Red de conocimientos sobre prescripción popular - Conocimiento de perdida de peso - ¿Qué es la hipercalcemia? La hipercalcemia se define como una crisis hipercalcémica con una concentración de calcio en sangre superior o igual a 2,75 mmol/L (11,0 mg/DL, 5,5 mEq/L). Cuando el calcio en sangre es superior o igual a 3,75 mmol/L (15,0 mg/dl, 7,5 mEq/L), se denomina crisis de hipercalcemia (algunas personas piensan que es superior a 14 mg/dl o superior a 16 mg/dl), lo que es una emergencia médica que requiere rescate de emergencia. Fisren et al. encontraron que 644 pacientes en un hospital general de 620 camas tenían calcio sérico superior a 2,7 mmol/L en 32 meses, y en un estudio prospectivo encontraron que 159 pacientes tenían calcio sérico superior a 2,7 mmol/L. Entre 803 pacientes, 24 pacientes tenían calcio en sangre superior a 4,0 mmol/L (65.438+06 mg/DL, lo que representa el 2,99%). 1. Causas y patogénesis Alrededor del 90% de la hipercalcemia es causada por tumores malignos e hiperparatiroidismo (cuadro 59-1). Tumores malignos: alrededor del 10% al 20% de los pacientes con tumores tienen hipercalcemia. El síndrome de PTH heterogénea también se llama pseudohiperparatiroidismo: el cáncer de pulmón bronquial, el cáncer de páncreas, el cáncer de riñón y el cáncer de ovario secretan hormona paratiroidea (PTH) o sustancias peptídicas similares a la PTH, lo que provoca hipercalcemia. Se ha comprobado que el cáncer de pulmón, el cáncer de próstata y el cáncer de riñón secretan cantidades excesivas de prostaglandina E, lo que aumenta la resorción ósea. Los tumores malignos sin metástasis óseas, como el cáncer de riñón, el cáncer de páncreas, los tumores de cabeza y cuello, el carcinoma de células escamosas de esófago, el cáncer de pulmón, el cáncer de cuello uterino, etc., pueden secretar factores osteolíticos para promover la resorción ósea, lo que lleva a un aumento del calcio en sangre. Los tumores malignos con metástasis osteolíticas son más comunes en el cáncer de mama, el cáncer de riñón, el cáncer de pulmón y el cáncer de próstata. Metástasis osteolítica, destrucción ósea masiva que libera calcio más allá de la capacidad de los riñones y los intestinos para eliminarlo. El mieloma múltiple, la leucemia y el linfoma secretan factores activadores de osteoclastos para promover la osteólisis y aumentar el calcio en sangre. El hiperparatiroidismo es causado por tumores paratiroideos (alrededor del 80% son adenomas y el 3% son adenocarcinomas) y el hiperparatiroidismo, que promueve el aumento de la actividad de los osteoclastos, moviliza el calcio óseo para ser liberado a la sangre y los túbulos renales proximales. Aumenta la absorción de calcio y promueve indirectamente la absorción intestinal. absorción de calcio, formando así hipercalcemia. También se observa en múltiples tumores endocrinos (tipo MENI y tipo ⅱ). Alrededor del 1,6% al 6,8% de los pacientes con hiperparatiroidismo primario tienen un aumento del calcio en sangre de 3,75 mmol/L (1,5 mg/DL) o más, lo que se denomina crisis de hiperparatiroidismo. Cuadro 59-1 Causas y mecanismos de la hipercalcemia (1) Tumores malignos (síndrome de PTH heterogéneo, tumores sin metástasis óseas, tumores con metástasis óseas, linfoma, mieloma múltiple, etc.), hipertiroidismo, inmovilización (2) Sarcoidosis con aumento de la absorción intestinal de calcio y síndrome de leche-álcali (3) Disminución de la excreción urinaria de calcio con diuréticos tiazídicos (4) Aumento de la resorción ósea y absorción intestinal de calcio Exceso de vitamina D (5) Resorción ósea y absorción intestinal de calcio Aumento y disminución de la excreción urinaria de calcio Hiperparatiroidismo (6) Otras crisis hipoadrenocorticales , hipercalcemia infantil idiopática, mixedema y acromegalia. 