Introducción a la fascitis necrotizante

Contenido 1 Pinyin 2 Referencia en inglés 3 Descripción general 4 Nombre de la enfermedad 5 Nombre en inglés 6 Alias ​​​​Fascitis necrotizante 7 Clasificación 1 7.1 ICD 8 Clasificación 2 8.1 ICD 9 Causas de la fascitis necrotizante 10 Patogenia 11 Aspectos clínicos de la fascitis necrotizante Manifestaciones 11.1 Síntomas locales 16638 0.4 Clostridial Celulitis anaeróbica 11.5 Celulitis anaeróbica no clostridial 11.6 Gangrena de Fournier 11.7 Celulitis necrotizante cooperativa 12 Complicaciones de la fascitis necrotizante 65436 38 03 Experimento Examen de laboratorio 13. 565436 03.7 Bilirrubina sérica 14 Examen auxiliar 14.1 Examen de imágenes 14.2 Biopsia 15 Diagnóstico de fascitis necrotizante 16 Diagnóstico diferencial 16.1 Erisipela 500065666 8 06.2 Necrosis estreptocócica 16.3 Necrosis sinérgica bacteriana 6544 Drenaje 17.3 Tratamiento de apoyo 17.4 Terapia de oxígeno hiperbárico Observación de complicaciones 17.5 Pronóstico 19 Prevención de la fascitis necrotizante 20 Medicamentos relacionados 21 Anexos de examen relacionados: 1 Puntos de acupuntura 1 Tratamiento Pinyin de la fascitis necrotizante Hu à hu ài sǐ xìng jīn mó yán

2 Referencias en inglés necrosis Fascitis necrotizante

3 Resumen La fascitis necrotizante es una infección de la piel y la fascia después de una lesión o cirugía en la piel, que produce trombosis de los vasos sanguíneos subcutáneos y necrosis de los piel y fascia.

La fascitis necrotizante es una infección rápida y generalizada de los tejidos blandos caracterizada por necrosis del tejido subcutáneo y la fascia, a menudo acompañada de shock tóxico sistémico. Ya en 1871, el cirujano estadounidense Josepoh Jones llamó a la enfermedad "gangrena hospitalaria". En 1909, Fedden describió esta enfermedad y la llamó "gangrena infecciosa aguda"; McCafferty y otros llamaron más tarde a esta enfermedad "fascitis piógena"; en 1924, Meleney llamó a la enfermedad "gangrena hemolítica por estreptococo"; y las venas profundas del tejido subcutáneo se denominan colectivamente fascitis necrotizante aguda.

La fascitis necrotizante es una infección grave y poco frecuente de los tejidos blandos. A diferencia de la necrosis estreptocócica, es una infección mixta de muchas bacterias, principalmente bacterias aeróbicas como Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus. La infección por fascitis necrotizante solo daña el tejido subcutáneo y la fascia, pero no afecta el tejido muscular en el sitio infectado, lo cual es una característica importante.

En el pasado, debido a la tecnología de cultivo atrasada de bacterias anaeróbicas, a menudo no se encontraban bacterias anaeróbicas. Sin embargo, en los últimos años, se ha confirmado que bacterias anaeróbicas como Bacteroidetes, Peptostreptococcus y cocos sí lo son. A menudo son la causa de la fascitis necrotizante. Las bacterias, pero rara vez están infectadas por bacterias anaeróbicas simples. La fascitis necrotizante se puede dividir en dos tipos según la afección: una es que las bacterias patógenas se propagan a través de un traumatismo o del foco primario, lo que provoca que la afección empeore repentinamente y que los tejidos blandos se necrosen rápidamente. Otra enfermedad se desarrolla lentamente, principalmente la celulitis. Hay muchas úlceras en la piel y el pus es fino y huele mal, como lavar platos. La piel alrededor de la úlcera es muy invisible, la pronunciación está distorsionada y se siente entumecimiento o dolor local. Estas características no son comunes en la celulitis. Los pacientes suelen experimentar toxemia importante, escalofríos, fiebre alta e hipotensión. La hipocalcemia ocurre cuando se produce una necrosis extensa en el tejido subcutáneo. El examen bacteriológico es importante para el diagnóstico, especialmente el examen del pus de la herida.

