Por lo general, no tomo clases sobre cuestiones de inmunología médica y biología patógena. Se dice que estos exámenes se van a realizar, ¡algún dios puede ayudarme a arrodillarme! ! ! !
La cadena α y β2m de las moléculas MHC de clase II sintetizadas al mismo tiempo se combinan en dímeros con la participación de socios. El péptido antigénico se une a las regiones α1 y α2 y se transporta a la superficie de la célula diana a través de vesículas secretoras a través del. Aparato de Golgi. La región β2 se reconoce por la unión de CD8. ② Participan en la inducción de la diferenciación y maduración de las células T: 1) Selección positiva: las células T que pueden reconocer sus propias moléculas MHC pueden diferenciarse y madurar aún más; de lo contrario, morirán. 2) Selección negativa: las células T que no pueden reconocer los complejos MHC-péptido autoantígeno pueden diferenciarse y madurar aún más; de lo contrario, morirán. ③ Inhibir la interacción entre las células inmunes: si bien las células T reconocen el péptido antigénico presentado por APC, también deben reconocer la molécula MHC que se une al péptido antigénico. ④ Participar en la regulación de las células NK: las moléculas HLA no clásicas se combinan con las moléculas KIR expresadas por las células NK para evitar que las células NK maten sus tejidos normales o fetos cuando la infección viral o la mutación celular conducen a una disminución de las moléculas MHC de clase I; el efecto inhibidor debilita y promueve que las células NK eliminen estas células anormales. 112. ¿Qué tipos de células y moléculas participan en la inmunidad innata y cuáles son sus similitudes? Células: Linfocitos innatos - NK, NKT, γδT, B1APC-DC, monocitos/macrófagos y otros - granulocitos, moléculas de masto: Ig, moléculas de clase HLA, CD, CK, etc. * * *Mismas características: ① Los objetos de reconocimiento son patrones moleculares, incluidos PAMP como señales exógenas y DAMP como señales endógenas ② Los receptores de reconocimiento son PRR, incluidos TLR, receptores eliminadores y receptores de manosa; ③ Las modalidades de función incluyen fagocitosis (fagocitosis); resistencia humoral a la infección (sistema del complemento), supresión de patógenos (células secretoras de IFN), respuestas inmunes tipo 2 (NH) y procesos inflamatorios. 113. ¿Cuál crees que es la heterogeneidad de las células T? ¿Cuál es el significado biológico de su heterogeneidad? La heterogeneidad se refleja en diferentes tipos de expresión de moléculas de membrana (CD4 T, CD8 T), diferentes funciones biológicas (Th, Tc, Tr) y diferentes estados de activación (Tn, Te, Tm). Importancia biológica: Th1: Ayuda o promueve la activación y proliferación de Tc, NK y macrófagos, forma efectos inmunes celulares dominados por la citotoxicidad e inhibe la activación y los efectos de Th2. Th2: Ayuda a las células B a proliferar y producir anticuerpos, formando un efecto inmunológico humoral dominado por la función biológica de los anticuerpos, al tiempo que inhibe la activación y función de Th1. Th17: Estimula una variedad de células para que produzcan factores proinflamatorios, lo que lleva a la formación de inflamación, y es inhibido por Th1 y Th2 al mismo tiempo. Tc: Efecto citotóxico mediado por receptores de antígenos. Mecanismo: ① La secreción de perforina y granzimas media la apoptosis de las células diana; ② La secreción de factor de necrosis tumoral y linfotoxina se une a los receptores de la superficie de las células diana para mediar la apoptosis de las células diana; Tr: Caracterizado por la transcripción de Foxp3 de plata e inhibiendo la activación y proliferación de otros Te. ¿Cuáles son las características y componentes de la respuesta inmune innata y la respuesta inmune adquirida? ¿Cuál es la relación entre ellos y cuáles son sus complementariedades? ¿Discute la importancia de estos dos mecanismos de respuesta inmune para la evolución humana? Características de la respuesta inmune innata: ① Los objetos de reconocimiento son patrones moleculares, incluidos PAMP como señales exógenas y DAMP como señales endógenas ② Los receptores de reconocimiento son PRR, incluidos TLR, receptores carroñeros y receptores de manosa; ③ Las modalidades de función incluyen fagocitosis (fagocitosis), humoral; resistencia a la infección (sistema del complemento), supresión de patógenos (células secretoras de IFN), respuestas inmunes tipo 2 (NH) y procesos inflamatorios. Componentes de la respuesta inmune innata: células: linfoides innatas-NK, NKT, γδT, B1APC-DC, monocitos/macrófagos, otros-granulocitos, moléculas masto: Ig, moléculas HLA clase I, CD, CK, etc. Características de la respuesta inmune adaptativa : ① El objeto de reconocimiento es el antígeno; ② Los receptores de reconocimiento son BCR (reconocimiento selectivo de epítopos correspondientes a la superficie de antígenos naturales) y TCR (reconocimiento selectivo de varios péptidos antigénicos presentados por APC) El modo de acción se divide en; Inmunidad celular mediada por células T e inmunidad humoral mediada por células B.