2. Manifestaciones clínicas La hipercalcemia causada por diferentes enfermedades tiene sus propias manifestaciones clínicas. La secreción de ácido gástrico y pepsina aumenta en la hipercalcemia. ② Sistema urinario: cuando se produce hipercalcemia, la capacidad de concentración del riñón disminuye y se produce diuresis de solutos, lo que provoca que los pacientes tengan poliuria, polidipsia y polidipsia. La hipercalciuria a largo plazo puede provocar depósitos de calcio en los riñones, cálculos renales, insuficiencia renal calcificada y luego convertirse en uremia. La deshidratación es común y es causada por una ingesta insuficiente de alimentos, vómitos intensos y micción excesiva. ③ Sistema nervioso: puede dañar la conducción nerviosa y provocar depresión en casos leves. Pérdida de memoria, dificultad para concentrarse, insomnio, apatía. Los casos graves incluyen somnolencia, trance, alucinaciones, delirios, tensión baja, reflejos bajos, pérdida de reflejos tendinosos profundos, estupor e incluso coma. Wilkins recomienda que todo paciente con coma inexplicable se someta urgentemente a pruebas de calcio en sangre para descartar la posibilidad de una crisis hipercalcémica. ④Sistema cardiovascular: la hipercalcemia puede mejorar la contracción cardíaca y afectar la conducción cardíaca, lo que provoca taquicardia o bradicardia, arritmia, bloqueo de la conducción, electrocardiograma que muestra un intervalo Q-T acortado, onda T ensanchada y un ligero aumento de la presión arterial alta. Es probable que se produzca intoxicación por digitálicos. ⑤ Depósito de calcio en tejidos y órganos: el depósito de calcio en los ojos se encuentra principalmente en la cámara anterior, la conjuntiva bulbar y la córnea, y es un depósito de cristales finos de color blanco. Cuando el inicio es agudo, la conjuntiva bulbar está congestionada y la córnea está turbia. El calcio también puede depositarse en los riñones, los vasos sanguíneos, los pulmones, el músculo cardíaco, las articulaciones, la piel y los tejidos blandos. En resumen, cuando el calcio en sangre es superior o igual a 3,75 mmol/L, la condición de la mayoría de los pacientes se deteriora rápidamente y es muy peligrosa. Sin un rescate oportuno, la muerte a menudo ocurre debido a insuficiencia renal o insuficiencia circulatoria.
¿Qué es la hipercalcemia? La hipercalcemia se define como una crisis hipercalcémica con una concentración de calcio en sangre superior o igual a 2,75 mmol/L (11,0 mg/DL, 5,5 mEq/L). Cuando el calcio en sangre es superior o igual a 3,75 mmol/L (15,0 mg/dl, 7,5 mEq/L), se denomina crisis de hipercalcemia (algunas personas piensan que es superior a 14 mg/dl o superior a 16 mg/dl), lo que es una emergencia médica que requiere rescate de emergencia. Fisren et al. encontraron que 644 pacientes en un hospital general de 620 camas tenían calcio sérico superior a 2,7 mmol/L en 32 meses, y en un estudio prospectivo encontraron que 159 pacientes tenían calcio sérico superior a 2,7 mmol/L. Entre 803 pacientes, 24 pacientes tenían calcio en sangre superior a 4,0 mmol/L (65.438+06 mg/DL, lo que representa el 2,99%). 1. Causas y patogénesis Alrededor del 90% de la hipercalcemia es causada por tumores malignos e hiperparatiroidismo (cuadro 59-1). Tumores malignos: alrededor del 10% al 20% de los pacientes con tumores tienen hipercalcemia. El síndrome de PTH heterogénea también se llama pseudohiperparatiroidismo: el cáncer de pulmón bronquial, el cáncer de páncreas, el cáncer de riñón y el cáncer de ovario secretan hormona paratiroidea (PTH) o sustancias peptídicas similares a la PTH, lo que provoca hipercalcemia. Se ha comprobado que el cáncer de pulmón, el cáncer de próstata y el cáncer de riñón secretan cantidades excesivas de prostaglandina E, lo que aumenta la resorción ósea. Los tumores malignos sin metástasis óseas, como el cáncer de riñón, el cáncer de páncreas, los tumores de cabeza y cuello, el carcinoma de células escamosas de esófago, el cáncer de pulmón, el cáncer de cuello uterino, etc., pueden