Principios y métodos de recuperación
¿Por qué el tejido cerebral es más sensible a la hipoxia? Debido a que el cerebro es muy pequeño (sólo representa el 2% del peso corporal), tiene la mayor demanda de oxígeno en el estado de reposo de una persona normal, el flujo sanguíneo cerebral es aproximadamente el 15% del gasto cardíaco y el consumo de oxígeno del cerebro representa; Para el 20% del consumo total de oxígeno del cuerpo, el consumo de oxígeno de la materia gris es 5 veces mayor que el de la materia blanca. La demanda de oxígeno del cerebro es muy grande, pero el propio metabolismo anaeróbico y la capacidad de almacenamiento de energía del cerebro son extremadamente pobres. Casi toda la energía requerida proviene del metabolismo aeróbico de la glucosa. Después de un paro cardíaco, los lechos arteriales cerebrales contienen sólo suficiente oxígeno para que el cerebro lo consuma durante unos segundos, y la glucosa almacenada en el cerebro sólo puede durar unos minutos. En términos generales, el suministro de sangre al cerebro debe alcanzar al menos el 14% de la cantidad normal para protegerlo de daños. Por lo tanto, una vez que el corazón se detiene, el síntoma más sensible es la pérdida del conocimiento, y el objetivo principal del rescate es transportar rápidamente sangre que contiene oxígeno y glucosa al cerebro; esta es la función de la respiración artificial y la compresión del corazón. Además, enfriar rápidamente la cabeza y todo el cuerpo a 365.438 0-33°C puede reducir la tasa metabólica del tejido cerebral en aproximadamente un 50%, lo cual es de gran importancia para proteger la función cerebral y prevenir complicaciones cerebrales. Que el cerebro pueda protegerse de la hipoxia durante la reanimación depende de si la compresión cardíaca puede mantener un flujo sanguíneo cerebral suficiente. Aunque el gasto cardíaco y la presión arterial varían en momentos normales, el flujo sanguíneo cerebral es casi constante debido al ajuste de los cambios en el calibre de los vasos sanguíneos cerebrales. Los cambios en el calibre de los vasos sanguíneos cerebrales están regulados principalmente por cambios en el valor del pH dentro del músculo liso de las arteriolas cerebrales y tienen poco que ver con los cambios en el valor del pH sistémico. Después de un paro cardíaco, puede ocurrir acidosis intracraneal progresiva debido a hipoxia o reducción del gasto cardíaco, lo que resulta en la pérdida de la función autorreguladora del calibre cerebrovascular, que se manifiesta como parálisis vascular cerebral. En realidad, se trata de una respuesta compensatoria significativa al suministro de flujo sanguíneo cerebral. En este momento, el calibre de los vasos sanguíneos cerebrales aumenta y el flujo sanguíneo cerebral está directamente relacionado con la presión arterial sistémica. Mientras la presión arterial sea lo suficientemente alta, puede incluso ocurrir el fenómeno de "perfusión de lujo" del tejido cerebral (es decir, el consumo de oxígeno del cerebro se reduce, mientras que el suministro de sangre aumenta relativamente).
La compresión cardíaca eficaz puede mantener la presión arterial por encima de 8 kPa (60 mmHg), asegurando así el flujo sanguíneo a órganos importantes de todo el cuerpo. Al mismo tiempo, el flujo sanguíneo cerebral se puede mantener en un 30% del flujo sanguíneo cerebral normal (aproximadamente 2 veces el requerimiento mínimo). Por lo tanto, las compresiones cardíacas deben continuar hasta que se restablezca el latido cardíaco espontáneo. Según los informes, todavía es posible recuperar la conciencia dentro de las dos horas posteriores a la compresión cardíaca. La lenta recuperación de la conciencia después de un latido cardíaco espontáneo no es necesariamente causada por una lesión hipóxica cerebral, sino que también puede ser causada por la supresión de una acidosis intracraneal grave. Después de que se detiene la respiración, el oxígeno almacenado en el cuerpo es sólo aproximadamente 1 litro, lo que es suficiente para mantener las actividades vitales durante aproximadamente 4 minutos. En este momento, el gas residual en los alvéolos todavía se intercambia constantemente con el gas en la sangre mediante difusión. Sin embargo, la difusión de CO2 desde los tejidos a los alvéolos es aproximadamente 10 veces menor que la difusión de O2 desde los alvéolos a la sangre. Como resultado, la cantidad total de gas en los alvéolos disminuye gradualmente para formar una presión negativa, lo que permite que el aire fluya continuamente desde el exterior. Este proceso se llama "flujo de aire de ventilación". Este suministro de oxígeno puede durar unos 30 segundos, si los alvéolos se llenan de oxígeno antes de que se detenga la respiración, este proceso puede durar unos 10 minutos; Si en el futuro todavía no hay oxígeno disponible, la hipoxia en el cuerpo puede provocar acidosis metabólica.
