Introducción a la acidosis respiratoria
2 Referencia en inglés: Acidosis respiratoria
3 Resumen La acidosis respiratoria se caracteriza por un aumento de la PCO2 primaria y una disminución del valor del pH. La hipercapnia característica es causada por una disfunción de la ventilación alveolar. Clínicamente, esta enfermedad puede existir sola o en combinación con otros trastornos del equilibrio ácido-base. Según la velocidad de aparición, se puede dividir en dos categorías: acidosis respiratoria aguda y acidosis respiratoria crónica. El tratamiento debe prevenir y tratar activamente la enfermedad primaria de la acidosis respiratoria, mejorar la ventilación alveolar y eliminar el exceso de CO2.
4 Nombre de la enfermedad acidosis respiratoria
5 Nombre en inglés acidosis respiratoria
6. Departamento de Clasificación y Metabolismo>; > p>
7 Número ICD E87.2
8 Causas de la acidosis respiratoria El factor principal de la acidosis respiratoria es la acumulación de CO2. El aumento de la PCO2 en la sangre arterial produce [BHCO3]/[HHCO3. El denominador de ] aumenta, lo que hace que el pH de la sangre disminuya.
8.1 Mala ventilación entre los alvéolos y el aire exterior 8.1.1 (1) Obstrucción respiratoria como edema laríngeo, laringoespasmo, difteria, obstrucción por cuerpo extraño, compresión de ganglios linfáticos o tumores de la tráquea, ahogamiento, amniosis La obstrucción de líquidos, la ventilación insuficiente durante la anestesia o el mal manejo del ventilador pueden causar acidosis respiratoria aguda.
8.1.2 (2) Se suprime el centro respiratorio, como morfina, barbitúricos, anestésicos, intoxicaciones por alcohol, etc. , puede inhibir el centro respiratorio y provocar acidosis respiratoria.
8.1.3 (3) Parálisis de los músculos respiratorios como deficiencia de potasio, poliomielitis, polirradiculitis infecciosa aguda, miastenia gravis, hipertiroidismo y parálisis hipopotasémica, paraplejía, etc.
8.1.4 (4) Lesión de la pared torácica Después de una lesión de la pared torácica, la ventilación se ve afectada debido al dolor o la inestabilidad de la pared torácica y el CO2 no se puede exhalar por completo, lo que provoca acidosis respiratoria.
8.2 Mal intercambio de gases entre la sangre y los alvéolos 8.2.1 (1) Las enfermedades pulmonares como la neumonía, el edema pulmonar, el paro cardíaco, el paro respiratorio, etc. pueden provocar acidosis respiratoria aguda. Enfisema, fibrosis pulmonar, bronquiectasias, bronquitis crónica, etc. , debido a la elasticidad reducida del tejido pulmonar, no solo se reduce la ventilación alveolar, sino que además el gas en los pulmones no se puede mezclar bien, lo que a menudo causa acidosis respiratoria crónica.
8.2.2 (2) Insuficiencia cardíaca congestiva o enfermedad cardíaca pulmonar Debido a la circulación lenta, las emisiones de CO2 se ralentizan y se acumulan en el cuerpo; el edema pulmonar y las lesiones pulmonares pueden causar acidosis respiratoria.
8.3 Después de que aumenta el flujo de la derivación de derecha a izquierda en los pulmones, los alvéolos colapsan, pero los capilares de las paredes alveolares permanecen abiertos. La sangre de la arteria pulmonar regresa al corazón izquierdo sin gas. intercambio, lo que hace que la PCO2 en sangre arterial aumente y la diferencia en la presión parcial de oxígeno entre los alvéolos y las arterias aumente significativamente.
Patogenia 9.1 Los trastornos clínicos comunes de la ventilación en la acidosis respiratoria aguda causada por la depresión del centro respiratorio incluyen: lesiones centrales que incluyen traumatismo cerebral, lesiones cerebrales y otros trastornos de la regulación del ritmo respiratorio, hernia cerebral, encefalitis o sobredosis; Los fármacos que inhiben el centro respiratorio provocan directamente una disfunción del ritmo en el centro respiratorio del tronco del encéfalo.
El uso inadecuado de O2 en un pequeño número de pacientes con hipercapnia crónica puede aliviar significativamente el centro respiratorio y provocar acidosis respiratoria aguda. Esto ocurre a menudo después de un paro cardíaco, pero a menudo se asocia con acidosis metabólica. Algunos pacientes extremadamente obesos pueden desarrollar acidosis respiratoria, una afección llamada síndrome de Pickwick.
