y pulso corto.
(2) Electrocardiograma
El electrocardiograma convencional o electrocardiograma dinámico (DCG) tiene un gran valor en el diagnóstico.
Principios de tratamiento:
(-)taquiarritmia
1. Taquicardia supraventricular paroxística:
Incluyendo taquicardia por reentrada del nódulo auriculoventricular y taquicardia por reentrada auriculoventricular .
(1) Excitar el nervio vago, como contener la respiración después de respirar profundamente, presionar los globos oculares o masajear el seno carotídeo.
(2) Inyección intravenosa lenta de verapamilo 5 mg (minutos), o inyección intravenosa lenta de cedilan 0,2 ~ 0,4 mg más 25% o 50% GS20ml, o inyección intravenosa rápida de ATP 10 ~ 20 mg 1 ~ 2 segundos.
2. Taquicardia ventricular:
(1) Taquicardia ventricular hemodinámicamente inestable:
Sincronizar la cardioversión eléctrica inmediatamente, La energía es de 10J. Si se trata de taquicardia ventricular sin pulso, se puede convertir mediante una descarga eléctrica asincrónica de 200 J. Este artículo se aplica a otras taquicardias de QRS.
(2) Taquicardia ventricular hemodinámicamente estable:
Inyectar más de 1,50 mg de amiodarona por vía intravenosa durante 10 minutos, y luego mantener la infusión intravenosa a 1 mg//min, mantener 0,5 mg/ /min después de 6 horas. Si no funciona, administre 150 mg/min por vía intravenosa una vez si es necesario. La dosis máxima no debe exceder 2 veces en 1 día. La lidocaína, la propafenona, el vimipar y el diltiazem no son adecuados para su uso en pacientes con cardiopatía estructural o disfunción cardíaca.
(3) Torsade de pointes:
① El sulfato de magnesio es la primera opción, la primera dosis es de 2 ~ 5 g y se inyecta por vía intravenosa durante 3 ~ 5 minutos.
(2) El isoproterenol ayuda a controlar este tipo de taquicardia ventricular, pero puede empeorar algunas taquicardias ventriculares hasta convertirlas en fibrilación ventricular y debe usarse con precaución.
3. Fibrilación/aleteo ventricular
(1) Cardioversión por desfibrilación CC asíncrona inmediata. 200-360 julios
(2) Encuentre y corrija la causa o desencadenante, como desequilibrio electrolítico (bajo potasio/bajo magnesio), isquemia miocárdica, intoxicación por digitálicos o arritmia causada por fármacos antiarrítmicos.
4. Fibrilación/aleteo auricular
(1) Reducir la frecuencia ventricular. Diluya de 0,2 a 0,4 mg de cedilan e inyéctelo lentamente por vía intravenosa. Si cedilan no es eficaz, se pueden inyectar lentamente 5 a 10 mg de diltiazem por vía intravenosa, seguido de una infusión intravenosa de 5 a 10 mg/h. En la mayoría de los casos de aleteo auricular, el cedilan es ineficaz y requiere diltiazem para la sordera.
(2) Método compuesto
① Los pacientes con corazón normal o fibrilación auricular simple con presión arterial alta y fibrilación auricular pueden optar por inyectar propafenona por vía intravenosa 2 mg/kg durante 7 a 10 minutos. , o tome propafenona 450 ~ 600 mg a la vez. Los pacientes con infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca deben elegir amiodarona.
② Cuando la hemodinámica sea inestable, sincronice la cardioversión DC. Fibrilación auricular 100 ~ 200J, aleteo auricular 25 ~ 50J.
(3) Síndrome de preexcitación acompañado de fibrilación auricular, parcial o totalmente a través de la vía accesoria auriculoventricular.
① Fármacos que no actúan sobre el nodo auriculoventricular, como cedilan, verapamilo, betabloqueantes, etc. , puede empeorar hasta llegar a fibrilación ventricular.
② Si la frecuencia ventricular es superior a 200 latidos/min y la hemodinámica es inestable, se debe realizar inmediatamente una cardioversión sincronizada de corriente continua con la misma energía que antes.
③Si la frecuencia ventricular es >200 latidos/min y la hemodinámica es estable, se puede seleccionar la inyección intravenosa de procainamida o propafenona.
(2) Bradiarritmia
(1) Bradicardia sinusal asintomática, frecuencia cardíaca ≥ 45, sin tratamiento.
