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¿Qué empresas de medios hay en Nanjing?
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上篇: Farmacología y toxicología de BorudinAcción farmacológica Mecanismo de acción microbiano Este producto es un análogo de nucleósido de guanina que tiene un efecto inhibidor sobre la polimerasa del virus de la hepatitis B (VHB). Puede convertirse en trifosfato activo mediante fosforilación y la vida media del trifosfato en las células es de 15 horas. Al competir con el trifosfato de desoxiguanosina, el sustrato natural de la polimerasa del VHB, el trifosfato de entecavir inhibe las tres actividades de la polimerasa viral (transcriptasa inversa): (1) iniciación de la polimerasa del VHB (2) formación de ARNm pregenómico de la cadena negativa de la transcripción inversa (3; )3) Síntesis de la cadena positiva del ADN del VHB. La constante de inhibición (Ki) del trifosfato de entecavir sobre la ADN polimerasa del VHB es de 0,001,2 μm. El trifosfato de entecavir tiene un efecto inhibidor débil sobre la ADN polimerasa α, β, δ y la ADN polimerasa γ mitocondrial, con valores de Ki que oscilan entre 18 y 160 μm. Actividad antiviral en células HepG2 humanas transfectadas con virus de la hepatitis B de tipo salvaje, la concentración de entecavir (EC50) requerida para inhibir el 50% de la síntesis de ADN viral es 0,000. Entecavir contra cepas de virus resistentes a lamivudina (rtL180M, rtM204V) tuvo una mediana de EC50 de. 0,026 μM (rango de 0,01 a 0,059 μM), mientras que entecavir no tuvo actividad clínica (ec55) contra el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) tipo 1 cultivado en medios de cultivo celular. El uso diario o semanal de este producto reduce los niveles de ADN del virus de la hepatitis (4 a 8 log10) en perritos de las praderas y patos. Un estudio a largo plazo de cinco perros de las praderas de América del Norte demostró que la administración oral semanal de 0,5 mg/kg de entecavir (equivalente a 1,0 mg en humanos) mantenía el ADN viral en niveles impredecibles (niveles de ADN viral [200 copias/mL, método de PCR]). durante 3 años. No se encontraron cambios en la polimerasa del VHB asociados con la resistencia a entecavir en ningún animal tratado con el medicamento durante 3 años. Los estudios in vitro de resistencia a los medicamentos encontraron en experimentos celulares que la sensibilidad fenotípica de las cepas de virus resistentes a lamivudina al entecavir se redujo de 8 a 30 veces. Si hay sustituciones de aminoácidos (rtL180M y/o rtM204V/I) en la polimerasa del VHB, más variaciones de sustitución de rtT184, rtS202 o rtM250, o en base a la aparición simultánea de las dos mutaciones anteriores, independientemente de si hay una sustitución variación de rtI169, serán mutaciones que causan el VHB. Estudio clínico de pacientes recién tratados con nucleósidos: el 81 % de los pacientes recién tratados con nucleósidos que tomaron entecavir 0,5 mg/día durante 48 semanas alcanzaron una carga viral de [300 copias/ml. Después de 48 semanas de tratamiento, los resultados del análisis de genotipo mostraron que entre los pacientes HBeAg positivo (estudio AI463022, n=211) o HBeAg negativo (estudio AI463027, n=21), el gen de la ADN polimerasa del VHB no tenía genes relacionados con la resistencia fenotípica. variación de tipo. En el estudio AI463022, dos pacientes experimentaron un rebote virológico (aumento de 1 log10 en el ADN del VHB desde el nadir), pero no se encontró evidencia genotípica o fenotípica asociada con la resistencia a entecavir. Pacientes en los que fracasó el tratamiento con lamivudina: el 22 % de los pacientes en los que fracasó el tratamiento con lamivudina y recibieron entecavir 1,0 mg/día durante 48 semanas alcanzaron una carga viral de [300 copias/ml. El análisis de genotipo se realizó en pacientes con niveles detectables de ADN del VHB en suero. Los resultados mostraron que el 7% (180m y/o rtM204V/I) de los pacientes con mutaciones resistentes a lamivudina desarrollaron rtI169 y RTT en 48 semanas. Entre los 13 pacientes con mutaciones, 3 pacientes experimentaron un rebote virológico (ADN del VHB ≥1 log10 desde el nadir) dentro de las 48 semanas, y la mayoría de los pacientes experimentaron un rebote virológico después de 48 semanas. Se ha encontrado resistencia cruzada entre análogos de nucleósidos contra el virus de la hepatitis B. En experimentos con células se demostró que el efecto inhibidor del entecavir sobre las cepas resistentes a lamivudina (rtL180M y/o rtM204V/I) era de 8 a 30 veces más débil que el de las cepas salvajes. Entecavir también es completamente sensible a virus recombinantes con mutaciones resistentes a adefovir (mutaciones de la ADN polimerasa del VHB rtN236T o rtA181V). Las pruebas in vitro mostraron que las cepas de virus aisladas de pacientes que no habían recibido lamivudina y entecavir eran sensibles al adefovir pero seguían siendo resistentes a lamivudina. Estudios de toxicología sobre genotoxicidad En experimentos de cultivo de linfocitos humanos, se descubrió que entecavir era un inductor de la rotura cromosómica. 下篇: ¿No podemos comer todas las verduras germinadas? No necesariamente.