Red de conocimientos sobre prescripción popular - Como perder peso - Después de comer gusanos de seda zombies, ¿por qué me siento mareado, mis oídos tienen miedo de escuchar sonidos y me siento muy incómodo? ¿Por qué me tiemblan las manos?

Después de comer gusanos de seda zombies, ¿por qué me siento mareado, mis oídos tienen miedo de escuchar sonidos y me siento muy incómodo? ¿Por qué me tiemblan las manos?

Hola, sus síntomas son epilepsia. Bombyx mori es un tipo de medicina tradicional china. Si no le conviene comer, no lo coma, ya que puede provocar intoxicación.

La epilepsia es una enfermedad crónica de disfunción cerebral causada por diversos motivos, incluidos múltiples grupos de enfermedades y síndromes. No importa cuál sea la causa, se caracteriza por una disfunción temporal del sistema nervioso central causada por una descarga excesiva repetida de neuronas cerebrales durante el curso de la enfermedad. Las contracciones musculares y/o la pérdida del conocimiento también pueden manifestarse como. sensación, comportamiento, trastornos autonómicos (es decir, nervio autónomo) y otros. Se caracteriza por ser de naturaleza paroxística, recurrente y generalmente autolimitada.

¿Qué son las crisis epilépticas?

Las crisis epilépticas se refieren a diferentes causas que actúan sobre una o determinadas partes de la corteza cerebral, provocando una descarga repentina excesiva o hipersincronizada de corta duración de las células nerviosas, y las manifestaciones clínicas correspondientes. Clínicamente, este proceso de desempeño anormal se llama ataque epiléptico.

¿Qué es el síndrome de epilepsia?

El síndrome de epilepsia se refiere a enfermedades epilépticas en las que algunas manifestaciones y signos clínicos suelen fijarse juntos en una determinada edad y tener diferentes causas o condiciones desencadenantes. Como epilepsia mioclónica juvenil, Guillain preescolar (síndrome de Lennox? Gastaut, espasmos infantiles, etc.).

¿Cuáles son los signos de ataque?

Los llamados síntomas del aura se refieren a Los síntomas del paciente, como alucinaciones, delirios, automatismos o convulsiones mioclónicas locales, que aparecen unos segundos antes de una convulsión importante. Los síntomas que aparecieron antes del coma a menudo se pueden recordar después de una convulsión importante. clínicamente relevante. La aparición de epilepsia es esencialmente el primer síntoma de un ataque epiléptico, lo que tiene importancia posicional. Además, cuando se encuentran los síntomas premonitorios de un ataque de gran mal, indica que un ataque epiléptico es inminente. p > La autopsia se refiere a acciones estereotipadas más o menos inconscientes, sin sentido y sin propósito durante o después de un ataque epiléptico, cuando la conciencia del paciente todavía está en un estado turbio y no puede recordarse después de despertar. Hay varias manifestaciones clínicas. puede ser repetición de acciones originales, nuevas acciones inconscientes, o puede ser una reacción a alucinaciones y delirios. Los más comunes son:

(1) Automatismo alimentario: los movimientos clínicamente más frecuentes. boca, como chupar, masticar, lamer, empujar la lengua, carraspear, etc.

(2) Automatismo habitual: repetir inconscientemente movimientos simples, como frotarse las manos y acariciar la cara, desabrocharse, quitarse. ropa, tocar bolsillos, mover mesas y sillas, etc.

(3) Automatismo postural: Repetir inconscientemente un gesto sencillo

(4) Fuga: Es un automatismo excitable que se produce. principalmente durante el día, cuando el paciente es parcialmente consciente del entorno que lo rodea y puede responder en consecuencia. Puede realizar actividades complejas y coordinadas durante mucho tiempo, como caminar, correr, montar en bicicleta o conducir, conversaciones sencillas, ir de compras, etc. ., suele durar unos minutos, y muchas veces es difícil de detectar si no está atento.

(5) Sonambulismo: Es un automatismo que se produce por la noche (ver normativa pertinente).

(6) Automatismo del habla: principalmente repetición o grito de palabras simples.