La clave para el tratamiento de la fascitis necrotizante es una cirugía de expansión temprana y exhaustiva para incidir completamente los bordes de la piel subyacentes y eliminar el tejido necrótico, incluido el tejido adiposo subcutáneo necrótico o la fascia superficial, pero generalmente la piel se puede conservar. . Abra la herida, enjuáguela con peróxido de hidrógeno 3 o solución de permanganato de potasio 1:5000, envuélvala sin apretar con una gasa o inserte varios catéteres de polietileno para el lavado posoperatorio. Baxter recomienda lavar con solución salina normal que contenga 100 mg/L de neomicina y 100 mg/L de polimixina B. Otros sugieren lavar con carbenicilina o una solución de metronidazol 0,5. Los cambios de apósito posoperatorio aceleran la eliminación del tejido necrótico y se descubre que es necesario expandir el tejido necrótico nuevamente. Los cultivos bacterianos deben repetirse durante los cambios de apósito para detectar bacterias secundarias en una etapa temprana, como Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens o Candida.

La fascitis necrotizante tiene síntomas tóxicos sistémicos graves y muchas complicaciones peligrosas, como coagulación intravascular diseminada, shock tóxico e insuficiencia orgánica múltiple, y es la principal causa de muerte.

Para prevenir la fascitis necrotizante, es necesario mejorar la inmunidad del organismo y tratar activamente las enfermedades sistémicas primarias y las lesiones cutáneas locales. Cuando se utilizan glucocorticoides e inmunosupresores durante un tiempo prolongado, se debe prestar atención a fortalecer la nutrición sistémica y prevenir lesiones. Cuando la piel está lesionada, los contaminantes deben eliminarse a tiempo y la herida debe desinfectarse; si no se siente bien, debe buscar ayuda médica activamente;

4 Nombre de la enfermedad fascitis necrotizante

5 Nombre en inglés fascitis necrotizante

6 Fascitis necrotizante, fascitis purulenta Otros nombres; gangrena estreptocócica hemolítica; gangrena; gangrena progresiva de venas superficiales y profundas en el tejido subcutáneo

7 Clasificación-Dermatología>Dermatosis esferoide

7.1 ICDNo. L02.8

8 Categoría 2 Cirugía general>Infección quirúrgica>Infección supurativa de la piel y tejidos blandos

8.1 Número ICD M72.5

9 Fascitis necrotizante en En el pasado, se pensaba que la causa de la fascitis necrotizante era la gangrena del estreptococo hemolítico causada por estreptococos hemolíticos, pero recientemente se ha descubierto que en las lesiones se cultivaban una variedad de bacterias altamente virulentas, incluidos estreptococos beta-hemolíticos, estafilococos, enterobacterias y bacterias anaeróbicas, bacterias aeróbicas, etc.

La fascitis necrotizante es a menudo una infección bacteriana mixta, que incluye estreptococos hemolíticos grampositivos, Staphylococcus aureus, bacterias gramnegativas y bacterias anaeróbicas. Con el desarrollo de la tecnología de cultivo anaeróbico, se ha demostrado que las bacterias anaeróbicas son un patógeno importante y la fascitis necrotizante es a menudo el resultado del efecto sinérgico de las bacterias aeróbicas y anaeróbicas.

La fascitis necrotizante suele ir acompañada de daños en la función inmune de todo el cuerpo y de los tejidos locales, como rasguños, contusiones, picaduras de insectos, cirugía de caries, drenaje de abscesos perianales, extracción de dientes, cirugía laparoscópica y otras cirugías menores. Lesiones después de una lesión en la piel, incluso después de una inyección (principalmente después de la inyección de drogas). Las personas que toman corticosteroides e inmunosupresores durante mucho tiempo son susceptibles a esta enfermedad. Algunos pacientes con fascitis necrotizante se complican con diabetes, enfermedad cardiovascular aterosclerótica, obesidad, desnutrición, enfermedad renal, shock, tumores metastásicos, mieloma múltiple y otras enfermedades.

