Diagnóstico y diagnóstico diferencial de la encefalitis por virus del herpes simple
1. Bases del diagnóstico clínico:
a) Historia de herpes oral o genital, o herpes cutáneo o de mucosas durante este episodio.
b) El inicio es repentino, la afección es grave y hay síntomas prodrómicos de infección del tracto respiratorio superior como fiebre y tos.
c) Anomalías mentales y conductuales evidentes, convulsiones, alteraciones de la conciencia y signos tempranos de daño focal del sistema nervioso.
2. Bases para pruebas de laboratorio y exámenes auxiliares:
a) Examen de sangre de rutina: Se observa un ligero aumento de glóbulos blancos.
b)EEG: Suelen aparecer ondas lentas difusas de gran amplitud, siendo más evidentes las anomalías unilaterales o bilaterales de la región temporal y frontal, pudiendo incluso aparecer ondas agudas y ondas puntiagudas en la región temporal.
c) Examen por TC de cabeza: alrededor del 50% de los pacientes con HSE tienen anomalías focales (lesiones de baja densidad en los lóbulos temporal y frontal en uno o ambos lados). Lesiones de baja densidad, foco, que indican sangrado. En los primeros 4 a 5 días después de la aparición de los síntomas de HSE, el examen por tomografía computarizada de la cabeza puede ser normal. En este momento, la resonancia magnética de la cabeza es más útil para el diagnóstico temprano y para mostrar el área de la lesión. Las manifestaciones típicas se encuentran en el lóbulo temporal medial y el lóbulo frontal. superficie orbitaria y lóbulo insular Se produjo edema focal en la corteza y la circunvolución del cíngulo, con señal alta en la fase T2 de la resonancia magnética, que fue más evidente en la fase FLAIR. Aunque el 90% de los pacientes pueden desarrollar los síntomas anteriores en 1 semana, una resonancia magnética normal en una semana no descarta el diagnóstico.
d) Examen de rutina del LCR: la presión es normal o ligeramente aumentada, y puede aumentar significativamente en casos graves, el número de células nucleadas aumenta [(50~100)×10∧6/L], que puede llegar a 1000 × 10 ∧6 / L, principalmente linfocitos, puede haber un aumento en el número de glóbulos rojos, excepto en la lesión por punción lumbar, que indica que la proteína necrotizante hemorrágica aumenta leve o moderadamente; el azúcar y el cloruro son normales.
e) Examen patogénico del LCR: que incluye: ① Detección de anticuerpos IgM e IgG específicos del VHS: transferencia Western, ensayo de inmunofluorescencia indirecta y método ELISA, utilizando doble suero y doble líquido cefalorraquídeo para VHS-1. Observación dinámica de anticuerpos. El anticuerpo en el líquido cefalorraquídeo doble tiene una tendencia a aumentar y el título es superior a 1:80. El título de anticuerpo aumenta más de 4 veces, dos veces o más durante el curso de la enfermedad. es lt 40, todos pueden diagnosticarse; ② Detección de ADN de HSV en el LCR: el uso de PCR para detectar ADN viral puede permitir un diagnóstico temprano y rápido. Es mejor enviar la muestra para su examen dentro de las 2 semanas posteriores al inicio de la enfermedad.
f) Biopsia cerebral: La biopsia cerebral es el estándar de oro para diagnosticar la encefalitis por herpes simple. Se pueden encontrar cambios inflamatorios inespecíficos, aparecen cuerpos de inclusión eosinófilos en el núcleo y se pueden encontrar partículas de virus intracelulares bajo un microscopio electrónico.