El aumento de la presión parcial de CO2 no es grave al principio.
Sólo cuando se agota la capacidad compensatoria del sistema amortiguador del cuerpo, la presión parcial de CO2 en la sangre arterial aumenta gradualmente a un ritmo de 0,4-0,8 kPa (3-6 mmHg)/min. Se necesitan entre 15 y 40 minutos para que la presión parcial de CO2 alcance los 12 kPa (90 mmHg) (generalmente, la acidosis respiratoria no se considera cuando la presión parcial arterial de CO2 es inferior a 9,33 kPa (70 mmHg)), por lo que, en términos generales, la acidosis respiratoria es Rara vez se causa en la etapa inicial después del cese respiratorio.
Después de detener la respiración, para mantener un intercambio gaseoso eficaz, se debe limpiar el tracto respiratorio para dejarlo libre de obstrucciones y se deben realizar compresiones torácicas o respiración boca a boca, especialmente respiración boca a boca. realizarse inmediatamente. Generalmente, un operador respira alrededor de 1250 ml a la vez, de los cuales 18 son oxígeno y 22 son CO2, lo que es suficiente para prevenir hipoxia e hipercapnia graves. Sin embargo, si el paciente todavía se encuentra en un estado de gasto cardíaco bajo, aunque se mantenga una ventilación eficaz, todavía hay hipoxia en el tejido, especialmente si la función pulmonar es anormal. En este momento, se debe preferir la respiración con presión positiva con un respirador artificial para proporcionar oxígeno, que es más eficaz. La eficacia de las compresiones cardíacas y la respiración corporal son los indicadores más importantes de la presencia o ausencia de actividad cerebral. Debido a la reducción del flujo sanguíneo cerebral, los pacientes rara vez recuperan la conciencia en este momento y, a menudo, caen en coma. Pero siempre que exista uno de los siguientes cinco signos, significa que hay suficiente suministro de sangre oxigenada al cerebro:
(1) El estrechamiento gradual de la pupila de grande a pequeña es una buena indicación de sensibilidad después de la administración. Cuando la pupila se dilata gradualmente pero no se dilata por completo, no significa que los esfuerzos de rescate sean ineficaces. En este momento, preste atención a la presencia de otros signos vitales. Las pupilas dilatadas que no se reducen pueden indicar que la reanimación puede ser ineficaz o que puede producirse daño cerebral. Una dilatación rápida de la reacción pupilar al máximo es definitivamente una mala señal.
(2) El reflejo corneal es un indicador importante. Su apariencia indica que puede recuperarse rápidamente. Sin embargo, dado que la irritación corneal frecuente puede dañar fácilmente el ojo, sólo debe usarse cuando otras indicaciones son inciertas.
(3) La lucha indica que la reanimación es eficaz, pero la lucha puede causar dificultad en la reanimación, aumentar el consumo de oxígeno, agravar la acidosis y la hiperpotasemia, afectando así la recuperación de los latidos cardíacos espontáneos y provocando daño cerebral, que merece vigilancia.
(4) Buen tono muscular, cierre mandibular, etc.
(5) Patrón respiratorio Dado que el bulbo raquídeo es resistente a la hipoxia, la hipoxia cerebral y la acidosis intracraneal son poderosos estimulantes respiratorios después de un paro respiratorio a menudo puede ocurrir después de una reanimación efectiva. La presencia de respiración irregular o sibilancias a menudo indica hipoxia cerebral continua. (1) Cambios en la función circulatoria:
Cuando el corazón está estresado, el gasto cardíaco suele ser bajo y rara vez excede el 50 % del gasto cardíaco normal, lo que produce hipoxia tisular. La hipoxia y la presión parcial arterial elevada de CO2 pueden causar vasodilatación periférica sistémica y parálisis, reduciendo así la resistencia vascular periférica (aproximadamente la mitad de lo normal), la presión arterial diastólica y la perfusión tisular. Debido a la influencia del bajo gasto cardíaco y la vasodilatación periférica, aunque los vasos sanguíneos cerebrales están dilatados, el tejido cerebral no recibe un suministro de sangre prioritario, por lo que el flujo sanguíneo cerebral permanece bajo y la función central está en un estado muy suprimido. En este momento, es muy importante administrar medicamentos vasoconstrictores adecuados para aumentar la vasoconstricción periférica y aumentar la presión arterial para asegurar el suministro de flujo sanguíneo al corazón y al cerebro.