10 Patogenia Diversas bacterias invaden el tejido subcutáneo y la fascia. Las bacterias aeróbicas primero consumen oxígeno en el tejido infectado y reducen la diferencia de potencial redox (Eh) del tejido. Al mismo tiempo, las enzimas producidas por las bacterias descomponen el H2O2 en los tejidos, creando así un ambiente sin oxígeno que favorece el crecimiento y la reproducción de bacterias anaeróbicas.

La infección bacteriana se propaga rápida y ampliamente a lo largo del tejido de la fascia, causando inflamación generalizada, congestión y edema del tejido infectado, seguido de embolia inflamatoria de la piel y la red vascular subcutánea, desnutrición tisular y túneles isquémicos de la piel. necrosis, incluso necrosis anular. El examen microscópico mostró una inflamación obvia en la pared de los vasos sanguíneos, infiltración de neutrófilos en la dermis profunda y la fascia, embolia fibrosa en los vasos sanguíneos de la fascia del lado afectado y necrosis de fibrina en la pared arteriovenosa. La tinción de Gram puede encontrar bacterias patógenas en la fascia y la dermis dañadas sin daño muscular.

Manifestaciones clínicas de la fascitis necrotizante 11 La fascitis necrotizante se produce principalmente después de un traumatismo cutáneo o una cirugía, como abrasiones cutáneas, incisiones quirúrgicas, escaras, fístulas perianales o úlceras del pie diabético. Las infecciones por diferentes patógenos tendrán diferentes manifestaciones clínicas. Puede manifestarse como un proceso necrótico agudo o una enfermedad latente crónica refractaria. Es más común en pacientes con diabetes, enfermedades cardiovasculares y enfermedades renales.

La fascitis necrotizante puede afectar a varias partes del cuerpo, presentándose la mayoría de la enfermedad en las extremidades, especialmente en las inferiores. Seguido de la pared abdominal, perineo, espalda, glúteos y cuello. Los síntomas locales del paciente fueron leves, pero todo su cuerpo mostró síntomas graves de intoxicación, que es una característica de la fascitis necrotizante.

11.1 Los síntomas locales son más agudos. Los primeros signos locales suelen estar ocultos y no atraen la atención del paciente. Pueden extenderse a toda la extremidad en 24 horas.

(1) Enrojecimiento escamoso, hinchazón y dolor: en la etapa inicial, la piel está enrojecida e hinchada, con escamas de color púrpura, límites poco claros y dolor. En este momento, el tejido subcutáneo se ha vuelto necrótico y la linfangitis y la linfadenitis son raras porque las vías linfáticas se han destruido rápidamente. La infección puede extenderse por toda la extremidad en 24 horas.

Los casos individuales pueden tener un inicio lento y estar en un estado latente en una etapa temprana. La piel afectada es roja o blanca, edematosa y dolorosa, con límites de lesión poco claros y celulitis difusa.

(2) Alivio del dolor y entumecimiento del área afectada: debido a la invasión de sustancias inflamatorias y bacterias, se produce un dolor intenso en el sitio inicial de la infección. Cuando se destruyen los nervios sensoriales dentro de la lesión, el dolor intenso puede ser reemplazado por entumecimiento o parálisis, que es una de las características de esta enfermedad.

(3) Ampollas con sangre: debido a la destrucción de los vasos sanguíneos nutritivos y la embolia de los vasos sanguíneos, la piel gradualmente se vuelve morada y negra, y aparecen ampollas o ampollas que contienen líquido sanguinolento.

(4) Exudados sanguinolentos extraños: grasa subcutánea y edema fascial, los exudados son espesos, turbios, negros y finalmente licuados y necróticos. El exudado es un líquido seroso sanguinolento de mal olor. La necrosis se propaga ampliamente y, en ocasiones, se produce gas subcutáneo, que puede descubrirse mediante inspección (Figura 1).

11.2 Síntomas de intoxicación sistémica En la etapa temprana de la enfermedad, los síntomas de infección local aún son leves, es decir, el paciente desarrolla síntomas graves de intoxicación sistémica como escalofríos, fiebre alta, anorexia, deshidratación. , alteración de la conciencia, hipotensión, anemia e ictericia. Si no se trata, puede producirse coagulación intravascular diseminada y shock tóxico.