(2) Si el síndrome del seno enfermo causa síncope, especialmente el síndrome lento-rápido, se debe realizar una estimulación temporal y se debe implantar un marcapasos implantable permanente.
(3) Bloqueo auriculoventricular
① Se pueden observar bloqueos de Venkuri de grados I y II y, por lo general, no se requiere tratamiento de emergencia.
②La estimulación temporal debe realizarse inmediatamente en caso de bloqueo auriculoventricular tipo ⅱ, tipo ⅱ o completo. Bloqueo auriculoventricular completo, la causa o inducción es clara y puede corregirse, como infarto de miocardio de la pared inferior, miocarditis aguda, intoxicación por digitálicos o fármacos antiarrítmicos (β-bloqueantes, verapamilo, diltiazem, etc.), especialmente cuando se utilizan. debe corregirse. La mayoría de estos pacientes no requieren marcapasos implantables y no existen causas ni desencadenantes.
Aquellos que puedan corregirse deben recibir la implantación oportuna de un marcapasos implantable.
En los tratamientos anteriores, la estimulación es segura y fiable, y la estimulación temporal debe implementarse lo antes posible. Si la estimulación es incondicional o insatisfactoria, pruebe con atropina o isoproterenol.
Condiciones de transferencia:
1. La situación mejora o mejora. Los pacientes que requieran estimulación y cardioversión deben ser trasladados lo antes posible.
2. Inhale oxígeno durante el viaje para mantener abiertas las vías respiratorias.
3. Abrir el canal intravenoso.
4. Mantener la monitorización del ECG en marcha
yzszgr 2004-12-17 06:04
Sexto, asma bronquial
Bronquios El asma es una emergencia respiratoria causada por factores alérgicos o no alérgicos, que provoca espasmos reversibles del músculo liso bronquial, edema de la mucosa, aumento de la secreción de moco y otros cambios patológicos. Las manifestaciones clínicas incluyen disnea espiratoria paroxística y sibilancias bilaterales. El asma que dura 24 horas se llama estado de asma.
Base del diagnóstico:
(-) Historial médico
1. Puede haber antecedentes de ataques repetidos de asma o exposición a alérgenos.
2. Puede haber antecedentes de dependencia hormonal y uso prolongado de agonistas de los receptores β2.
(2) Síntomas y signos
1. Dificultad para respirar al exhalar, respirar sentado, sudoración, nerviosismo o incluso coma.
2. Exploración física: dificultad para respirar, frecuencia > 30 veces/min, músculos respiratorios accesorios involucrados en los movimientos respiratorios, cianosis de los labios, tiempo de espiración prolongado de ambos pulmones, sibilancias o sibilancias que desaparecen durante la espiración ( pulmón silencioso).
Principios de tratamiento:
(1) El caudal de oxígeno es 65438 ± 0 ~ 3 l/min.
(2) Dilatación bronquial
1. Agonista del receptor β2 humano nebulizado: albuterol y/o el fármaco anticolinérgico ipratropio.
2. Agregue 0,25 ~ 0,5 g de aminofilina a 250 ml de solución de glucosa al 5 % o 10 % para infusión intravenosa o agregue 0,25 g de asma a 20 ml de solución de glucosa al 25 % o 50 % para inyección intravenosa lenta.
3. Inyecte 0,1% de epinefrina 0,3~0,5m1+0 por vía subcutánea, 1~2 veces después de 10~15 minutos si es necesario.
(3) Glucocorticoides: dexametasona 10~20 mg o metilprednisolona 40~80 mg por vía intravenosa.
(4) Preste atención al tratamiento de los factores que inducen y agravan la enfermedad: salga oportunamente del entorno sensibilizante y detecte rápidamente condiciones acompañantes como el neumotórax.
(5) Si aún no hay mejoría en la respiración asistida después de los tratamientos anteriores, si la frecuencia cardíaca es >140 latidos/min o la presión arterial baja, se debe realizar una intubación traqueal a tiempo y un ventilador. debe usarse.
Atención.
La inyección subcutánea de epinefrina a veces es eficaz en pacientes con asma bronquial grave que son menores de 40 años y no tienen antecedentes de enfermedad cardíaca. Sin embargo, está contraindicado en pacientes con enfermedad coronaria, asma cardíaca, hipertensión e hipertiroidismo.