La hipoxemia, la hiperpotasemia y la acidosis durante la reanimación afectan gravemente el metabolismo del miocardio y los cambios en el ritmo cardíaco (ver más abajo), lo que dificulta la restauración de los latidos cardíacos espontáneos. Por lo tanto, mientras se realizan compresiones cardíacas, se debe corregir activamente la acidosis y administrar calcio para contrarrestar los efectos tóxicos de la hiperpotasemia.
(2) Cambios en la función respiratoria:
Antes del paro cardíaco, los pacientes pueden presentar diversas anomalías de la función cardiopulmonar, como insuficiencia cardíaca, diversos tipos de shock, etc. Durante el rescate, el neumotórax causado por edema pulmonar, aspiración de vómito, perfusión pulmonar insuficiente y gasto cardíaco bajo provocará una disminución adicional de la función pulmonar.
No importa cuáles sean las razones anteriores, todas afectan el intercambio de gases pulmonares a través de cinco cambios patológicos básicos, que conducen a la hipoxemia. Estas cinco enfermedades básicas son: baja ventilación, aumento del espacio muerto, difusión alveolar insuficiente, distribución descoordinada de la ventilación y la perfusión sanguínea y aumento del flujo arterial y venoso.
La respiración artificial eficaz puede reducir los efectos nocivos de la hipoventilación y el espacio muerto ineficaz. La inhalación de oxígeno puro puede eliminar la hipoxemia causada por una ventilación baja y una difusión insuficiente, y también puede reducir la saturación de oxígeno causada por un desajuste entre la ventilación y la perfusión sanguínea.
Además, la inhalación de oxígeno puro también puede reducir las consecuencias adversas provocadas por la derivación arteriovenosa pulmonar, porque en circunstancias normales, la derivación arteriovenosa pulmonar fisiológica no supera el 50% del gasto cardíaco, pero en este momento puede alcanzar el 50% del gasto cardíaco. -La diferencia en la presión parcial alveolar de aire y oxígeno aumenta (>: 2,67 kPa (20 mmHg)), lo que hace que la presión parcial de oxígeno arterial sea inferior a 10,67 kPa (80 mmHg), lo que agrava la hipoxemia. Por lo tanto, el oxígeno puro puede corregir parcialmente la insaturación de oxígeno arterial (si la derivación arteriovenosa pulmonar originalmente era de 50 del gasto cardíaco, ahora se puede corregir a 20). En resumen, incluso si no hay complicaciones cardiopulmonares graves, se debe continuar con el oxígeno durante 12 a 24 horas después de la recuperación de los latidos cardíacos espontáneos.
El uso de respiración artificial de alto volumen durante la reanimación cardíaca suele evitar aumentos excesivos de la presión parcial de CO2 arterial (que generalmente no supera los 8 kPa (60 mmHg)). A veces se produce alcalosis respiratoria durante la reacción, que es inofensiva para el cerebro. A veces, puede producirse un volumen de perfusión elevado (respiración mejorada) debido a la estimulación del centro respiratorio por la acidosis intracraneal. En este momento, el bicarbonato de sodio intravenoso no es eficaz para corregir la acidosis intracraneal. Porque al NaHCO3 le resulta difícil atravesar la barrera hematoencefálica y entrar al cerebro.
(2) Cambios en la composición de los fluidos corporales:
① Potasio en sangre: el potasio a menudo se libera debido a la hipoxia o daño del tejido durante la lucha, aumenta la actividad muscular, aumenta el catabolismo y el potasio; se libera Además, el aumento de la secreción de adrenalina conduce a la glucogenólisis hepática y la liberación de potasio, por lo que la hiperpotasemia es uno de los cambios bioquímicos importantes durante la reanimación. Generalmente, la medición del contenido de potasio en sangre arterial puede reflejar con precisión la situación general. La hiperpotasemia puede inhibir el sistema de conducción cardíaca, reducir el estrés miocárdico e interferir con el proceso de despolarización cardíaca. A menudo es una razón importante para la falla en la recuperación de los latidos del corazón después de una reanimación prolongada. Los niveles bajos de sodio y calcio extracelular pueden exacerbar los efectos tóxicos de la hiperpotasemia. En este momento, si la función renal es normal, se puede utilizar la diuresis por deshidratación.