11.3 La gangrena por estreptococo hemolítico es una enfermedad purulenta aguda grave causada por estreptococo hemolítico. Algunas personas piensan que se trata de erisipela gangrenosa. Poco después del trauma o la abrasión, aparecen enrojecimiento doloroso e hinchazón con límites claros de manera explosiva. Pronto aparecen enrojecimiento local, hinchazón, dolor, ampollas o ampollas de sangre, con una sensación de ardor, algunas de ellas se fusionan en láminas y las ampollas son fáciles de romper. Después de romperse, la epidermis necrótica se desprende para revelar la superficie del absceso de color rojo brillante, con algo de necrosis profunda que forma gangrena y úlceras. Es más común en las extremidades, pero también pueden ocurrir lesiones metastásicas en otras partes del cuerpo, a menudo acompañadas de síntomas sistémicos como fiebre alta y agotamiento. Si no se trata, puede producirse la muerte por sepsis o shock.

11.4 La celulitis anaeróbica por clostridios es una necrosis grave del tejido cutáneo causada por Clostridium, con formación extensa de gas. A menudo ocurre en el desbridamiento de heridas sucias o incompletas, especialmente en el desbridamiento de heridas sucias o incompletas. pared abdominal, nalgas, miembros inferiores y otras partes que se contaminan fácilmente. Sus manifestaciones clínicas son similares a las de la fascitis necrotizante, con síntomas como enrojecimiento repentino, hinchazón y dolor que aparecen en la piel. Pronto se convierte en manchas negras con un centro negro, que gradualmente se convierte en gangrena, acompañada de fiebre y escalofríos. Sin embargo, también hay algunos casos de gangrena hipóxica. Las secreciones son negras y malolientes, a menudo contienen gotas de grasa y hay distorsiones obvias alrededor de las lesiones de la piel. El examen radiológico mostró una gran cantidad de gas y una mezcla de bacterias anaeróbicas en los tejidos blandos.

11.5 Celulitis anaeróbica no clostridial Los síntomas de la celulitis anaeróbica no clostridial son similares a los de la celulitis anaeróbica clostridial. Básicamente son fascitis necrotizante, pero la principal es una infección bacteriana anaeróbica mixta.

11.6 Gangrena de Fournier La gangrena de Fournier es una gangrena grave que se produce en el varón, el escroto, el perineo y la pared abdominal. Puede ser causado por enterobacterias, bacterias grampositivas o bacterias anaeróbicas. Es más común en pacientes con diabetes, traumatismos locales, fimosis impactada, fístula urinaria o cirugía genital. La necrosis cutánea es causada por fascitis perianal, que afecta el suministro de sangre a la piel. Las manifestaciones clínicas son aparición aguda, enrojecimiento repentino e hinchazón de la piel local, que a menudo evoluciona hacia un eritema central oscuro y úlceras. Los bordes de la úlcera se retuercen, hay exudación serosa en la superficie, dolor intenso y fiebre frecuente. En las lesiones se puede detectar una gran cantidad de bacterias Gram positivas, Enterobacteriaceae y bacterias anaeróbicas.

11.7 Celulitis necrotizante cooperativa La celulitis necrotizante cooperativa es una variante de la fascitis necrotizante que se presenta con intoxicación sistémica y bacteriemia. Ocurre principalmente en pacientes con diabetes, obesidad, ancianos y pacientes con enfermedades cardíacas y renales. Las lesiones suelen producirse en las extremidades inferiores y alrededor del ano, y a menudo provocan la muerte.

Complicaciones de la fascitis necrotizante 1. anemia.

2. Coagulación intravascular diseminada.

3. Choque tóxico.

4. Fallo multiorgánico.

13 Exámenes de laboratorio 13.1 Rutina de sangre (1) Recuento de glóbulos rojos y determinación de hemoglobina: los pacientes de 60 a 90 años tienen disminuciones de leves a moderadas en los glóbulos rojos y la hemoglobina debido a la toxina hemolítica bacteriana y otras toxinas que inhiben los huesos. función hematopoyética de la médula.

(2) Recuento de glóbulos blancos: reacción similar a la leucemia, glóbulos blancos elevados, principalmente entre (20 ~ 30) × 109/L, núcleos celulares desplazados hacia la izquierda y partículas tóxicas.