(7) Estado confuso: este tipo de convulsión es muy compleja y es un trastorno mental común en pacientes con. La epilepsia suele aparecer de repente, con conciencia confusa, mala orientación del entorno, percepción confusa de las cosas, incapacidad para establecer contactos normales, alucinaciones, delirios, trastornos emocionales como pánico, ira, comportamiento anormal e incluso. miedo a las personas. Causar daño. Pueden ocurrir síntomas autonómicos durante las crisis epilépticas.

¿Qué son la epilepsia primaria y la epilepsia secundaria?

La causa de la epilepsia no se ha entendido completamente y se ha dividido. Son primarias y secundarias, la primera hace referencia a un tipo de causa desconocida, también conocida como epilepsia primaria, epilepsia idiopática, epilepsia hereditaria, epilepsia criptogénica o epilepsia verdadera, la segunda tiene una causa obvia, también conocida como epilepsia secundaria o epilepsia sintomática. Sin embargo, con el avance de la ciencia y la tecnología, inevitablemente se descubrirán las causas de algunos pacientes con epilepsia inexplicable. En otras palabras, lo que ahora se considera epilepsia primaria debe contener más o menos epilepsia secundaria. aún no se ha encontrado la causa específica.

¿Qué es la epilepsia intratable?

En la actualidad, no existe una comprensión unificada del concepto de epilepsia refractaria.

En general, se cree que las crisis epilépticas son ineficaces cuando se usan solo los medicamentos adecuados y que la concentración sanguínea de los medicamentos se controla dentro del rango efectivo. Si el tratamiento regular se continúa durante más de 3 meses a 2 años, aún es incontrolable. , no hay enfermedad progresiva del sistema nervioso central ni lesiones que ocupen espacio. Trate la epilepsia.

¿Cuál es la prevalencia e incidencia de la epilepsia?

La denominada tasa de prevalencia hace referencia al número de personas que padecen la enfermedad entre 1.000 encuestados. En la vida de una persona, mientras la haya padecido, independientemente de que la condición actual esté bajo control, está incluida.

La denominada tasa de incidencia se refiere al número de pacientes por cada 654,38+ millones de personas al año.

En cuanto a la prevalencia e incidencia de la epilepsia, los resultados de varias encuestas epidemiológicas sobre epilepsia en mi país son diferentes, pero las diferencias están en su mayoría dentro del 0,5%. Una encuesta nacional realizada en 1986 en seis ciudades mostró que la prevalencia de la epilepsia era del 4,57‰. Una encuesta nacional de población rural realizada en 1985 en 22 provincias y regiones autónomas mostró que la prevalencia de la epilepsia era del 3,66‰. Las personas menores de 18 años representaban entre el 75% y el 80% de la población. todos los pacientes con epilepsia. En términos de incidencia de epilepsia, es de 35/654,38+ millones en las zonas urbanas de mi país y de 26/654,38+ millones en las zonas rurales. Se estima que cada año se producen cerca de 400.000 casos nuevos.

¿Es la epilepsia una enfermedad genética?

Muchos académicos nacionales y extranjeros han estudiado la prevalencia de familiares con epilepsia con diferentes causas, la prevalencia de familiares epilépticos con diferentes tipos de epilepsia, la tasa de coincidencia de los tipos de convulsiones y los tipos de convulsiones de aura de miembros de la familia con epilepsia. y la consistencia del EEG familiar. Se ha estudiado si la epilepsia es hereditaria en muchos aspectos, como la tasa de epilepsia en gemelos y el estudio de los cromosomas en familias con epilepsia. La conclusión consistente es que la epilepsia tiene agregación familiar, lo que significa que la epilepsia tiene una predisposición genética, no sólo para la epilepsia primaria, sino también para la epilepsia secundaria. A través de una encuesta de familias con epilepsia en mi país, se encontró que la tasa de prevalencia de familiares de primer grado de pacientes con epilepsia es aproximadamente del 1% al 5%. La tasa de prevalencia entre familiares de pacientes es de 5 a 10 veces mayor que la de la gente normal. La prevalencia de familiares de primer grado de pacientes con epilepsia primaria es mayor que la de pacientes con epilepsia secundaria. La prevalencia de niños con epilepsia primaria es mayor que la de padres y hermanos, y la prevalencia de padres, hermanos e hijos de pacientes con epilepsia secundaria también es significativamente mayor que la de la población general.

¿Cuál es la relación entre la epilepsia y la edad?

