Interacciones farmacológicas para Nicorette

La inducción enzimática que se observa en los fumadores no es causada por la nicotina sino por los compuestos de alquitrán presentes en el humo del tabaco. Esto significa que después de dejar de fumar, aunque este producto puede reemplazar la nicotina, el metabolismo del cuerpo y los efectos farmacológicos de los medicamentos combinados seguirán cambiando (normalizándose). Fumar puede reducir las concentraciones séricas de ciertos fármacos, como antipirina, estrógeno, norazepam, lidocaína, oxazepam, warfarina, fenacetina, cafeína, teofilina e imipramina y pentazocina. Los efectos del tabaquismo incluyen atenuar el efecto analgésico de la propafenina, reducir el efecto diurético de la furosemida, alterar la respuesta farmacodinámica al propranolol y reducir la tasa de curación de las úlceras tratadas con antagonistas de los receptores H2. Tanto el tabaquismo como la nicotina aumentan los niveles circulantes de cortisol y catecolaminas. También es posible que sea necesario ajustar adecuadamente las dosis de nifedipino, agonistas adrenérgicos y bloqueadores. Después de dejar de fumar, el fenómeno anterior puede desaparecer incluso si este producto reemplaza parte de la nicotina del cuerpo. Por lo tanto, cuando los pacientes que están recibiendo tratamiento con estos medicamentos dejan de fumar, es posible que sea necesario ajustar adecuadamente la dosis del medicamento combinado. Dado que la nicotina ejerce múltiples efectos farmacológicos sobre los sistemas nerviosos simpático y parasimpático, los efectos de los betabloqueantes pueden verse afectados de diferentes maneras.