Los componentes de la respuesta inmune adaptativa: Células: células T αβ, células B2 Moléculas: Ig, moléculas MHC, CD, CK, etc.: ① Los componentes de la inmunidad innata son células T activadas para presentar antígenos: DC y macrófagos a tiempo completo. APC; ② Inmunidad innata Los componentes proporcionan información guía para la diferenciación de subconjuntos de células T: DC y la IL-12 que secretan ③El efecto de la inmunidad adaptativa también será más efectivo y perfecto con la participación de la inmunidad innata: la función de los anticuerpos; La eliminación de antígenos depende del sistema del complemento y de la activación de los fagocitos y las células NK. Complementariedad: la respuesta inherente reconoce una amplia gama de objetos, reacciona de forma rápida y natural, lo que compensa la especificidad de la respuesta adaptativa, que es lenta y necesita ser adquirida. La respuesta adaptativa es altamente dirigida, sinérgica y forma memoria inmune; , compensando la mala pertinencia de la respuesta inherente. El efecto permanece sin cambios y no hay ningún defecto de memoria inmune. Importancia para la evolución humana: la inmunidad innata es una serie de mecanismos de defensa naturales formados por organismos durante el proceso de evolución a largo plazo, que pueden resistir la mayoría de los factores patógenos; la inmunidad adaptativa es la evolución de organismos superiores sobre la base de la inmunidad innata original. El entorno de vida y el cuerpo humano necesitan defenderse de ciertos factores patógenos. Ambos se promueven mutuamente y protegen al cuerpo de factores que causan enfermedades. 115.¿Qué es APC? ¿Qué células están específicamente involucradas y cómo procesan y presentan antígenos? ¿Qué papel juegan en las respuestas inmunes innatas y adaptativas? Las células presentadoras de antígenos (APC) son un tipo de célula inmunitaria que puede capturar, procesar y procesar antígenos y presentar información antigénica a los linfocitos específicos de antígenos. Las APC de tiempo completo incluyen DC, monocitos/macrófagos y células B; las APC de tiempo parcial incluyen células endoteliales, fibroblastos, células epiteliales, células mesoteliales y eosinófilos. Procesamiento y presentación de antígenos: ① Vía lisosomal: las APC engullen Ag para formar fagocitos, que se degradan en péptidos antigénicos después de combinarse con lisosomas. Al mismo tiempo, las cadenas α y β de las moléculas del MHC de clase II producidas en el retículo endoplásmico se conectan a ⅲ para formar un no nombre, que se fusiona con fagocitos/lisosomas a través del aparato de Golgi. El péptido antigénico se fusiona con moléculas de HLA de clase II. con la ayuda de las moléculas HLA-DM α1 y β1 se reemplaza CLIP. ②Vía del citosol: Ag sintetizado en el citoplasma ingresa linealmente a LMP y se descompone en péptidos antigénicos, y luego se combina con TAP y ingresa al retículo endoplásmico. Al mismo tiempo, la cadena α y β2m de la molécula MHC clase II sintetizada se combinan con la participación de chaperonas para formar pMHC II. El péptido antígeno se une a sus regiones α1 y α2 y se transporta a la superficie de la célula diana a través de vesículas secretoras. a través del aparato de Golgi la región β2 se une a CD8 y es capturada por el reconocimiento de células T. Funciones en la respuesta inmune: DC: presentación de antígenos, inducción y mantenimiento de la tolerancia, mantenimiento de la memoria, participación en la diferenciación, desarrollo y activación de células T y células B. Monocitos/macrófagos: fagocitosis, presentación de antígenos, síntesis y secreción de diversas moléculas inmunes. 116.