La prevalencia, incidencia y tipos de crisis de los pacientes con epilepsia están relacionados con su edad. Se llevó a cabo una encuesta epidemiológica en seis ciudades de China. Los resultados mostraron que la edad de inicio de la epilepsia aumenta con la edad durante la infancia y la adolescencia, alcanza un máximo en la edad adulta media y luego disminuye. Esta tendencia por edad es similar a la reportada en Carlisle, EE. UU. y Niigata, Japón. Esto puede deberse a que la epilepsia ocurre principalmente en niños y adolescentes, y muy pocas personas mueren directamente a causa de la epilepsia. La acumulación de casos supervivientes aumenta la prevalencia en el grupo de mediana edad. Al mismo tiempo, en la vejez, a medida que los pacientes con epilepsia mueren a causa de otras enfermedades, el número de casos de epilepsia acumulados en la población disminuye, lo que hace que la prevalencia disminuya.

En lo que respecta a la edad de aparición, los informes de varios lugares son inconsistentes. Una encuesta epidemiológica realizada a 420.000 personas en zonas urbanas y rurales de la provincia de Sichuan mostró que la tasa de incidencia es alta en niños y adolescentes.

La literatura extranjera también cree que la epilepsia es más común en los niños. Algunas personas también creen que la epilepsia cambia con la edad y el desarrollo del cerebro. Los bebés recién nacidos tienen convulsiones epilépticas irregulares; los espasmos infantiles a menudo ocurren en la infancia, la mayoría de los niños tienen convulsiones epilépticas leves, caídas o convulsiones mioclónicas; ¿Su hijo tiene anquilosis generalizada? A medida que envejecemos, hay menos crisis clónicas, parciales o de ausencia, pero todo el cuerpo se vuelve más rígido. Epilepsia clónica, especialmente epilepsia del lóbulo temporal.

¿Cuál es la relación entre epilepsia y género?

En cuanto al sexo de los pacientes con epilepsia, generalmente se cree que no tiene ningún impacto en la aparición de la epilepsia. Si no se utiliza el grupo de género como base, solo se considera su frecuencia de aparición en el grupo. La encuesta epidemiológica nacional con registros de género11 investigó a 5.025.084 personas, incluidos 4.916 pacientes masculinos y 3.992 pacientes femeninas, con una proporción de sexos de 1,235438+05. Además, entre el número total de pacientes con epilepsia con registros de género en China, hay 1.21,78 hombres y 7.697 mujeres. La proporción entre hombres y mujeres es de 1,5824:1, lo que también muestra que hay más hombres que mujeres. El motivo de la diferencia no está claro, pero puede estar relacionado con que los hombres sean más susceptibles a sufrir lesiones en la cabeza.

¿Cuál es la relación entre epilepsia y regiones?

La aparición de epilepsia no tiene nada que ver con la región donde vive la persona, y las diferencias regionales no son un factor en la aparición de epilepsia. Según encuestas realizadas en zonas individuales, la prevalencia de la epilepsia en las poblaciones urbanas es del 4,5‰ y en las zonas rurales del 5,8‰, cifra superior a la de las ciudades.

Sin embargo, algunas encuestas creen que las ciudades están lejos de las zonas rurales y que no existe una diferencia significativa en la prevalencia de la epilepsia entre las ciudades y las zonas rurales. Fundamentalmente, la distribución geográfica no tiene nada que ver con la epilepsia.

¿Cuál es la estructura general y función del cerebro?

El cerebro está situado en la cavidad craneal, con materia gris en la superficie (corteza cerebral) y sustancia blanca, ganglios basales y ventrículos laterales en su interior. Su superficie es desigual, con muchas fisuras de diferentes profundidades, y las protuberancias entre las fisuras se denominan circunvoluciones. Todo el cerebro está dividido en dos hemisferios por la sutura sagital, y cada hemisferio está dividido en lóbulo frontal, lóbulo parietal, lóbulo temporal y lóbulo occipital por el surco central, la fisura de Silvio y la fisura parietal.

La estructura de los dos hemisferios es simétrica, pero sus funciones no son completamente simétricas. Generalmente, el centro del lenguaje de la mayoría de las personas se encuentra en el hemisferio izquierdo, al que habitualmente se le llama hemisferio dominante.