13.2 Los electrolitos séricos pueden provocar hipocalcemia.

13.3 Análisis de orina (1) Volumen de orina y gravedad específica de la orina: la oliguria o anuria ocurre cuando el suministro de líquido es suficiente y la gravedad específica de la orina está equilibrada, lo que ayuda a juzgar el daño temprano a la función renal.

(2) Análisis cualitativo de proteína en orina: La proteína en orina positiva indica daño a los glomérulos y túbulos renales.

13.4 Examen bacteriológico de la sangre (1) Microscopía de frotis: tome las secreciones y el líquido de la ampolla del borde de la lesión para realizar un examen de frotis.

(2) Cultivo bacteriano: Las secreciones y el líquido de las ampollas se cultivaron con bacterias aeróbicas y bacterias anaeróbicas respectivamente. No se encontraron bacterias clostridiales que fueran útiles en el diagnóstico de esta enfermedad.

13.5 Anticuerpos séricos: Hay anticuerpos inducidos por estreptococos en la sangre (la hialuronidasa y la desoxirribonucleasa B liberadas por los estreptococos pueden inducir títulos elevados de anticuerpos), lo que es útil para el diagnóstico.

13.6 Los electrolitos séricos pueden indicar hipocalcemia.

13.7 La bilirrubina sérica elevada indica hemólisis de los glóbulos rojos.

14 Examen auxiliar 14.1 Examen por imágenes (1) Película de rayos X: hay gas en el tejido subcutáneo.

(2)TC: muestra pequeñas burbujas en el tejido.

14.2 La biopsia también puede ayudar en el diagnóstico de la fascitis necrotizante.

Diagnóstico de la fascitis necrotizante 15 La principal característica de la fascitis necrotizante es que la gravedad de los signos locales no es proporcional a los síntomas sistémicos.

Fisher propuso seis criterios diagnósticos, que tienen cierto valor de referencia:

1. Necrosis extensa de la fascia superficial debajo de la piel, con extensos canales subterráneos, y diseminada al tejido circundante.

2. Síntomas de intoxicación sistémica de moderada a grave, acompañados de cambios mentales.

3. No hay músculos involucrados.

4. No se encontró Clostridium en heridas ni en hemocultivos.

5. No hay obstrucción vascular evidente.

6. Desbridamiento y examen patológico: se encontró infiltración leucocitaria extensa, necrosis focal de fascia y tejidos adyacentes y embolia microvascular.

El examen bacteriológico es de gran importancia en el diagnóstico de la fascitis necrotizante. Es mejor tomar cultivos de los bordes de las lesiones progresivas y del líquido de las ampollas para el examen de frotis y realizar cultivos aeróbicos y anaeróbicos respectivamente. Determinar si hay anticuerpos inducidos por estreptococos en la sangre puede ayudar al diagnóstico (los estreptococos liberan hialuronidasa y desoxirribonucleasa B que producen títulos elevados de anticuerpos).

16 Diagnóstico diferencial 16.1 Erisipela La erisipela es un eritema parcheado localizado sin edema, con bordes claros y, a menudo, ganglios linfáticos y linfangitis. Hay fiebre, pero los síntomas generales son relativamente leves y no hay manifestaciones características de fascitis necrotizante.

16.2 Streptococcus necrophorum Streptococcus necrophorum es causado por un estreptococo beta-hemolítico. Principalmente necrosis cutánea, sin afectar a la fascia. En la etapa inicial, la piel local está enrojecida e hinchada, y luego se vuelve de color rojo oscuro y aparecen ampollas que contienen líquido seroso con sangre y bacterias. Después de que la piel se vuelve necrótica, se vuelve seca y con costras, similar a una escara quemada.

16.3 La necrosis bacteriana sinérgica es principalmente necrosis cutánea y rara vez afecta a la fascia. Los patógenos incluyen estreptococos no hemolíticos, Staphylococcus aureus, anaerobios obligados, proteobacterias y enterobacterias. Los síntomas de intoxicación sistémica del paciente fueron leves, pero el dolor de la herida fue intenso. El centro del área inflamatoria es una induración de color rojo púrpura y el área circundante es roja. Las úlceras se forman después de la necrosis en el área central y los bordes de la piel se retuercen, con pequeñas úlceras esparcidas por todos lados.