3. Bases para el diagnóstico:
a) El doble examen de suero y líquido cefalorraquídeo reveló una tendencia significativa de cambios en los anticuerpos específicos del VHS.
b) Los cuerpos de inclusión en el núcleo de las células del tejido se encuentran en biopsia o patología del tejido cerebral, o el ácido nucleico viral del VHS se encuentra mediante hibridación in situ.
c) La detección por PCR del LCR encontró el ADN viral.
d) Aislamiento, cultivo e identificación del VHS a partir de muestras de tejido cerebral o de LCR. 1) Encefalitis por el virus del herpes zoster: el virus del herpes zoster puede acechar en las raíces posteriores de los nervios espinales y los ganglios sensoriales del cerebro y la médula espinal durante mucho tiempo cuando la inmunidad del cuerpo es baja, el virus se activa, se replica y prolifera. y se propaga a lo largo de los nervios sensoriales hasta la piel correspondiente y provoca una erupción. Por otro lado, se propaga hacia arriba a lo largo de los nervios y ingresa al sistema nervioso central para causar encefalitis o meningitis. Esta enfermedad es más común en personas de mediana edad y ancianas. La aparición de síntomas cerebrales y erupciones son diferentes en el tiempo. La mayoría de ellos ocurren días o semanas después del herpes, o antes de la aparición del herpes, o sin antecedentes de herpes. Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre, dolor de cabeza, vómitos, confusión, ataxia, anomalías mentales y déficits neurológicos focales. El grado de la enfermedad es relativamente leve y el pronóstico es bueno. La mayoría de los pacientes tienen antecedentes de herpes zoster toracolumbar y no hay necrosis hemorrágica en la TC de la cabeza. El suero y el LCR son positivos para anticuerpos virales y ácido nucleico viral, que pueden usarse para la identificación.
2) Encefalitis por enterovirus: Además de causar meningitis viral, este tipo de virus también es una de las causas comunes de encefalitis viral. Es más común en verano y otoño, con inicio epidémico o esporádico.
Los síntomas incluyen fiebre, alteración de la conciencia, trastorno del equilibrio, ataques epilépticos y parálisis de las extremidades. Generalmente, la recuperación es rápida y los síntomas se resolverán naturalmente de 2 a 3 semanas después de la aparición. Los síntomas gastrointestinales en las primeras etapas de la enfermedad y la detección del ácido nucleico viral mediante PCR en el LCR pueden ayudar con el diagnóstico.
3) Encefalitis por citomegalovirus: Esta enfermedad es rara clínicamente y es común en pacientes con inmunodeficiencias como el SIDA o el uso prolongado de inmunosupresores. El curso clínico es subagudo o crónico, con síntomas y signos de confusión, pérdida de memoria, trastornos afectivos, cefaleas y daño cerebral focal. Aproximadamente el 25% de los pacientes tienen anomalías difusas o focales de la sustancia blanca en la resonancia magnética. El LCR es normal o tiene células mononucleares y aumento de proteínas. Debido a que el paciente tiene antecedentes de SIDA o inmunosupresión, se encontraron células gigantes típicas en el examen de los fluidos corporales y se detectó el ácido nucleico viral en el LCR mediante PCR para su identificación.
4) Encefalomielitis aguda diseminada: Suele desarrollarse de forma aguda tras la infección o vacunación, y se manifiesta como síntomas y signos de daño en el parénquima cerebral, meninges, tronco encefálico, cerebelo, médula espinal, etc., por lo que Síntomas y los signos varían y los pacientes graves también pueden presentar alteraciones de la conciencia y síntomas psiquiátricos. Debido a que las lesiones se encuentran principalmente en la sustancia blanca del cerebro, las crisis epilépticas son raras. Las imágenes muestran que las lesiones son múltiples en la sustancia blanca subcortical, principalmente alrededor de los ventrículos, con distribución desigual, diferentes tamaños y la coexistencia de lesiones antiguas y nuevas es eficaz, y la virología y las pruebas de anticuerpos relacionadas son negativas. El HSE es una lesión cerebral parenquimatosa con síntomas mentales prominentes y discapacidad intelectual obvia. Un pequeño número de pacientes puede tener antecedentes de herpes oral, pero generalmente no habrá signos de daño a la médula espinal.