El lóbulo frontal está a cargo del movimiento voluntario, el lenguaje y las actividades mentales. La corteza de la circunvolución precentral, justo delante del surco central, es el centro motor. De arriba a abajo, representa el miembro inferior contralateral. tronco, miembro superior, cabeza, cara y lengua. La corteza poscentral del lóbulo parietal cerca del surco central es el centro sensorial y el orden es el mismo que el anterior. El lóbulo temporal está relacionado principalmente con el oído, el olfato, el gusto y las emociones mentales. El lóbulo occipital controla la visión.

Estas divisiones generales de anatomía y función proporcionan una base de diagnóstico para la localización de la epilepsia.

¿Cuál es la relación entre la epilepsia y la estructura cerebral?

La base de varios tipos de crisis epilépticas clínicas es la descarga paroxística anormal de las neuronas cerebrales. Su característica básica es que las descargas anormales generadas localmente (es decir, el foco epiléptico) se propagan hacia afuera y las crisis epilépticas ocurren cuando se alcanza un cierto umbral de convulsión. El tipo y presentación de las convulsiones están relacionados con la anatomía y estructura del cerebro. Las manifestaciones clínicas también son diferentes según la localización y el alcance de la enfermedad. No importa dónde esté la lesión, todas las descargas anormales de la lesión se generan y propagan a lo largo de un camino especial, que es la base anatómica de varios ataques epilépticos. Hay dos estructuras anatómicas importantes que se ha confirmado que están relacionadas con las crisis epilépticas: ① Sistema del cerebro anterior: incluye principalmente el sistema límbico, como la amígdala, el hipocampo, el tabique, el bulbo olfatorio, la estría terminal, etc. , ¿en qué se diferencia del clonus simple o la tonicidad? Componente clónico de la epilepsia clónica. ②El sistema del tronco encefálico incluye principalmente la estructura reticular que atraviesa el mesencéfalo, la protuberancia y el bulbo raquídeo. ¿Puede estar relacionado con la anquilosis? Las convulsiones clónicas están asociadas con la aparición y propagación del clonus.

¿Cuál es la base electrofisiológica de las crisis epilépticas?

La función de las neuronas cerebrales es generar y enviar impulsos nerviosos, y la tarea de las fibras nerviosas es transmitir impulsos nerviosos. La transmisión de los impulsos nerviosos se produce mediante el contacto del axón de una célula nerviosa con las dendritas y el cuerpo celular de otra célula nerviosa, formando lo que se llama una "sinapsis". Cada receptor dendrítico tiene miles de sinapsis. Los neurotransmisores se liberan de las vesículas al final de la neurona y actúan sobre el cuerpo celular y los receptores dendríticos de otra neurona a través de la hendidura sináptica, cambiando el estado de polarización de la membrana postsináptica, convirtiéndola en cambios sexuales excitadores o inhibidores.

La distribución de la concentración de iones potasio (K+) y sodio (Na+) dentro y fuera de la membrana normal de las células nerviosas del cerebro es desigual. El K+ se encuentra principalmente dentro de la membrana celular y el Na+ se encuentra principalmente fuera de la membrana celular. El interior de la membrana está cargado negativamente y el exterior de la membrana está cargado positivamente, formando un estado relativamente estable llamado "polarización". Cuando varios factores directos o indirectos afectan la función de permeabilidad de la membrana de las células nerviosas del cerebro, el Na+ fuera de la membrana celular ingresará a la célula a través de la membrana celular, mientras que el K+ dentro de la célula se escapará de la membrana, formando la llamada "despolarización". " estado. En este momento, el potencial de membrana disminuye y forma una cierta diferencia de potencial con el potencial de membrana adyacente, generando una corriente local, que se llama "potencial de acción". Para una sola célula nerviosa, su potencial de acción es extremadamente débil. Si está implicada una gran cantidad de células nerviosas, su corriente de potencial de acción combinada es muy fuerte. A través de las conexiones sinápticas extremadamente complejas entre las células nerviosas mencionadas anteriormente, cuando la estimulación excitadora continúa fortaleciéndose y la estimulación inhibidora continúa debilitándose, se pueden formar pulsos eléctricos relativamente grandes. Si se forma una descarga sincrónica, puede convertirse en una sobredescarga paroxística y convertirse en. una crisis epiléptica.