secretar factores osteolíticos para promover la resorción ósea, lo que lleva a un aumento del calcio en sangre. Los tumores malignos con metástasis osteolíticas son más comunes en el cáncer de mama, el cáncer de riñón, el cáncer de pulmón y el cáncer de próstata. Metástasis osteolítica, destrucción ósea masiva que libera calcio más allá de la capacidad de los riñones y los intestinos para eliminarlo. El mieloma múltiple, la leucemia y el linfoma secretan factores activadores de osteoclastos para promover la osteólisis y aumentar el calcio en sangre. El hiperparatiroidismo es causado por tumores paratiroideos (alrededor del 80% son adenomas y el 3% son adenocarcinomas) y el hiperparatiroidismo, que promueve el aumento de la actividad de los osteoclastos, moviliza el calcio óseo para ser liberado a la sangre y los túbulos renales proximales. Aumenta la absorción de calcio y promueve indirectamente la absorción intestinal. absorción de calcio, formando así hipercalcemia. También se observa en múltiples tumores endocrinos (tipo MENI y tipo ⅱ). Alrededor del 1,6% al 6,8% de los pacientes con hiperparatiroidismo primario tienen un aumento del calcio en sangre de 3,75 mmol/L (1,5 mg/DL) o más, lo que se denomina crisis de hiperparatiroidismo. Cuadro 59-1 Causas y mecanismos de la hipercalcemia (1) Tumores malignos (síndrome de PTH heterogéneo, tumores sin metástasis óseas, tumores con metástasis óseas, linfoma, mieloma múltiple, etc.), hipertiroidismo, inmovilización (2) Sarcoidosis con aumento de la absorción intestinal de calcio y síndrome de leche-álcali (3) Disminución de la excreción urinaria de calcio con diuréticos tiazídicos (4) Aumento de la resorción ósea y absorción intestinal de calcio Exceso de vitamina D (5) Resorción ósea y absorción intestinal de calcio Aumento y disminución de la excreción urinaria de calcio Hiperparatiroidismo (6) Otras crisis hipoadrenocorticales , hipercalcemia infantil idiopática, mixedema y acromegalia. 2. Manifestaciones clínicas La hipercalcemia causada por diferentes enfermedades tiene sus propias manifestaciones clínicas. La secreción de ácido gástrico y pepsina aumenta en la hipercalcemia. ② Sistema urinario: cuando se produce hipercalcemia, la capacidad de concentración del riñón disminuye y se produce diuresis de solutos, lo que provoca que los pacientes tengan poliuria, polidipsia y polidipsia. La hipercalciuria a largo plazo puede provocar depósitos de calcio en los riñones, cálculos renales, insuficiencia renal calcificada y luego convertirse en uremia. La deshidratación es común y es causada por una ingesta insuficiente de alimentos, vómitos intensos y micción excesiva. ③ Sistema nervioso: puede dañar la conducción nerviosa y provocar depresión en casos leves. Pérdida de memoria, dificultad para concentrarse, insomnio, apatía. Los casos graves incluyen somnolencia, trance, alucinaciones, delirios, tensión baja, reflejos bajos, pérdida de reflejos tendinosos profundos, estupor e incluso coma. Wilkins recomienda que todo paciente con coma inexplicable se someta urgentemente a pruebas de calcio en sangre para descartar la posibilidad de una crisis hipercalcémica. ④Sistema cardiovascular: la hipercalcemia puede mejorar la contracción cardíaca y afectar la conducción cardíaca, lo que provoca taquicardia o bradicardia, arritmia, bloqueo de la conducción, electrocardiograma que muestra un intervalo Q-T acortado, onda T ensanchada y un ligero aumento de la presión arterial alta. Es probable que se produzca intoxicación por digitálicos. ⑤ Depósito de calcio en tejidos y órganos: el depósito de calcio en los ojos se encuentra principalmente en la cámara anterior, la conjuntiva bulbar y la córnea, y es un depósito de cristales finos de color blanco. Cuando el inicio es agudo, la conjuntiva bulbar está congestionada y la córnea está turbia. El calcio también puede depositarse en los riñones, los vasos sanguíneos, los pulmones, el músculo cardíaco, las articulaciones, la piel y los tejidos blandos. En resumen, cuando el calcio en sangre es superior o igual a 3,75 mmol/L, la condición de la mayoría de los pacientes se deteriora rápidamente y es muy peligrosa. Sin un rescate oportuno, la muerte a menudo ocurre debido a insuficiencia renal o insuficiencia circulatoria.