9.2 La acidosis respiratoria aguda causada por trastornos de los músculos respiratorios o de la pared torácica se puede observar en la miastenia gravis, ataques agudos de parálisis periódica, hipopotasemia o hipofosfatemia grave y síndrome de Guillain-Barré y envenenamiento con pequeñas cantidades de aminoglucósidos. antibióticos. La acidosis respiratoria crónica ocurre después de la polio, la esclerosis lateral amiotrófica, la esclerosis múltiple, el mixedema grave y la deformidad torácica grave.
9.3 Obstrucción de las vías respiratorias superiores La obstrucción de las vías respiratorias superiores puede ser causada por cuerpos extraños traqueales agudos y espasmo faríngeo agudo.
9.4 La enfermedad pulmonar aguda puede estar causada por síndrome de dificultad respiratoria aguda, edema pulmonar cardiogénico agudo, asma bronquial grave o neumonía, neumotórax y hemotórax. El caso crónico más común es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica o fibrosis extensa del tejido pulmonar.
En circunstancias normales, el CO2 se produce continuamente durante el metabolismo tisular, y los pulmones lo excretan al mismo ritmo, por lo que la PaCO2 se mantiene constante. Cuando la excreción de CO2 se ve afectada por diversas razones, el nivel de CO2 en la sangre puede aumentar rápidamente y provocar una acidosis grave. Dado que el amortiguador en el líquido extracelular es principalmente un sistema de carbonato, no tiene ningún efecto amortiguador sobre el exceso de CO2. El exceso de CO2 es amortiguado principalmente por sistemas tampón intracelulares distintos del HCO3, lo que eventualmente conduce a un aumento del HCO3, y parte del mismo puede transferirse del intracelular al extracelular, provocando un aumento del HCO3 en sangre. Además, cuando la PaCO2 es demasiado alta, aumenta la excreción renal de H y también aumenta la reabsorción de HCO3. Aunque esto último se puede compensar, se tarda entre 3 y 4 días en completarse. En la fase aguda, cuando la PaCO2 aumenta en 65438±0,3 kpa (65438±00 mmhg), el HCO3 aumenta en 65438±0 mmol/L; en la fase crónica, cuando la PCO2 aumenta en 65438±0,3 kpa (65438±00 mmhg), El HCO3 aumenta en 3,5 mmol/L.
9.5 La inhalación excesiva de CO2 se refiere a la concentración excesiva de CO2 en el aire inhalado, como túneles, tanques y otros ambientes pequeños y mal ventilados. La ventilación alveolar no disminuye en este momento.
10 Manifestaciones clínicas de la acidosis respiratoria 10.1 Acidosis respiratoria aguda Cuando los órganos respiratorios están enfermos, si se produce acidosis respiratoria aguda, habrá síntomas como respiración profunda y acelerada, cianosis y latidos cardíacos acelerados. Si el centro respiratorio está suprimido por medicamentos o acumulación de CO2, es posible que no haya signos de respiración más profunda y acelerada. Si se utiliza la intubación endotraqueal como anestesia durante la cirugía, puede ocurrir acidosis respiratoria aguda repentinamente debido a una ventilación insuficiente. Cuando la PCO2 es > 6,7 kpa (50 mmhg), la presión arterial aumentará significativamente y cuando la PCO2 aumenta aún más, la presión arterial disminuirá. Si no se detecta a tiempo, la hiperpotasemia aguda puede causar fibrilación ventricular o paro cardíaco debido a la transferencia excesiva y rápida de K al líquido extracelular debido a la acidosis. Por lo tanto, si la presión arterial aumenta durante la anestesia de intubación traqueal, verifique si hay mala ventilación o reemplace el sodio y el calcio.
El análisis de gases en sangre muestra que la PCO2 en sangre arterial aumenta, el pH de la sangre disminuye, incluso a pH 7,0, el bicarbonato estándar (SB) se encuentra mayormente dentro del rango normal y el bicarbonato (AB) real es más alto que el bicarbonato estándar. , BBb o BEb (antes de que los riñones hayan tenido tiempo de compensar).
