Diagnóstico y diagnóstico diferencial de los infartos cerebrales múltiples

Basado en eventos recurrentes de accidente cerebrovascular, signos de neurolocalización acompañantes y disfunción cognitiva, el diagnóstico depende de los criterios de diagnóstico clínico de MID mediante examen patológico:

1. depresión y otros cambios de humor.

2. La estadificación de la enfermedad se basa en signos de disfunción cortical y subcortical, como afasia, hemiplejía, deterioro sensorial, hemianopsia, signos del tracto piramidal, etc. Los signos de déficit neurológico focal son episódicos y empeoran con cada accidente cerebrovascular.

3. La tomografía computarizada o la resonancia magnética muestran múltiples infartos. 1. La enfermedad de Binswanger, o encefalopatía aterosclerótica subcortical, es una manifestación clínica de deterioro cognitivo progresivo crónico, inestabilidad de la marcha e incontinencia urinaria causada por daño isquémico a la sustancia blanca subcortical en la parte frontal del cerebro, que es similar a la enfermedad cerebral normal. Hidrocefalia por presión interna sin apraxia ni agnosia por daño cortical.

2. La leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) es una enfermedad multisistémica rara de causa desconocida, que puede estar relacionada con una infección viral y una disfunción inmune. Las lesiones bajo el microscopio incluyen múltiples lesiones desmielinizantes con sustancia blanca asimétrica en ambos hemisferios, necrosis del tejido cerebral, infiltración de células inflamatorias y gliosis. Los cambios radiográficos de las inclusiones pueden ser similares a los de la MID, pero la afectación cortical generalmente se puede distinguir según la historia y los hallazgos clínicos.

3. El deterioro cognitivo asociado al ictus en la EA progresa lentamente y puede haber factores de riesgo de ictus como hipertensión y diabetes. Las imágenes mostraron infarto cerebral y atrofia cerebral con atrofia cortical significativa.

4. La arteriopatía cerebral autosómica dominante con infarto subcortical y leucoencefalopatía (CADASIL) es más común en personas de 35 a 45 años, con AIT recurrente, infarto isquémico subcortical y lagunas. Historia familiar de infarto, migraña, demencia. parálisis pseudobulbar, depresión e incontinencia urinaria. No había antecedentes de hipertensión, infarto subcortical o pontino en la resonancia magnética, y se observaron gránulos osmiofílicos en la capa media de las células del músculo liso vascular en la biopsia del cerebro o de la piel. Tarifas de las pruebas

El examen de rutina del líquido cefalorraquídeo y la determinación del polimorfismo ApoE y los fragmentos cuantitativos de la proteína beta amiloide de la proteína Tau en el líquido cefalorraquídeo y el suero tienen importancia diagnóstica y diferencial.

Otros exámenes auxiliares

1. Escala de puntuación de isquemia de Hachinski (HIS), como el Mini-Mental State Examination (MMSE), la Escala de inteligencia para adultos de Wechsler (WAIS) -RC), Clínica La Escala de calificación de demencia (CDR) y la Escala de comportamiento de bendición (BBBS) se pueden distinguir de la demencia degenerativa.

2. Examen de neuroimagen

(1) Tomografía computarizada: puede mostrar múltiples infartos de baja densidad de diferentes tamaños en la corteza cerebral y la sustancia blanca, así como niveles bajos en forma de halo. densidad cerca de los ventrículos laterales. Área de leucoaraiosis, atrofia cerebral.

(2) Examen de resonancia magnética: múltiples señales bajas T1WI y señales altas T2WI en la corteza y la sustancia blanca de los ganglios basales bilaterales. Las lesiones antiguas tienen límites claros y señales bajas, y no hay un efecto de masa obvio. . La intensidad de la señal de las lesiones recientes no es obvia y los cambios tempranos en T1WI no son obvios, pero las lesiones pueden visualizarse en T2WI. Atrofia cerebral local o atrofia cerebral global del tejido cerebral que rodea la lesión.

3. Examen electrofisiológico

(1) Examen de electroencefalograma: la principal manifestación del electroencefalograma en personas mayores normales es que el ritmo alfa disminuye de 10 ~ 11 Hz en los jóvenes a eso. en los seres humanos, las ondas lentas de 9,5 Hz y de 3 a 8 Hz en la región temporal aparecen en los lóbulos frontales bilaterales y en las regiones centrales, lo que indica claramente el envejecimiento del cerebro, especialmente en un estado de sueño. Sobre la base de los cambios EEG causados ​​por múltiples lesiones de infarto cerebral, el ritmo alfa se ralentiza aún más por debajo de 8 a 9 Hz y aparecen ondas theta difusas en las áreas frontal, temporal y central bilaterales, acompañadas de ritmos delta de gran amplitud. de brotes focales.

(2) Potencial evocado: MEP y SEP muestran latencia prolongada y amplitud reducida. La tasa positiva de infarto cerebral de área grande es del 80% al 90% o más, y la tasa positiva de infarto cerebral focal pequeño es del 30% al 50%. Alrededor del 40% de los infartos del lóbulo occipital causan formas de onda VEP anormales y latencia prolongada en pacientes con ceguera cortical. Las formas de onda VEP mejoran significativamente después de la recuperación de la visión. La tasa de detección de anomalías de BAEP en el accidente cerebrovascular isquémico es del 20% al 70%, lo que se manifiesta como una latencia máxima retrasada (IPL) de ⅰ ~ ⅴ. En pacientes con infarto del tronco encefálico, la BAEP bilateral es anormal, ⅴ ~ ⅴ las ondas desaparecen y el La latencia absoluta (PL) se prolonga.