En tercer lugar, el tratamiento general consiste en limitar la ingesta de calcio, agregar suficiente agua, corregir el desequilibrio electrolítico y ácido-base y tratar la insuficiencia renal. Por lo general, la infusión intravenosa de solución salina normal al 0,9% puede reponer el volumen sanguíneo, corregir la deshidratación e inhibir la reabsorción tubular renal de calcio. A medida que aumenta la excreción urinaria de sodio, también aumenta la excreción urinaria de calcio. Para el tratamiento de la hipercalcemia grave causada por enfermedades primarias y tumores malignos, se pueden utilizar preparaciones de fósforo intravenoso u oral; el hiperparatiroidismo primario se trata principalmente mediante cirugía; aquellos con exceso de vitamina D deben dejar de tomarla y tomar hormonas si es necesario; La leucemia y el linfoma también se pueden tratar con hormonas. Los principios y medidas de tratamiento para la hipercalcemia son los siguientes. (1) Prevenir la absorción de calcio, reducir la ingesta de calcio y vitamina D en la dieta y dejar de tomar suplementos de vitamina D y calcio. Si ya consume mucha vitamina D, puede tomar prednisona. (2) Aumentar la excreción urinaria de calcio. El sodio y el calcio urinarios se excretan juntos. En casos leves, aumentar la cantidad de líquido oral y una dieta que contenga cloruro de sodio. En casos graves, añadir una gran cantidad de NaCl 200 ml/h por vía intravenosa. La furosemida (20 a 100 mg) se inyecta por vía intravenosa cada 2 a 6 horas (la dosis máxima es 1 000 mg/día), que puede actuar sobre los túbulos renales e inhibir la reabsorción de sodio y calcio. Los diuréticos tiazídicos están contraindicados. Tenga cuidado con el exceso de líquido y la insuficiencia cardíaca, controle el potasio y el magnesio séricos, preste atención a la aparición de hipopotasemia e hipomagnesemia y complemente el potasio y el magnesio si es necesario. (3) Reducir la resorción ósea y aumentar la morfogénesis ósea. Los corticosteroides son eficaces en la intoxicación por vitamina D, el mieloma múltiple, la sarcoidosis, el linfoma, la leucemia, el cáncer de mama y otros tumores malignos. Prednisona de 40 a 80 mg por día. La mitramicina (25 μg/kg) puede inhibir la resorción ósea y reducir el calcio en sangre en unas pocas horas, puede durar de 2 a 5 días y debe usarse nuevamente después de 72 horas. Los efectos tóxicos incluyen trombocitopenia y daño hepático y renal. La calcitonina (calcitonina) es segura y tiene efectos moderados e inmediatos para reducir el calcio. 100 ~ 200 MRC inyección intramuscular o inyección subcutánea. Cada 8 a 12 horas, algunos pacientes experimentan reacciones como náuseas y enrojecimiento facial. El fósforo puede inhibir la absorción en el cuerpo y formar sales insolubles con el calcio que se depositan en los huesos. Generalmente, el fósforo se toma por vía oral en dosis de 1 a 4 g/día. En el coma grave, se pueden inyectar 50 mmol (1,5 g de base de fosfato) por vía intravenosa durante 6 a 8 horas. Contraindicado en insuficiencia renal e hiperfosfatemia. EDTA-Na2 también se puede usar para combinar con calcio para formar un complejo soluble para reducir la concentración de calcio en sangre. Debe tenerse en cuenta la inyección intravenosa de 1 a 3 g por día y la infusión intravenosa de una solución de glucosa al 5%, ya que es tóxica para los riñones. En situaciones críticas, el dializado sin calcio también se puede utilizar en diálisis peritoneal y hemodiálisis para reducir los niveles de calcio en sangre.