②Sodio sérico: normal o reducido. Debido a la falta de oxígeno, la función normal de intercambio iónico de la membrana celular falla, lo que permite que el sodio ingrese a la célula.
③ Volumen de líquido extracelular: Durante la acidosis, tanto el sodio como el agua pueden ser absorbidos por el tejido coloidal extracelular, al mismo tiempo, debido al aumento de la presión osmótica intracelular, el líquido extracelular fluye nuevamente hacia las células; por lo que el líquido externo de las células disminuye. Además, debido al estancamiento de la microcirculación, el líquido se extravasa al espacio tisular, lo que provoca una reducción adicional del volumen sanguíneo circulante. Pero los pacientes generalmente tienen retención de líquidos en este momento. Bajo estrecha observación de la presión venosa central (normalmente 5-10 cmH2O) y la producción de orina, la reposición de líquidos debe limitarse a aproximadamente 1500-2000 ml para reducir complicaciones como el edema cerebral y el edema pulmonar.
④Trastorno del equilibrio ácido-base: la acidosis metabólica es uno de los problemas importantes que afecta el efecto de reanimación durante el proceso de rescate. Cuando la presión parcial de oxígeno arterial cae a 2,67-4 kPa (20-30 mmHg), el metabolismo celular estará dominado por la glucólisis anaeróbica y la eficiencia de la producción de ATP es sólo 65.438 0/20 del metabolismo del oxígeno. Al mismo tiempo, se acumulará una gran cantidad de metabolitos intermedios ácidos.
El paro cardíaco momentáneo no necesariamente va acompañado de acidosis. Incluso si el ácido láctico aumenta debido a la asfixia, la acidosis desaparecerá rápidamente una vez que se restablezca el latido cardíaco espontáneo. Pero si el corazón se detiene durante más de unos pocos minutos, inevitablemente se producirá acidosis metabólica. Si se combina con un gasto cardíaco bajo, la acidosis se volverá más grave y deberá tratarse.
La acidosis respiratoria no es grave en las primeras etapas del paro cardíaco. A veces, el gasto cardíaco bajo, la acidosis metabólica o la lesión cerebral pueden provocar una reacción de gas hipertónico, lo que reduce la presión parcial arterial de CO2 y provoca alcalosis respiratoria.
Cuando la reanimación a largo plazo se combina con una disminución significativa de la función pulmonar, puede producirse acidosis mixta. En este momento, la acidosis respiratoria debe corregirse primero; de lo contrario, será difícil corregir la acidosis metabólica simplemente usando medicamentos alcalinos.
La acidosis puede inhibir el proceso de fosforilación oxidativa y reducir la producción de energía. También muestra que la capacidad de utilización de glucosa del miocardio es baja, lo que resulta en una contracción miocárdica débil, bradicardia, volumen sistólico reducido, bradicardia e incluso paro sinusal. Además, en la acidosis, debido al aumento de la presión parcial de CO2 y la supresión del ácido láctico, la reactividad del miocardio y los vasos sanguíneos periféricos a las catecolaminas disminuye, el umbral de fibrilación ventricular disminuye y es menos probable que la desfibrilación tenga éxito.
Estos trastornos del equilibrio ácido-base pueden durar tres días incluso en pacientes que son reanimados exitosamente sin complicaciones. Por lo tanto, se deben administrar medicamentos alcalinos a tiempo durante la reanimación cardíaca para lograr buenos resultados de rescate. Cuando se produce fibrilación ventricular, la desfibrilación con descarga eléctrica o epinefrina a menudo puede restaurar los latidos cardíacos espontáneos y al mismo tiempo mejorar la hipoxia miocárdica. Cuando los latidos del corazón se detienen por completo en 2 minutos, debido al aumento del estrés del miocardio, golpear el área del corazón a veces puede restaurar los latidos. Cuando eso no funcione, pruebe con un marcapasos artificial para ayudar a restaurar su propio ritmo.
El centro respiratorio es más tolerante a la hipoxia que la corteza cerebral, por lo que una vez que el corazón vuelve a latir se puede retomar la respiración espontánea. La recuperación lenta a menudo indica que la hipoxia o el edema cerebral han afectado la función del centro respiratorio. En este momento se debe considerar la intubación endotraqueal, oxígeno a presión positiva y agentes deshidratantes para aliviar el edema cerebral. Además, el uso adecuado de estimulantes respiratorios suele facilitar la recuperación temprana de la respiración.
