Mejora después de la cirugía de tumores del lóbulo frontal derecho

Resumen

1. Tumores primarios: se originan en diversos tejidos y estructuras del cráneo y del canal espinal, como cráneo, meninges y tejido cerebral, nervios craneales, los vasos sanguíneos cerebrales, la glándula pituitaria, la glándula pineal, el plexo coroideo, el tejido conectivo intracraneal, el tejido residual embrionario, las meninges espinales, los nervios espinales, la médula espinal, los vasos sanguíneos espinales y el tejido adiposo son los más comunes, seguidos por el meningioma, seguido por el son. adenomas hipofisarios, neurofibromas y malformaciones cerebrovasculares.

2. Tumores secundarios: tumores metastásicos o tumores invasivos, etc.

La tasa de incidencia

10 ~ 12/100000 población/año, solo superada por los tumores de estómago, pulmón, útero, mama y esófago, representa alrededor del 2,5% de todos los tumores. En la infancia es del 7,5%.

1. Edad: Puede ocurrir a cualquier edad, siendo más común en adultos.

2. Género: Generalmente, la tasa de incidencia no es muy diferente entre géneros, pero los tumores de la glándula pineal, el glioblastoma multiforme, el angioreticuloma, el craneofaringioma, las metástasis, los tumores de la vaina nerviosa y los teratomas son ligeramente más altos que en las mujeres (hombres). :mujer = 3,2:1), mientras que la incidencia de meningiomas es principalmente en mujeres (mujer:hombre = 65438+)

3. sus propiedades patológicas:

① Niños: meduloblastoma, astrocitoma, ependimoma, craneofaringioma y tumor pineal se encuentran comúnmente en la línea media del cerebelo.

(2) Adultos: la mayoría de ellos; ocurren encima de la cortina, y algunos ocurren debajo de la cortina. Los más comunes incluyen astrocitomas, meningiomas, adenomas hipofisarios y neuromas acústicos.

③Vejez: La mayoría se localizan en el hemisferio cerebral, mayoritariamente glioblastoma multiforme, meningioma o tumores metastásicos.

Clasificación

1. Clasificación por localización de crecimiento: depende de dónde crece el tumor en diferentes partes de la estructura intracraneal, como área frontal, lóbulo parietal, área occipital, lóbulo temporal. , cerebelo, tronco del encéfalo, tálamo, área selar, ventrículo, área del ángulo pontocerebeloso, etc.

2. Según propiedades patológicas: OMS (1995)

Grado de cada categoría

Glioblastoma, astrocitoma (incluido glioblastoma polimórfico), oligodendrogliomas, ependimoma, meduloblastoma, papiloma del plexo coroideo (carcinoma), tumor de células pineales, glioblastoma mixto.

Los meningiomas incluyen meningiomas de tipo de células endoteliales, de tipo fibroso (tipo fibroblastos), de tipo mixto, de tipo arenoso, de tipo angiomatoso, de tipo papilar y anaplásicos (malignos).

Adenoma hipofisario a. Adenoma no secretor; b. Adenoma secretor: adenoma celular de la hormona del crecimiento, prolactina, hormona estimulante de la tiroides, hormona estimulante de la melanina c. adenocarcinoma; d. tumor de células hipofisarias

Neurofibroma (incluido el schwannoma), schwannoma acústico, neurofibroma del trigémino, neuroma glosofaríngeo, paraneuroma, etc.

Los tumores congénitos incluyen craneofaringioma, teratoma, quiste dermoide o epidermoide, quiste de hendidura de Lasik, quiste coloide, etc.

Angioreticuloma tumoral vascular

Metástasis e invasión a. Metástasis cerebral de pulmón, tracto gastrointestinal, mama, sistema urogenital y otros cánceres, carcinoma nasofaríngeo, tumores óseos de células gigantes, cordomas y encondromas; invadir el cerebro.