¿Qué es un complemento? ¿Cuáles son los ingredientes, cómo funcionan y cuáles son sus efectos? ¿Cómo se relacionan con las respuestas inmunes innatas y adaptativas? El complemento es un conjunto de sistemas de reacción enzimática presentes en el suero, el líquido tisular y las superficies de las membranas celulares de humanos y vertebrados, que median la defensa inmune innata. Ingredientes: ① Participa en las reacciones iniciales de la vía MBL: MBL, MASP1, MASP2, C2, C3, C4 ② Participa en las reacciones iniciales clásicas: C1q, C1r, C1s, C2, C3, C4; Participar en las reacciones iniciales de la vía alternativa: Factor B y Factor D; ④Participar en el mismo extremo: C5, C6, C7, C8, C9. Vía MBL: MBL reconoce y se une al manósido patógeno y activa MASP, en la que MASP2 escinde C4 y C2 para formar C4b2a (convertasa C3), la convertasa C3 escinde C3 para formar C4b2a3b (convertasa C5), la convertasa C5 escinde C5 y C5b se une a C6 y C7, que se insertan en la membrana celular y luego se combinan con C8 y 12~15 C9. La formación de una gran cantidad de poros hará que la presión osmótica en la bolsa disminuya, provocando que las células se hinchen y se disuelvan. Vía clásica: C1q se une simultáneamente a más de dos segmentos Fc del complejo antígeno-anticuerpo, activa C1r y activa aún más C1 (la esterasa C1 escinde C4 y C2 para formar C4b2a (convertasa C3) y la convertasa C3 escinde C3). para formar C4B2A3b (convertasa C3).
Vía alternativa: C3b se une al factor B para formar C3bB, y el factor D escinde el factor B unido para formar C3bBb (convertasa C3). La convertasa C3 es estable solo cuando se combina con el factor P. La convertasa C3 estable escinde C3 para formar C3bBb3b (convertasa C5) y la convertasa C5 escinde C5 para iniciar la vía terminal. El papel del complemento: ① Disolución de la membrana celular: MAC provoca la disolución de la membrana celular, que puede matar varios organismos patógenos y también causar daño inmunológico ② Efectos biológicos mediados por fragmentos activos: 1) El papel de la opsonina: la opsonina producida promueve la fagocitosis de los fagocitos; partículas; 2) Mediadores inflamatorios: los productos de lisis provocan una respuesta inflamatoria en el cuerpo, y C5a también tiene quimiotaxis, lo que hace que los fagocitos se acumulen alrededor de los antígenos. 3) Eliminación de complejos inmunitarios: el complemento se une a la Ig, interfiriendo e inhibiendo la formación de nuevos; IC en el espacio, o hacer que el IC formado sea fácil de romper; 4) Promueve la activación de las células B: el lisado se combina con el antígeno y CD21 para mejorar la sensibilidad de las células B a la estimulación del antígeno. La vía MBL y la vía alternativa se activan temprano en la infección y participan en la inmunidad innata. La vía clásica se activa tardíamente en la infección y participa en la inmunidad humoral. 117.¿Qué es la bioseguridad? ¿Cómo clasifica y define la Organización Internacional de la Salud los organismos patógenos? La denominada bioseguridad se refiere generalmente a las amenazas potenciales al medio ambiente ecológico y a la salud humana provocadas por el desarrollo y aplicación de la biotecnología moderna, así como a una serie de medidas efectivas de prevención y control que se toman contra las mismas. Se divide en cuatro niveles según su nivel de riesgo: Nivel de riesgo 1 (riesgo individual y poblacional nulo o bajo): Los microorganismos que es poco probable que causen enfermedades a humanos o animales generalmente no representan un riesgo individual y poblacional. Nivel 2 (riesgo individual y poblacional moderado). riesgo y bajo riesgo poblacional) Riesgo): Microorganismos