16.4 Clostridium myonecrosis Clostridium myonecrosis es una infección bacteriana anaeróbica obligada que a menudo ocurre en lesiones de combate, traumatismos, contaminación de heridas y otras afecciones. En la etapa inicial, la piel local está brillante, tensa y retorcida, y las lesiones pueden afectar músculos profundos. Los bacilos grampositivos se pueden detectar en frotis de secreciones. Los músculos están sucios y necróticos, puede producirse mioglobinuria y en las radiografías se puede encontrar gas libre entre los músculos.

16.5 La mionecrosis no causada por Clostridium perfringens es rara porque está causada por estreptococos anaeróbicos o diversas bacterias anaeróbicas. La causa es similar a la gangrena gaseosa, pero la afección es más leve, con pus seroso en la herida y gas limitado en el tejido inflamatorio.

Tratamiento de la fascitis necrotizante 17 La fascitis necrotizante es una emergencia quirúrgica crítica y se desarrolla rápidamente. Una vez confirmado, se debe realizar inmediatamente una incisión extensa y drenaje. Según lo informado en la literatura, el momento de la incisión y el drenaje está directamente relacionado con la mortalidad.

La fascitis necrotizante se extiende a lo largo de la fascia. A veces la fascia es necrótica, pero la piel es normal. Por lo tanto, la incisión y el desbridamiento no deben basarse en la piel afectada como borde, sino en la incisión de la fascia normal. Si el área afectada es demasiado grande, se deben realizar múltiples incisiones. Enjuague la incisión repetidamente con peróxido de hidrógeno para eliminar el entorno de crecimiento de bacterias anaeróbicas. Aplique antibióticos en dosis altas en todo el cuerpo lo antes posible, primero administrando una inyección de penicilina en dosis altas o antibióticos de cefalosporina. Los pacientes con síntomas sistémicos graves pueden ser tratados con glucocorticoides al mismo tiempo. Fortalecer la atención de apoyo y el tratamiento sintomático.

Los principios de tratamiento de la fascitis necrotizante son: diagnóstico precoz, desbridamiento precoz, aplicación de grandes cantidades de antibióticos eficaces y soporte sistémico.

17.1 La fascitis necrotizante por antibióticos es una infección mixta de múltiples bacterias (varias bacterias aeróbicas y anaeróbicas). Los síntomas de intoxicación sistémica aparecen temprano y la afección es grave; se deben usar antibióticos en combinación. El metronidazol es muy eficaz contra Bacteroides fragilis y la clindamicina puede controlar Bacteroides fragilis. Los aminoglucósidos (gentamicina, tobramicina, amikacina, etc.) pueden controlar las enterobacterias; la ampicilina es sensible a los enterococos y los estreptococos pépticos anaeróbicos. Las cefalosporinas como la cefotaxima y la ceftriaxona tienen propiedades antibacterianas de amplio espectro y son eficaces contra bacterias aeróbicas y anaeróbicas.

17.2 El desbridamiento y el drenaje de la fascitis necrotizante tienen una amplia gama de trombos en los vasos sanguíneos alrededor del tejido enfermo y, a menudo, es difícil para los medicamentos alcanzarlo. Por lo tanto, cuando los antibióticos agresivos y en dosis altas no tienen un efecto evidente durante 1 a 3 días, se debe realizar la cirugía de inmediato.

Un desbridamiento exhaustivo y un drenaje adecuado son las claves para un tratamiento exitoso. La fascia necrótica y el tejido subcutáneo deben eliminarse minuciosamente hasta que no puedan separarse con los dedos. Métodos utilizados habitualmente:

(1) Cortar la piel sana en el sitio infectado para su uso posterior: eliminar el tejido necrótico y limpiar la herida; realizar un injerto de piel libre para cubrir la herida. Este método evita que grandes cantidades de suero se escapen de la herida y ayuda a mantener el equilibrio de líquidos y electrolitos después de la cirugía.