Otros tumores incluyen plasmocitoma, linfoma, melanocitoma, sarcoma o tumores no clasificados.

El glioblastoma todavía se clasifica clínicamente según los cuatro niveles de Kernohan: Nivel I: las células tumorales son uniformes en tamaño, forma y tinción, están bien diferenciadas y son benignas, pero el desarrollo clínico y patológico tiende a ser maligno. Nivel II: algunas células tumorales varían en tamaño y ocasionalmente las células tumorales se dividen, lo cual es un tumor maligno de bajo grado. Grados III y IV: las células tumorales están poco diferenciadas, varían en tamaño, tienen diferentes formas, están profundamente teñidas; Muchas etapas mitóticas y tienen células tumorales gigantes. Es un tumor altamente maligno.

La causa exacta de esta enfermedad no se comprende del todo.

1. Factores congénitos: Durante el desarrollo embrionario, las células o tejidos primitivos permanecen ectópicos en la cavidad craneal, bajo determinadas condiciones tienen funciones de diferenciación y proliferación y pueden convertirse en tumores congénitos intracraneales. Estos tumores crecen lentamente y en su mayoría son benignos, como craneofaringioma, lipoma, quiste glial, etc.

2. Factores genéticos: Los defectos o mutaciones de los genes humanos pueden formar tumores intracraneales. La neurofibromatosis múltiple es el representante más típico de los tumores del sistema nervioso y es un tumor genético autosómico dominante. Aproximadamente la mitad de los pacientes tienen antecedentes familiares.

El retinoblastoma se hereda de forma autosómica dominante, y las lesiones únicas representan 3/4. Hay mutaciones somáticas y alrededor del 12% al 17% se pueden heredar a la descendencia, las lesiones multifocales tienen cambios cromosómicos celulares y otros miembros de la descendencia de la familia; Es muy probable que se vean afectados. Puede ser susceptible, alrededor del 50% al 65% puede transmitirse a las generaciones futuras.

3. Factores físicos:

(1) Trauma: generalmente se cree que el trauma puede convertir el tejido cicatricial del cerebro y las meninges en tumores.

(2) Radiación: se ha descubierto que las mutaciones celulares en el área de radiación son la base para la formación de tumores. La mayoría de estos tumores son malignos.

4. Factores químicos: Los tumores inducidos pueden ser glioma, meningioma, sarcoma, adenoma hipofisario y tumor de la glándula pineal.

5. Factores biológicos: Los virus oncogénicos comunes incluyen el adenovirus, el virus del sarcoma, el virus del ADN, el virus del ácido ribonucleico, el virus del polioma y el virus vacuolante del mono. Estos virus pueden inducir meningiomas, tumores pineales, sarcomas, astrocitomas, glioblastomas, ependimomas, papilomas del plexo coroideo y meduloblastomas. El mecanismo tumorigénico del virus es que cuando el virus ingresa a la célula, después de sintetizar el ADN en el núcleo (es decir, la fase S de la célula), se adhiere rápidamente y cambia las características genéticas de los cromosomas, provocando una distorsión de la proliferación celular. y funciones de división para formar tumores.

Manifestaciones clínicas

Dependen de la localización, naturaleza y ritmo de crecimiento del tumor cerebral, y están relacionadas con las particularidades de la anatomía y fisiología cerebral.

Qué lento es el inicio. Los primeros síntomas pueden ser un aumento de la presión intracraneal o síntomas de localización nerviosa, como debilidad muscular, entumecimiento de las extremidades, epilepsia, etc. Después de semanas, meses o años, los síntomas empeoran y la afección empeora.

El inicio agudo puede empeorar repentinamente en cuestión de horas o días, provocando parálisis y coma. Es más común en degeneración quística del tumor, hemorragia tumoral (accidente cerebrovascular tumoral), tumores malignos de alto grado o tumores metastásicos complicados por enfermedad aguda. El edema cerebral difuso, o el bloqueo repentino de la circulación del líquido cefalorraquídeo por tumores, aumenta bruscamente la presión intracraneal y provoca una crisis de hernia cerebral.