Precauciones para el traslado:
1. Inhalación de oxígeno
2. Mantener abierto el acceso intravenoso.
3. Observar de cerca los cambios en la conciencia, la respiración, la presión arterial, el ritmo cardíaco y el ritmo cardíaco durante el viaje.
yzszgr 2004-12-17 06:05
7. Accidente cerebrovascular agudo
El accidente cerebrovascular es un trastorno neurológico causado por un suministro anormal de sangre al cerebro. daño cerebral. El ictus se puede dividir en ictus isquémico y ictus hemorrágico, de los cuales alrededor del 85% son ictus isquémicos. El accidente cerebrovascular isquémico es causado principalmente por oclusión cerebrovascular, que generalmente incluye ataque isquémico transitorio (AIT), embolia y trombosis. El accidente cerebrovascular hemorrágico suele ser causado por la rotura de una arteria cerebral y se acompaña de vasoespasmo.
Incluyendo hemorragia cerebral y hemorragia subaracnoidea.
Bases del diagnóstico:
1. Historial médico: Muchos tienen antecedentes de hipertensión, enfermedad de las válvulas cardíacas o síntomas de arteriosclerosis cerebral a largo plazo o ataque isquémico cerebral transitorio. Algunos pacientes tienen antecedentes de ataques de dolor de cabeza en el pasado. Más común en personas de mediana edad y mayores. Algunos pacientes experimentan síntomas prodrómicos como dolor de cabeza, mareos, entumecimiento de las extremidades, fatiga y vómitos. La hemorragia cerebral y la hemorragia subaracnoidea a menudo ocurren en estados activos (como excitación y esfuerzo). El infarto cerebral a menudo ocurre durante el sueño o un descanso tranquilo y los síntomas suelen empeorar unos días después del inicio.
2. Síntomas y signos:
(1) La gravedad de la enfermedad varía, desde dolor de cabeza y vómitos hasta síntomas evidentes en todo el cerebro. Estos dependen del sitio primario de sangrado e isquemia, la cantidad de sangrado, la dirección de expansión del hematoma, el alcance de la isquemia y los cambios patológicos como el edema cerebral y el aumento de la presión cerebral.
(2) El primer síntoma de la mayoría de los pacientes es un dolor de cabeza repentino, seguido de vómitos, parálisis y alteración de la conciencia.
(3) Algunos pacientes desarrollan mareos, nistagmo, diplopía, disfagia, disartria, ronquera, hipo, ojo ipsilateral, ceguera cortical, oftalmoplejía, ataxia de las extremidades, obstáculos sensoriales, etc.
(4) Los pacientes pueden presentar signos vitales, cambios pupilares e irritación meníngea.
Puntos de tratamiento:
Es difícil distinguir tipos específicos de accidente cerebrovascular antes del hospital. La afección debe estabilizarse, tratarse adecuadamente y trasladarse a otro hospital de manera oportuna. Los puntos clave del tratamiento del ictus pueden recordarse como las siete "D": detección, despacho, entrega, puerta, datos, toma de decisiones y medicación. Cada vínculo debe manejarse con habilidad y eficacia.
1. Mantener las vías respiratorias abiertas e inhalar oxígeno.
2. Vigilar de cerca los cambios en la conciencia, las pupilas y los signos vitales.
3. Controlar la presión arterial: Durante el ictus puede producirse hipertensión reactiva. Debido a las condiciones prehospitalarias limitadas y al corto tiempo, no es apropiado el uso de medicamentos antihipertensivos. Cuando la presión arterial es demasiado alta o demasiado baja, se pueden seleccionar adecuadamente medicamentos antihipertensivos moderados o medicamentos antihipertensivos para reducir gradualmente la presión arterial a 160/90 mmHg.
4. Reducir la presión intracraneal: los pacientes con edema cerebral agudo pueden usar manitol al 20% por vía intravenosa o utilizar furosemida y dexametasona por vía intravenosa. Los medicamentos anteriores se pueden usar en combinación.
Atención.
1. El traslado oportuno al hospital es muy importante. El sistema de servicios médicos de emergencia (EMSS) debe priorizar el tratamiento y transporte de los pacientes con ictus isquémico agudo que presenten síntomas y signos, y proporcionar tratamiento trombolítico dentro de la hora siguiente a su aparición.
2. En el proceso de aplicación de agentes deshidratantes osmóticos como el manitol, la dosis y la velocidad de goteo deben depender de la función cardíaca.