que pueden causar enfermedades en humanos o animales pero que es poco probable que causen daños graves a los trabajadores del laboratorio, la comunidad, el ganado o el medio ambiente. La exposición en el laboratorio puede provocar una infección grave, pero con una prevención y un tratamiento eficaces de la infección, el riesgo de transmisión de enfermedades es limitado. Nivel de riesgo 3 (riesgo individual alto, riesgo grupal bajo): Microorganismos que causan enfermedades graves en humanos o animales, pero que generalmente no se transmiten de individuos infectados a otros individuos, y existen medidas efectivas de prevención y tratamiento de la infección. Nivel de riesgo 4 (alto riesgo individual, alto riesgo grupal): microorganismos que pueden causar enfermedades graves en humanos o animales y que se transmiten fácilmente directa o indirectamente entre individuos. Generalmente no existen medidas efectivas para prevenir y tratar las infecciones. 118. ¿Cuáles son los mecanismos patogénicos de los virus? ¿Cómo se definen y clasifican los tipos de infección? Comprenda el papel del sistema inmunológico humano y sus posibles consecuencias, y haga su propia evaluación. 1. Efectos directos de los virus sobre las células huésped: 1. Citotoxicidad 2. Infección en estado estacionario 3. Formación de cuerpos de inclusión 4. Apoptosis 5. Integración genética y transformación celular 2. Efectos inmunopatológicos de la infección viral: 1. Efectos inmunopatológicos mediados por anticuerpos 2 , efectos inmunopatológicos mediados por células 3, efectos patológicos de las citoquinas inflamatorias 4. Tipos de infecciones por inmunosupresión: 1. Infección latente: el virus prolifera en las células huésped sin síntomas clínicos (sin síntomas clínicos, pero aún se puede adquirir inmunidad específica al virus y se termina la infección) 2. Infección manifiesta: ① Infección viral aguda: después de que el cuerpo se infecta con el virus, el período de incubación es corto, el inicio es rápido y la recuperación es rápida y, a menudo, el cuerpo ya no tiene el virus. ②Infección viral persistente: el virus permanece en el cuerpo durante mucho tiempo. a. Infección viral crónica B. Infección viral latente C. La evaluación de la infección viral crónica es contradictoria, con oposición y lucha, al igual que la relación entre contradicción y escudo. Cuál es más poderoso en un corto período de tiempo no tiene una ventaja a largo plazo. 119.¿Cómo observar la morfología de las bacterias? ¿Cuáles son los métodos específicos y cuál es su ámbito de aplicación? Respuesta: 1. Método de detección de muestras sin teñir: generalmente se utiliza para observar directamente bacterias vivas y puede observar el estado dinámico o de movimiento de las bacterias. 2. Métodos de detección de muestras teñidas: ① Método de tinción única: observe la forma, el tamaño y la disposición de las bacterias, pero no se puede utilizar para la identificación ② Método de tinción doble: observación morfológica e identificación bacteriana; 1. Tinción de Gram 2. Tinción acidorresistente: se utiliza para identificar bacterias acidorresistentes como Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium leprae 3. Tinción especial: tinción de esporas de malaquita verde-rojo azafrán, tinción flagelar plateada, tinción de sodio granular metacromática . 120. Compare los tipos patógenos, el ciclo vital y los tipos de hospedadores de diversas enfermedades parasitarias importantes y trate de resumir qué factores determinan su nocividad. Respuesta: 1. La malaria es causada por Plasmodium y sus huéspedes son principalmente humanos y mosquitos Anopheles.