1. Aumento de la presión intracraneal: 85%.

(1) Razones:

1. Efecto de masa de los tumores: los tumores crecen de manera expansiva o infiltrativa en el cráneo, excediendo el límite compensatorio de la cavidad craneal (ocupando aproximadamente 8% ~ 10). % del volumen), es decir, aumento de la presión intracraneal.

2. La vía de circulación del líquido cefalorraquídeo está bloqueada: la compresión del tumor o el tumor bloquea la absorción del líquido cefalorraquídeo.

3. Los tumores comprimen el tejido cerebral y los vasos sanguíneos cerebrales, afectan el suministro de sangre, provocan trastornos metabólicos del cerebro o estimulan tumores, especialmente gliomas malignos y cuerpos extraños metastásicos (como el factor de crecimiento endotelial vascular y el factor de permeabilidad vascular). ) ) reacciones y efectos tóxicos, que provocan edema cerebral localizado o generalizado en el tejido cerebral alrededor del tumor.

4. Trastorno del retorno venoso intracraneal: los tumores comprimen venas o senos más grandes, lo que puede provocar un trastorno del retorno venoso y congestión del tejido cerebral.

5. Accidente cerebrovascular y degeneración del tumor: La hemorragia aguda (accidente cerebrovascular del tumor) y la degeneración quística o necrosis del tejido tumoral hacen que el volumen del tumor aumente rápidamente y el edema cerebral aumente repentinamente.

6. Otros factores: la ingesta excesiva de agua, los vómitos repetidos, la tos o el esfuerzo intenso, la punción lumbar inadecuada, la infección pulmonar o la hipoxia cerebral provocada por fiebre alta, etc. pueden aumentar la presión intracraneal.

(2) Síntomas:

1. Dolor de cabeza: causado principalmente por cambios en la presión intracraneal y el impacto directo de los tumores, que estimulan estructuras intracraneales sensibles como meninges, vasos sanguíneos cerebrales, senos venosos y nervios causados. Como síntoma temprano común, el 90% de los pacientes con tumores cerebrales tienen dolores de cabeza.

Principalmente se trata de un dolor pulsátil o sordo, episódico o persistente, a veces leve y otras veces intenso. Suele aparecer temprano en la mañana o después de levantarse, y desaparece gradualmente durante el día. Los casos graves pueden ir acompañados de náuseas y vómitos, y el dolor de cabeza puede aliviarse después de los vómitos. Cualquier cosa que aumente la presión intracraneal, como toser, estornudar o hacer ejercicio extenuante, puede empeorar los dolores de cabeza.

Algunas partes del tumor cerebral pueden provocar dolores de cabeza con cierta regularidad. Por ejemplo, los meningiomas a menudo causan dolores de cabeza en las áreas correspondientes; los adenomas hipofisarios causan principalmente dolores de cabeza temporales o frontales bilaterales, los dolores de cabeza por tumores infratentoriales a menudo se localizan en el cuello occipital y los tumores intracerebrales pueden cambiar debido al movimiento de la ubicación del tumor y la cabeza; Los cambios provocan un fuerte aumento de la presión intracraneal, lo que provoca dolores de cabeza episódicos, intensos e insoportables. En casos graves, puede existir el riesgo de aumento de la presión intracraneal.

2. Náuseas y vómitos: síntomas tempranos o iniciales, acompañados mayoritariamente de dolor de cabeza y mareos. A menudo ocurre con el estómago vacío por la mañana y generalmente se manifiesta como náuseas o vómitos proyectiles no relacionados con la comida. A menudo ocurre después de un dolor de cabeza intenso o mareos y puede inducir o agravar cambios en la posición de la cabeza. Los vómitos ocurren temprano y con frecuencia en niños con tumores de fosa posterior y fácilmente se diagnostican erróneamente como una enfermedad gastrointestinal. El vómito ocurre más tarde en los adultos.