3. La causa de los accidentes cerebrovasculares a menudo debe determinarse mediante TC. No es aconsejable utilizar fármacos hemostáticos o vasodilatadores de forma precipitada antes del hospital.
Precauciones para el traslado:
1. Prestar atención al seguimiento de los signos vitales durante el proceso de traslado.
2. Asegúrese de que las vías respiratorias estén abiertas y se inhale oxígeno.
yzszgr 2004-12-17 06:06
8. Cetoacidosis diabética
La cetoacidosis diabética es causada por la deficiencia de insulina y la reacción de la insulina en el cuerpo. y trastornos del metabolismo de las grasas causados por el aumento de hormonas. Un síndrome clínico caracterizado por hiperglucemia, hipercetosis y acidosis metabólica.
Puntos clave para el diagnóstico:
1. Tener antecedentes de diabetes, especialmente diabetes tipo I.
2.Existen alicientes, como infección aguda, interrupción del tratamiento o tratamiento inadecuado, estimulación mental, estrés, trastornos alimentarios, otras enfermedades, embarazo y parto, etc.
3. Aparición repentina, que se manifiesta por una exacerbación aguda de los síntomas de la diabetes, como polidipsia, poliuria (u oliguria), pérdida de apetito, náuseas, vómitos, dolor abdominal e incluso somnolencia y coma.
3. Las manifestaciones obvias incluyen deshidratación, insuficiencia circulatoria periférica y acidosis: ① Deshidratación severa: piel seca, elasticidad debilitada, globos oculares hundidos, boca seca y labios rojos (rojo cereza), respiración acelerada y algunos pacientes tienen dificultad para respirar Huele a manzana podrida; ② Insuficiencia circulatoria periférica: extremidades frías, pulso débil, presión arterial baja, oliguria, anuria o incluso shock ③ Trastorno mental: confusión, confusión, somnolencia y coma;
Puntos de tratamiento:
1. Establecer acceso intravenoso inmediatamente e iniciar la rehidratación lo antes posible.
2. Rehidratación: Determinar la velocidad y el volumen de la rehidratación en función de la deshidratación y la función cardíaca. Si no hay intención o insuficiencia renal, se debe reponer al paciente según el principio de ayuno primero y luego lentamente, comenzando con 1000 ~ 2000 ml en la primera y segunda hora, y el resto se debe complementar de acuerdo con la presión arterial del paciente. , frecuencia cardíaca, producción de orina, estado de circulación periférica, etc. Primero inyectar solución salina fisiológica por vía intravenosa.
Si es posible, se debe añadir insulina humana en dosis de 4 a 6 U por hora. Generalmente, las personas con acidosis leve no necesitan complementar el álcali. Por lo general, no se requieren suplementos de potasio antes del ingreso si existen las siguientes indicaciones antes del tratamiento: ①K+ <3,5 mmol/L; ②Duresis de orina por hora >> 50 ml ③Si ③EKG indica hipopotasemia, se debe complementar el potasio mientras se reponen los líquidos. Se puede tomar KCl al 10% 10 ~ 20 m 1 por vía oral; de lo contrario, se pueden agregar 10 ml de KCL al 10% a 500 ml de líquido para goteo intravenoso.
3. Se puede animar a los pacientes a que tomen solución salina ligera por vía oral.
4. Traslado al hospital a tiempo.
Precauciones para el traslado:
1. Prestar atención al seguimiento de los signos vitales durante el proceso de traslado.
2. Mantener abierto el acceso venoso.
3. Administrar oxígeno si es necesario.
yzszgr 2004-12-17 06:07
9. Reacción alérgica
Se refiere a la reacción inmediata provocada por el contacto del cuerpo humano con diversos agentes físicos, químicos. y reacción alérgica a los alérgenos biológicos.
Base diagnóstica:
1. Tener o sospechar antecedentes de exposición a alérgenos (determinados alimentos, fármacos, sustancias químicas, etc.).
2. ataque.
3. Picazón en la piel, erupción cutánea, palpitaciones, dificultad para respirar, dificultad grave para respirar, descenso de la presión arterial y alteración de la conciencia.
Principios de tratamiento:
1. Si hay alérgenos claros, eliminarlos lo antes posible.
2. A los que presentaban signos de hipoxia se les administró oxígeno.
3. Dragar las vías respiratorias y mantener una ventilación efectiva. Si es necesario, utilizar una mascarilla nasal o intubación endotraqueal, y utilizar una bolsa de reanimación respiratoria o un ventilador portátil como soporte respiratorio.