La transfusión de sangre y la reposición de líquidos se pueden realizar al mismo tiempo que la compresión del corazón para asegurar el llenado del corazón. Si es necesario, se puede utilizar una transfusión de sangre de la arteria femoral inversa o una inyección de una solución de glucosa al 50%. Al estimular los receptores en el corazón y los vasos sanguíneos, un corazón que a veces ha dejado de latir puede recuperarse por reflejo, y el cerebro y las arterias coronarias pueden recibir rápidamente grandes cantidades de sangre para corregir la falta de oxígeno. (1) Se ha abandonado la antigua inyección triple de epinefrina (epinefrina, isoproterenol y norepinefrina) y no se recomienda la nueva inyección triple de epinefrina (epinefrina, lidocaína y atropina). En la actualidad, la epinefrina es la primera opción y la inyección intravenosa cerca del corazón es la primera opción. La dosis es de 0,5 a 1,0 mg, una vez cada 5 minutos. Los estudios han demostrado que durante la reanimación cardiopulmonar sostenida, la epinefrina puede aumentar la presión diastólica aórtica sin aumentar la presión diastólica de la aurícula derecha, aumentando así la perfusión sanguínea del miocardio, aumentando el flujo sanguíneo cerebral y reduciendo el flujo sanguíneo extracraneal. Se ha descubierto que cuando la presión diastólica aórtica es superior a 5,33 kPa (40 mmHg), la arritmia se recupera fácilmente y la tasa de supervivencia es alta. Su mecanismo de acción es a través de propiedades α-adrenérgicas o vasoconstrictoras, más que a través de β-. efecto adrenérgico.
(2) Cuando se produce hiperpotasemia y acidosis cuando se detiene el flujo de NaHCO3 durante más de 10 minutos, se debe suplementar nah co 3 para corregir la acidosis. La primera dosis es de 1 mmol/kg, y la inicial. La dosis debe complementarse cada 10 minutos a partir de entonces la mitad. Pero no apto para personas sin una ventilación eficaz. También se puede utilizar THAM, que también es eficaz en acidosis respiratoria y acidosis intracelular.
(3) La lidocaína es la primera opción para la desfibrilación, especialmente cuando no existe desfibrilación eléctrica. La carga es de 1 mg/kg y luego se administran 0,5 mg/kg cada 8 a 10 minutos. La dosis total no supera los 3,0 mg/kg y la dosis de mantenimiento es de 2 mg/min.
(4) El bromuro de bencilamina puede sustituir a la lidocaína.
Actualmente se aboga por prohibir los suplementos de calcio. 1. La presencia de pulso en la arteria cervical o femoral es la indicación más fiable. Durante el examen se debe presionar el pulso continuamente durante 5 minutos. Sólo si el pulso continúa desapareciendo la reanimación será efectiva.
2. Recuperación de la conciencia. Sin embargo, después de un paro cardíaco prolongado, esta indicación a menudo no es obvia (la mayoría de ellos todavía están en coma).
3. Aparece una forma de onda de electrocardiograma.
4. Las pupilas se contraen, existe reflejo pleural y mejora la respiración. Cuando se restablezcan los latidos cardíacos espontáneos y la respiración, continúe manteniendo las funciones circulatorias y respiratorias; la prevención y el tratamiento del edema cerebral deben prestar atención a la prevención de la función renal y el tratamiento de la infección; de lo contrario, los latidos del corazón y la respiración pueden detenerse nuevamente; .
1. Mantener una circulación efectiva, un gasto cardíaco bajo y la hipotensión son complicaciones comunes después de la reanimación. Debido al daño miocárdico y las arritmias, la función de bombeo del corazón se ve gravemente alterada; si al mismo tiempo no hay suficiente sangre circulante, la función circulatoria será aún menor después de que el corazón vuelva a latir. A menudo se manifiesta como reducción del gasto cardíaco, insuficiencia cardíaca, arritmia y otras disfunciones circulatorias. Si no se corrige a tiempo, inevitablemente afectará la perfusión sanguínea y el suministro de oxígeno de los tejidos sistémicos, provocando edema cerebral, insuficiencia renal, etc. y eventualmente hace que los latidos del corazón y la respiración se detengan nuevamente.