Las náuseas y los vómitos son causados ​​por un aumento de la presión intracraneal o por tumores que afectan directamente al núcleo del nervio vago (centro del vómito).

3. Papiledema y discapacidad visual: relacionados con la localización, naturaleza y curso del tumor cerebral. Por ejemplo, los tumores en la fosa posterior aparecen temprano y son graves, los tumores en el hemisferio cerebral aparecen más tarde y son más claros que los de la fosa posterior, mientras que los tumores malignos generalmente aparecen temprano, se desarrollan rápidamente y son graves.

Puede evolucionar hacia una atrofia óptica secundaria y disminuir progresivamente la visión. Se produce una ampliación de los puntos ciegos fisiológicos, un estrechamiento concéntrico del campo visual y una atrofia secundaria de la cabeza del nervio óptico. La hipertensión intracraneal prolongada a menudo provoca ceguera.

La parálisis por abducción suele ser un signo de aumento de la presión intracraneal y puede provocar estrabismo y diplopía.

4. Síntomas psiquiátricos: causados ​​por daños en la corteza cerebral, que se manifiestan como apatía, lentitud, disminución del pensamiento y la memoria, cambios en la personalidad y el comportamiento, y luego evolucionan hacia somnolencia, confusión o confusión. Los trastornos psiquiátricos son más evidentes en pacientes con tumores malignos, y los tumores del lóbulo frontal a menudo causan síntomas psiquiátricos o se manifiestan como euforia, excitabilidad y demencia.

5. Epilepsia: 20% ~ 30%, la mitad de los cuales son los primeros síntomas.

6. Cambios en los signos vitales: Si la presión intracraneal aumenta lentamente, la mayoría de los signos vitales permanecerán sin cambios. Un aumento significativo o agudo de la presión intracraneal puede indicar bradicardia, generalmente tan lenta como 50 latidos/minuto, acompañada de respiración profunda y un aumento compensatorio de la presión arterial. Todas estas son manifestaciones de hernia precerebral o hernia cerebral existente. Si continúa empeorando, habrá pulso rápido, respiración irregular, sollozos o respiración mareada, presión arterial baja e insuficiencia circulatoria sistémica y, finalmente, paro respiratorio. Los tumores o tumores malignos del hipotálamo y los ventrículos pueden hacer que la temperatura corporal fluctúe y, a menudo, aumente.

2. Signos de localización del sistema nervioso: es una manifestación de daño al cerebro, los nervios y los vasos sanguíneos en el sitio del tumor, que refleja la ubicación del tumor cerebral.

En tercer lugar, síntomas endocrinos y sistémicos.

Diagnóstico

1. Historia y exploración física.

2. Examen de rayos X de cabeza:

3. Punción lumbar y examen del líquido cefalorraquídeo: incluida la presión del líquido cefalorraquídeo, recuento de células, proteínas y determinación bioquímica.

4. Ecografía craneal.

5. Examen de electroencefalograma: alrededor del 90% de los tumores cerebrales pueden tener un electroencefalograma anormal.

6. Potencial evocado auditivo del tronco encefálico: el cambio en el potencial de la corteza cerebral registrado en el cuero cabelludo bilateral después de una breve estimulación sonora de la cóclea. El potencial proviene de la vía auditiva del tronco encefálico, por lo que se denomina potencial evocado auditivo del tronco encefálico. . Clínicamente, se puede utilizar para evaluar objetivamente la ubicación de la disfunción del tronco encefálico y diagnosticar tempranamente tumores del tronco encefálico, neuromas acústicos o meningiomas del ángulo pontocerebeloso en función de las condiciones óptimas.