4. Utilizar difenhidramina, prometazina, gluconato de calcio, glucocorticoides y otros fármacos según corresponda para prevenir alergias mediante inyección intramuscular o inyección intravenosa.
5. En caso de shock anafiláctico, inyecte inmediatamente 0,5 ~ 1 mg de epinefrina y elija los tratamientos anteriores al mismo tiempo.
6. Realizar inmediatamente reanimación cardiopulmonar a personas con paro cardíaco o paro respiratorio.
7. Otros tratamientos sintomáticos.
Precauciones para el traslado:
1. Mantener una ventilación efectiva.
2. Establecer acceso intravenoso y utilizar los fármacos antialérgicos necesarios.
3. Monitorizar los signos vitales.
yzszgr 2004-12-17 06:08
X. Quemadura eléctrica
Se refiere al proceso patológico de daño tisular causado por el paso de corriente eléctrica a través del ser humano. cuerpo.
Base del diagnóstico:
1. Historia de descarga eléctrica.
2. Puede haber una o más cicatrices de necrosis tisular, coquización o carbonización provocadas por el electrocauterio en la superficie corporal.
3. Puede producirse estrés mental, mareos, fatiga, palpitaciones, convulsiones, cianosis, arritmia, alteración de la conciencia e incluso paro cardíaco y respiratorio.
Principios de tratamiento:
1. Desconectar rápidamente la fuente de alimentación.
2. A los que presentaban signos de hipoxia se les administró oxígeno.
3. Las personas con paro cardíaco y paro respiratorio deben recibir reanimación cardiopulmonar inmediata.
4. Evita que la superficie del cuerpo se queme con la electricidad.
5. Tratamiento sintomático.
Precauciones para el traslado:
1. Los pacientes con paro cardíaco y paro respiratorio deben establecer una ventilación y un suministro de oxígeno efectivos. Los latidos del corazón se restablecen o se transfieren a otro hospital mientras se realiza una compresión cardíaca efectiva.
2. Establecimiento de acceso intravenoso para pacientes críticos.
3. Comprobar si existen otras lesiones asociadas, como fracturas por caída desde altura tras una descarga eléctrica.
4. Monitorizar los signos vitales.
yzszgr 2004-12-17 06:09
XI. Sumersión
Bases del diagnóstico:
1. Historia de ahogamiento.
2. Pueden producirse hematomas faciales, hinchazón, extremidades frías, distensión abdominal, alteración de la conciencia e incluso paro cardíaco.
Principios de tratamiento:
1. Eliminar materias extrañas de la cavidad bucal y del tracto respiratorio, despejar las vías respiratorias y mantener una ventilación eficaz. Si es necesario, utilice una mascarilla nasal o intubación endotraqueal y utilice una bolsa de reanimación respiratoria o un ventilador portátil como soporte respiratorio.
2. Drene rápidamente el agua del tracto respiratorio y del estómago.
3. A aquellos que presentan signos de hipoxia se les suministra oxígeno.
4. Las personas con paro cardíaco y paro respiratorio deben recibir reanimación cardiopulmonar inmediata.
5. Establecer un acceso intravenoso para mantener una circulación efectiva. Utilice una solución de cloruro de sodio al 0,9 ~ 3 % para ahogamiento en agua dulce y una solución de glucosa al 5 % para ahogamiento en agua de mar.
6. Otros tratamientos sintomáticos.
Notas sobre el traslado:
1. Establecer acceso venoso para pacientes críticos.
2. Monitorizar los signos vitales.
yzszgr 2004-12-17 06:10
12. Golpe de calor
Base del diagnóstico:
1. medio ambiente Un historial de trabajo bajo el sol o exposición al sol.
2. Puede haber sed, mareos, sudoración excesiva o piel seca y caliente, temperatura corporal elevada, espasmos musculares y alteración de la conciencia.
Principios de tratamiento:
1. Dejar que el paciente abandone rápidamente el ambiente de alta temperatura.
2. Quienes presenten signos de hipoxia deben recibir oxígeno.
3. Enfriar físicamente la superficie corporal. Los pacientes con fiebre alta deben recibir una infusión intravenosa de clorpromazina de 25 a 50 mg y una solución de cloruro de sodio al 0,9%.