(2) Realice múltiples incisiones verticales en piel sana: elimine la fascia necrótica y el tejido graso, enjuague la herida con peróxido de hidrógeno 3, solución de metronidazol o solución de permanganato de potasio 0,5 ~ 1,5 para crear un ambiente que no sea propicio para el crecimiento de bacterias anaeróbicas; luego humedezca una compresa con una gasa empapada en una solución antibiótica (metronidazol, gentamicina, etc.). ), y cambiar el apósito cada 4 a 6 horas. Al cambiar el apósito, es necesario explorar si la piel, el tejido subcutáneo y la fascia profunda están separados para determinar si es necesaria una mayor expansión del drenaje.

(3) Injerto de piel selectivo: cuando el defecto de la piel es grande y difícil de curar por sí solo, el injerto de piel debe realizarse en el momento adecuado después de que la inflamación desaparezca.

Preste atención a la protección de la fascia sana durante la operación, ya que después de una lesión puede producirse fácilmente infección y propagación. La compresa húmeda local de metronidazol puede retrasar el crecimiento de la piel, por lo que no es adecuada para uso a largo plazo.

17.3 Apoyar el tratamiento y corregir activamente los desequilibrios hídricos y electrolíticos. Para la anemia y la hipoalbuminemia, se puede transfundir sangre nueva, albúmina o plasma; se puede utilizar alimentación nasogástrica o una dieta intravenosa rica en nutrientes y elemental para asegurar una ingesta calórica adecuada.

17.4 Terapia con oxígeno hiperbárico En los últimos años, las infecciones mixtas con bacterias anaeróbicas han ido aumentando en las infecciones quirúrgicas, y el oxígeno hiperbárico es eficaz contra las bacterias anaeróbicas obligadas. Algunas personas han utilizado oxígeno hiperbárico para tratar esta enfermedad y han obtenido buenos resultados. Por ejemplo, Riseman demostró en el tratamiento comparativo de 29 pacientes que 17 pacientes recibieron oxigenoterapia hiperbárica (2,5 ATM, 90 minutos, un promedio de 7,4 tratamientos), un promedio de 1,2 veces de desbridamiento y una tasa de mortalidad de 23 pacientes; no recibieron oxigenoterapia hiperbárica. Para los pacientes, el número promedio de cirugías de desbridamiento fue de 3,3 y la tasa de mortalidad fue de 66. Después de las pruebas estadísticas, hubo una diferencia significativa entre los dos grupos. Knity trató a 11 pacientes con oxígeno hiperbárico, 8 de los cuales tuvieron mejores resultados que los casos anteriores. Es importante señalar que aunque la oxigenoterapia hiperbárica puede reducir la mortalidad y la necesidad de desbridamiento adicional en pacientes con fascitis necrotizante, nunca puede reemplazar el desbridamiento quirúrgico y la terapia con antibióticos.

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17.5 Observación de complicaciones Durante el tratamiento de la fascitis necrotizante, se deben observar de cerca la presión arterial, el pulso y la producción de orina del paciente, y se deben realizar análisis de hematocrito, electrolitos, mecanismo de coagulación y gases en sangre, y El tratamiento del corazón y los riñones debe realizarse con prontitud. Fallo funcional, evitando la aparición de coagulación intravascular diseminada y shock.

18 Pronóstico: La fascitis necrotizante tiene síntomas graves de intoxicación sistémica y muchas complicaciones peligrosas, como coagulación intravascular diseminada, shock tóxico e insuficiencia orgánica múltiple, que son las principales causas de muerte.

La prevención de la fascitis necrotizante 19 requiere mejorar la inmunidad del organismo y tratar activamente las enfermedades sistémicas primarias y las lesiones cutáneas locales. Cuando se utilizan glucocorticoides e inmunosupresores durante un tiempo prolongado, se debe prestar atención a fortalecer la nutrición sistémica y prevenir lesiones. Cuando la piel está lesionada, los contaminantes deben eliminarse a tiempo y la herida debe desinfectarse; si no se siente bien, debe buscar ayuda médica activamente;

Fármacos relacionados: oxígeno, ácido ribonucleico, metronidazol, clindamicina, gentamicina, tobramicina, penicilina, cefotaxima, permanganato potásico.

21 Las pruebas relacionadas incluyen el recuento de glóbulos rojos, hemoglobina, recuento de glóbulos blancos, gravedad específica de la orina, ácido hialurónico y hematocrito.

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