7. Ensayos bioquímicos e inmunoensayos:

8. Angiografía cerebral:

9. Puncionar directamente el ventrículo lateral a través del orificio del cráneo, un método de inyectar gas o medios de contraste (como lipiodol, meglumina) en los ventrículos cerebrales para visualizar el sistema ventricular. Debido al efecto de masa de los tumores intracraneales, a menudo comprimen los ventrículos correspondientes y el espacio subaracnoideo, provocando que se deformen, se desplacen o se bloqueen. Con base en estos cambios, a menudo se puede realizar el diagnóstico de localización de tumores intracraneales.

10. Tomografía computarizada y resonancia magnética craneal.

Hospitalidad

1. Tratamiento quirúrgico: En la actualidad, el método de tratamiento más básico para los tumores intracraneales. Principios: a. Fisiológicamente permitido; b. Anatómicamente accesible; c. Las ganancias superan las pérdidas y las ventajas superan a las desventajas.

(1) Resección completa

(2) Resección subtotal y parcial

(3) Cirugía de descompresión y derivación de líquido cefalorraquídeo.

2. Radioterapia: cobalto 60, acelerador lineal o rayos X de alta energía.

Principio: Cuando los rayos atraviesan los tejidos, transfieren energía a los tejidos y a las células. Los núcleos celulares son extremadamente sensibles a la radiación. Los rayos cambian la estructura del ADN mediante la acción directa o indirecta de los radicales libres, provocando roturas de una o dos hebras del ADN, lo que lleva a la degeneración y muerte de los tejidos y células irradiados. La división y diferenciación celular son factores importantes que afectan la sensibilidad celular a la radiación. Cuanto menor es el grado de diferenciación, más activa es la división y más sensibles son las células del tejido a la radiación. La mayoría de las células tumorales malignas del cerebro están poco diferenciadas y proliferan activamente, lo que las hace muy sensibles a la radiación. Esta es una base importante para la radioterapia de los tumores cerebrales. El daño a las células de los tejidos después de la irradiación se puede dividir en lesiones potencialmente fatales, lesiones subletales y lesiones potencialmente fatales y lesiones subletales que pueden repararse bajo ciertas condiciones.

3. Quimioterapia: Después del nacimiento, las células nerviosas ya no se dividen, las células gliales solo se regeneran en pequeña medida y las células tumorales cerebrales continúan dividiéndose.

La diferencia entre el crecimiento y la reproducción de estas células permite que los fármacos antimetabolitos o mitogénicos inhiban o destruyan las células tumorales sin dañar las células nerviosas normales ni las células gliales. La quimioterapia para los tumores cerebrales requiere varias condiciones:

(1) los vasos sanguíneos del tumor son relativamente abundantes y la permeabilidad capilar es relativamente alta;

(2) los medicamentos de quimioterapia pueden penetrar fácilmente en la sangre y el sistema cerebroespinal. Barrera de fluidos;

(3) Los medicamentos de quimioterapia pueden matar o inhibir eficazmente las células tumorales;

(4) Elegir métodos efectivos para mantener las células tumorales en un ambiente con altas concentraciones de medicamentos quimioterapéuticos.

4. Terapia hormonal:

(1) Para reducir el edema cerebral, se usa comúnmente dexametasona 10 ~ 20 mg/d por vía intravenosa.

(2) Adenoma o craneofaringioma hipofisario como tratamiento compensatorio con hormonas endocrinas.

(3) Si se produce diabetes insípida después de la cirugía del tumor del área selar, se debe utilizar terapia de la hipófisis posterior. Tratamiento con antidiuréticos; efectos de los antibióticos o la inyección de diabetes insípida de acción prolongada.

5. Inmunoterapia: medio inmunológico activo o pasivo. Antes del tratamiento, se debe realizar una resección quirúrgica del tumor y radioterapia y quimioterapia para reducir la carga tumoral en el huésped y maximizar la inmunidad relativa del cuerpo.

6. Tratamiento de medicina tradicional china.