4. Proporcionar rehidratación intravenosa a pacientes con insuficiencia circulatoria, e infusión intravenosa de dopamina y anisodamina según corresponda.
5. Aquellos con edema cerebral deben elegir la infusión intravenosa de manitol al 20% y glucocorticoides según corresponda.
6. En aquellas personas con paro cardíaco o paro respiratorio, se debe realizar reanimación cardiopulmonar inmediatamente.
7. Otros tratamientos sintomáticos.
Precauciones para el traslado:
1. Asegurarse de que el acceso venoso esté libre de obstáculos.
2. Los pacientes con paro cardíaco o paro respiratorio deben establecer una vía aérea efectiva y proporcionar oxígeno, y ser trasladados al hospital con compresiones cardíacas efectivas.
3. Monitorizar los signos vitales.
yzszgr 2004-12-17 06:11
13. Intoxicación aguda
Se refiere a la intrusión de diversas toxinas animales y vegetales, sustancias químicas, gases tóxicos. y otros venenos En el cuerpo humano, procesos patológicos que causan daño a los tejidos y disfunción de los órganos.
Bases del diagnóstico:
1. Historia de exposición a sustancias tóxicas (a través del tracto respiratorio, tracto digestivo, piel, etc.).
2. disfunción También hay manifestaciones clínicas de intoxicación que son exclusivas de la exposición a venenos.
3. Pueden producirse cambios anormales en el pulso, la respiración, la presión arterial, la conciencia e incluso un paro cardíaco.
Principios de tratamiento:
1. Sacar rápidamente al paciente del ambiente tóxico o venenos, como quitarle la ropa contaminada por venenos.
2. Las personas con signos de hipoxia deben recibir oxígeno y las personas con intoxicación por monóxido de carbono deben recibir oxígeno de alto flujo.
3. Dragar las vías respiratorias y mantener una ventilación efectiva. Si es necesario, utilizar una mascarilla nasal o intubación endotraqueal, y utilizar una bolsa de reanimación respiratoria o un ventilador portátil como soporte respiratorio.
4. Establezca un canal intravenoso, instile una inyección de glucosa del 5% al 10% y use furosemida por vía intravenosa para promover la excreción de venenos. Dependiendo del grado de intoxicación, los pacientes con intoxicación por organofosforados reciben cantidades adecuadas de antídotos especiales como atropina y clodronato.
5. Realizar reanimación cardiopulmonar inmediatamente a personas con paro cardíaco o respiratorio.
Precauciones para el traslado:
1. En caso de vómitos frecuentes e inconsciencia, girar la cabeza del paciente hacia un lado para evitar que el vómito sea asfixiado por inhalación.
2. Asegúrese de que las vías respiratorias estén abiertas y controle los signos vitales.
yzszgr 2004-12-17 06:13
Catorce. Lesiones de animales
① Ser mordido por una serpiente venenosa
Hay más de 40 tipos de serpientes venenosas en mi país, de las cuales alrededor de 10 son comunes. Según la naturaleza del veneno que secretan, las serpientes venenosas se pueden dividir aproximadamente en tres categorías: aquellas con neurotoxicidad, como bungara y bungara, envenenamiento de la sangre, como la serpiente de hoja de bambú verde, serpiente de cinco pasos, como la serpiente venenosa; víbora, cobra, etc.
Bases del diagnóstico:
1. Historia de mordeduras de serpientes venenosas, marcas dentales locales, dolor e hinchazón.
2. Esta neurotoxina se absorbe rápidamente y es altamente peligrosa. Los síntomas son leves y fáciles de ignorar, pero las consecuencias son graves y pueden provocar parálisis de los músculos respiratorios y parálisis muscular.
3. Los síntomas de la intoxicación sanguínea son tempranos y graves. Tiene fuertes efectos de disolución del tejido, hemólisis y anticoagulación, y puede provocar caída de la presión arterial y shock.
4. Los venenos mixtos no solo tienen las características de envenenamiento de las dos toxinas anteriores, sino que también producen efectos sinérgicos de las toxinas. Pero la principal causa de muerte es la neurotoxicidad.
Principios del tratamiento:
1. El objetivo es evitar la absorción continuada del veneno de serpiente y minimizar los daños locales.
2. Prevenir la propagación de toxinas ① Ligar el extremo proximal de la extremidad lesionada para bloquear la sangre venosa y el retorno linfático y relajarlo cada 10 a 20 minutos para evitar la necrosis del tejido; déjalo.