¿Cuál es la base patológica de las crisis epilépticas?

La mayoría de los pacientes con epilepsia tienen lesiones en el tejido cerebral, llamadas "lesiones epilépticas".

En el "foco epiléptico", los cambios neuropatológicos son principalmente esclerosis localizada, cicatrices localizadas (tras infección o traumatismo), adherencias meníngeas, neoplasias, etc. , que conduce a la desintegración local del tejido cerebral, trastornos del suministro de sangre, cambios en la composición del líquido extracelular de las células nerviosas y trastornos de la estructura del tejido, lo que resulta en funciones fisiológicas, estructuras bioquímicas y metabolismo de las células anormales, sentando las bases para cambios electrofisiológicos de las células locales.

Las lesiones epilépticas típicas en la corteza cerebral incluyen un área central y un área intermedia anular, que son reemplazadas por tejido cicatricial y proliferación de células gliales. No tienen excitabilidad nerviosa y, por lo tanto, no tienen actividad eléctrica.

El número de células nerviosas en la zona media anular está reducida, degenerada por insuficiente riego sanguíneo y trastornos metabólicos, con excesiva excitabilidad y actividad eléctrica anormal, que es la zona que provoca las descargas epilépticas. Su descarga anormal se propaga a través del tejido cerebral normal circundante, formando la base patológica de las crisis epilépticas.

¿Cuál es la base bioquímica de las crisis epilépticas?

Los cambios bioquímicos como el desequilibrio electrolítico, los trastornos de los neurotransmisores y los trastornos del metabolismo energético celular pueden formar la base de la actividad epiléptica.

El potencial de membrana de las células nerviosas depende de la distribución de los iones potasio y sodio dentro y fuera de la célula. Debido a la estimulación de diversos factores en el entorno interno y externo (como hipoxia, hipoglucemia, estimulación eléctrica, etc.), aumenta la permeabilidad de la membrana celular, los iones de potasio se transfieren desde el interior de la célula al exterior de La célula y los iones de sodio ingresan a la célula, lo que aumenta la excitabilidad de las neuronas, lo que resulta en una despolarización prolongada y descargas paroxísticas, lo que resulta en actividad epiléptica. Las reducciones de los iones de calcio y magnesio también pueden aumentar la excitabilidad neuronal, lo que provoca ataques epilépticos.

Los neurotransmisores (sustancias químicas liberadas por vesículas en los terminales de las neuronas) actúan sobre los receptores del cuerpo celular y las dendritas de otra neurona a través de la hendidura sináptica, cambiando el estado de polarización. Los neurotransmisores se pueden dividir en tipos excitadores e inhibidores. Los transmisores excitadores pueden reducir la diferencia de potencial en ambos lados de la membrana celular, despolarizar la membrana y generar potenciales postsinápticos excitadores, facilitando la propagación de la excitación y promoviendo las convulsiones. Los transmisores inhibidores pueden hiperpolarizar la membrana postsináptica y generar potenciales postsinápticos inhibidores, haciendo que la membrana sea más estable y reduciendo la posibilidad de convulsiones. Sin embargo, en condiciones patológicas, cuando hay un exceso de transmisores excitadores o una disminución o ausencia de transmisores inhibidores, puede ocurrir una mayor despolarización, provocando descargas epileptiformes.

El metabolismo energético celular se refiere a una adecuada circulación sanguínea cerebral suministrando glucosa y oxígeno, proporcionando energía a las células nerviosas, manteniendo las funciones básicas y la integridad estructural de las células, y manteniendo la distribución y funcionamiento normal de los iones potasio y sodio en su interior. y fuera de las células, manteniendo la excitabilidad y conductividad normales de la membrana celular. Una vez que se altera la circulación sanguínea cerebral, las células nerviosas se encuentran en un estado de deficiencia de glucosa y oxígeno, el metabolismo energético se daña, la función y la estructura celular se ven afectadas, se pierde potasio intracelular, aumenta el sodio y aumenta la excitabilidad por despolarización celular, lo que provoca ataques epilépticos.

Todos ellos constituyen la base bioquímica de las crisis epilépticas.

Para obtener la versión completa, consulte aquí:/sljk/ybjb/深圳/dianxian.htm.