Su historia de vida se puede dividir en desarrollo en el cuerpo humano y desarrollo en el mosquito Anopheles. Desarrollo en el cuerpo humano: 1. Etapa extraeritrocítica: los mosquitos Anopheles hembra con esporozoitos chupan sangre humana. Los esporozoitos ingresan a las células del hígado con saliva y producen una gran cantidad de merozoitos extraeritrocíticos. Los merozoitos extractoytrocíticos maduros se liberan después de la ruptura de los hepatocitos y comienzan a desarrollarse en la etapa eritrocítica. 2. Fase interna de los glóbulos rojos: después de ingresar a los glóbulos rojos, primero forma un anillo y luego se convierte en grandes trofozoítos y esquizontes. Cuando los merozoitos maduran, los glóbulos rojos se rompen y se liberan, algunos de los cuales invaden otros glóbulos rojos normales y el proceso se repite. Desarrollo en el cuerpo de los mosquitos Anopheles: los mosquitos Anopheles hembra chupan la sangre de los insectos portadores y los protozoos ingresan al estómago del mosquito con la sangre, pero solo los gametos masculinos y femeninos pueden continuar desarrollándose en el estómago del mosquito y convertirse en gametos masculinos y femeninos. Los demás se digieren y los gametos masculinos y femeninos se combinan para formar cigotos y luego se transforman gradualmente en cigotos, y los oocistos se forman debajo de la membrana de fibra elástica del estómago del mosquito. Los oocistos se desarrollan y crecen, y sus núcleos y citoplasma se dividen. proliferan repetidamente para formar esporozoítos. El daño depende de: 2. Esquistosomiasis: causada principalmente por Schistosoma japonicum, y sus huéspedes son principalmente humanos y animales como ganado vacuno, ovejas, conejos, gatos y perros. Una vez que los miracidios se desarrollan en los óvulos, secretan sustancias que disuelven los tejidos y penetran en la cáscara del huevo, provocando inflamación y necrosis del tejido, y algunos óvulos son expulsados. Después de que los huevos entran al agua, las larvas eclosionan, invaden el caracol huésped intermedio, se desarrollan y multiplican y forman cercarias. Las cercarias maduras escapan del cuerpo y la superficie del caracol. Cuando un huésped entra en contacto con agua que contiene cercarias, las cercarias invaden al huésped a través de la piel y se transforman en larvas, que se convierten en gusanos adultos. El daño depende de: 1. Cercarias: causan dermatitis, principalmente reacción de hipersensibilidad tipo I. 2. Gusano infantil: vasculitis causada por embolia y rotura pulmonar y capilar3. Gusanos adultos: las secreciones, los metabolitos y las membranas superficiales pueden formar complejos inmunes que causan daños graves. 4. Huevos: Las lesiones de la esquistosomiasis son causadas principalmente por huevos, provocando granuloma tisular y fibrosis. El mecanismo principal es la reacción de hipersensibilidad tipo IV121. ¿Intenta comparar las estructuras, los métodos de transmisión, las reglas de reproducción, los mecanismos patogénicos, los tipos de infección y las relaciones inmunes del huésped de procariotas, eucariotas y virus? ¿Qué métodos crees que pueden adoptar los humanos para controlarlo eficazmente y en qué situaciones es adecuado? ¿Puedes enumerarlos en detalle? ¿Cómo responden los organismos patógenos a estas medidas y a diversos entornos adversos? ¿Qué posibilidades crees que tienen los humanos de ganar la batalla contra los organismos patógenos? ¿Por qué? Respuesta: Método de control: 1. Método físico: 1) Método de esterilización térmica A, método de esterilización por calor seco B, método de esterilización por calor húmedo 2) Método de esterilización por radiación 3) Otros: A. Método de esterilización por filtración B, método de secado C, baja temperatura 2 Métodos químicos: 1) Desinfectantes químicos 2) Quimioterapéuticos: Antibióticos 3. Patógenos autoinmunes biológicos 1. Resistencia a los medicamentos 2. Esporulación (las bacterias generalmente no se expresan en un ambiente de crecimiento favorable, una vez eliminada esta inhibición, si tiene deficiencia nutricional, deje. Les presento: 1. Permanganato de potasio; un oxidante débil, utilizado para la desinfección de la piel y el tracto urinario, desinfección de frutas y verduras, desinfección de la mucosa oral con peróxido de hidrógeno, desinfección de plástico con ácido peracético, desinfección de vidrio, desinfección de fibras artificiales, desinfección de la piel (manos). lavado), blanqueador en polvo: piso, aire de desinfección del inodoro, superficie del objeto 5. Esencia de blanqueador en polvo; desinfectar pisos, paredes, muebles y agua potable
6. Cloramina y yodo. La gente finalmente erradicó la terrible enfermedad infecciosa de la viruela, se recordó que el gran médico británico Jenner, fundador de la vacunación contra la viruela vacuna, se inspiró en el descubrimiento de que la viruela vacuna no afectaba a las vacas después de más de 20 años. que la vacunación con lechada de viruela vacuna es el método correcto y eficaz para prevenir la viruela. Desde entonces, el éxito de la vacunación contra la viruela vacuna ha abierto un amplio campo de la inmunología y Qin Na ha ganado grandes elogios a nivel internacional.