3. La medicina herbaria china tiene efectos desintoxicantes, antiinflamatorios, hemostáticos, cardiotónicos, diuresis y antihemólisis. Existen dos tipos de medicamentos de uso externo y de administración oral. Las drogas de uso común incluyen pastillas para serpientes.
4. Cuando las condiciones lo permitan, inyectar por vía intramuscular 1500 unidades (2ml) de antitoxina tetánica lo antes posible.
5. Inyectar antiveneno cuando las condiciones lo permitan.
Notas sobre el traslado:
1. Llevar oxígeno en el camino.
2. Observar de cerca los signos vitales.
(2) Mordeduras de humanos y animales
1. Historia de las mordeduras de humanos y animales.
2. Hay marcas de dientes, edema tisular extenso, sangrado subcutáneo y hematoma en el lugar de la picadura, que pueden ir acompañados de laceraciones musculares o de tejidos blandos.
3. Generalmente la herida está gravemente contaminada.
Principios de tratamiento:
Para heridas poco profundas, no es necesario utilizar únicamente yodo y alcohol para el desbridamiento.
1. En heridas profundas, detener el sangrado después de la desinfección.
2. Se recomienda acudir a la estación de prevención de epidemias para recibir tratamiento adicional.
3. Si es posible, inyección intramuscular de antitoxina tetánica.
(3), picaduras de abeja
1. Historia de las picaduras de abeja.
2. El enrojecimiento local, la hinchazón y el dolor desaparecerán por sí solos después de unas horas y la mayoría de ellos no presentarán síntomas sistémicos.
3. Las picaduras de abeja pueden provocar reacciones sistémicas, similares a la enfermedad del suero.
Principios del tratamiento:
1. En la fase inicial, aplicar hielo en la zona afectada para reducir la hinchazón.
2. Elevar la extremidad afectada.
3. Los antihistamínicos orales son eficaces para la urticaria.
4. Los corticosteroides intravenosos pueden reducir las respuestas inflamatorias retardadas.
5. Si se produce un shock anafiláctico, se puede administrar una inyección intramuscular de epinefrina 1:1000 0,5 ~ 1,0 m 1 y se pueden administrar otros medicamentos antichoque según corresponda.
yzszgr 2004-12-17 06:14
Quince. Trauma
Las lesiones causadas por dos o más factores, como factores mecánicos, químicos, térmicos, eléctricos y nucleares, se denominan lesiones compuestas. El politraumatismo es causado por más de dos factores de lesión mecánica, uno de los cuales es grave. Si ninguna de las partes es grave, se llama politraumatismo. Los traumas ocurren a un ritmo elevado tanto en tiempos de guerra como en tiempos de paz. Si el tiempo prehospitalario no es demasiado largo, los primeros auxilios in situ se basan en soporte vital básico; el soporte vital prehospitalario avanzado en las ciudades no es necesariamente mejor que el soporte vital básico en el tratamiento final.
Existen tres picos de muerte entre pacientes traumatizados. El primer pico de muerte ocurre en 1 hora, y las muertes instantáneas representan el 50% de las muertes por traumatismos, principalmente debido a lesiones craneoencefálicas graves, lesiones de la médula espinal alta, rotura del corazón, aorta u otros vasos sanguíneos grandes y obstrucción respiratoria. La mayoría de estos pacientes mueren en el lugar de los hechos, lo que se denomina muerte en el lugar de los hechos. Sólo unos pocos pacientes pueden salvarse, lo que constituye la dificultad de los primeros auxilios prehospitalarios. El segundo pico de muerte ocurre entre 2 y 4 horas después de la lesión, lo que se denomina muerte temprana, y el número de muertes representa el 30% de las muertes por traumatismos. Las causas de muerte son principalmente roturas de vasos sanguíneos u órganos sólidos en el cerebro, el tórax o el abdomen, lesiones múltiples graves y fracturas graves que provocan una pérdida masiva de sangre. Estos pacientes son el foco de la atención de emergencia prehospitalaria. La primera hora después de un politraumatismo grave se llama "hora dorada". Los primeros 10 minutos de esta hora son el tiempo decisivo, llamado "10 minutos de platino", que es más valioso que el oro. Si se controla la hemorragia durante este período y no se produce asfixia, se puede evitar la muerte de muchos pacientes traumatizados. "¿Platino 10 minutos?%B