En la acidosis respiratoria aguda, depende principalmente de la sangre y la hemoglobina como amortiguador. Por cada aumento en la PCO2 de 65.438 0,3 kPa (65.438 00 mmHg), el HCO3 plasmático aumentará en 65.438 0 mmol/L. El límite de compensación estimado es el siguiente:
△[HCO3]0,1×△PCO2.
Incluso si la PCO2 aumenta a 10,7 kPa (80 mmHg), el HCO3 plasmático solo aumenta 4 mmol/L. Por lo tanto, si AB > 30 mmol/L en la acidosis respiratoria aguda, puede tratarse de una acidosis respiratoria complicada por el metabolismo. .
Si AB < 22 mmol/L, puede tratarse de acidosis respiratoria aguda combinada con acidosis metabólica.
10.2 Acidosis respiratoria crónica Todos los pacientes con acidosis respiratoria crónica tienen enfermedades pulmonares crónicas, como tos frecuente, dificultad para respirar, cianosis, pecho en tonel, aumento de glóbulos rojos, etc. En casos graves, pueden desarrollar coma o coma. La acidosis respiratoria aguda puede ocurrir en el contexto de una infección pulmonar o una cirugía.
Después de 6 a 18 horas de acidosis respiratoria, los riñones han mostrado una función compensatoria evidente, y después de 5 a 7 días, la función compensatoria de los riñones se maximiza. Reciclar una gran cantidad de bicarbonato de sodio hace que las moléculas [BHCO3]/[HHCO3] sean más grandes para reducir la caída en el valor del pH causada por el denominador más grande. Por lo tanto, la pco2, BBB, BEB, AB y Sb en sangre arterial aumentan en la acidosis respiratoria crónica. Si la PCO2 en sangre arterial está dentro del rango de 65438 ± 00,7 kpa (80 mmhg), los riñones pueden maximizar su función compensatoria, compensar completamente la acidosis respiratoria y mantener el valor del pH sanguíneo dentro del rango normal. Si la PCO2 de la sangre arterial supera los 10,7 kPa (80 mmHg), incluso si los riñones ejercen su función compensadora máxima, el valor del pH de la sangre no puede volver al rango normal. Debido al aumento compensatorio de HCO3, para mantener el equilibrio de iones positivos y negativos en el líquido extracelular, el Cl disminuye en consecuencia.
Cuando la acidosis respiratoria crónica es compensada al máximo por los riñones, la fórmula del límite de compensación estimado es:
△[HCO3]0,35×△pCO2 5,58.
(1) Si [HCO 3] ≈ 240,35 × △ pCO2 5,58, significa que la acidosis respiratoria crónica del paciente ha sido compensada al máximo.
(2) Si [HCO3] < 240,35×△ pCO2 5,58, puede ser acidosis respiratoria crónica con acidosis metabólica o acidosis respiratoria crónica con acidosis respiratoria aguda. Si la duración de la acidosis respiratoria no llega a los 5 a 7 días, no se alcanza la compensación máxima.
(3) Si [HCO3] > 240,35×△ pCO2 5,58, puede tratarse de acidosis respiratoria crónica combinada con alcalosis metabólica, o acidosis respiratoria con sobrecompensación.
10.3 Síndrome pulmonar-cerebral En la etapa tardía del enfisema (insuficiencia respiratoria crónica), debido a la disminución de la saturación arterial de oxígeno y la acumulación de CO2, se pueden provocar diversos síntomas neurológicos, lo que se denomina pulmonar-cerebral. síndrome cerebral. Las manifestaciones clínicas son: ① Dolor de cabeza, vómitos, edema del disco óptico (aumento de la presión intracraneal). ②Síntomas psiquiátricos, como excitación, delirio, somnolencia y coma. ③Síntomas motores, como temblores, convulsiones, parálisis facial o hemiplejia transitoria.
11 Complicaciones de la acidosis respiratoria 11.1 La acidosis respiratoria complicada por acidosis metabólica se manifiesta como un aumento significativo de la PaCO2 y una disminución significativa de la HCO3. La acidosis grave es causada por un aumento significativo en la proporción entre ambos. Las causas comunes son las siguientes:
Más típicas en paro cardíaco y edema pulmonar severo. La intoxicación por ácido salicílico también puede ocurrir con una sobredosis de sedantes y sepsis o insuficiencia renal en el contexto de una enfermedad pulmonar preexistente.
Durante un paro cardíaco o edema pulmonar agudo, los pulmones no pueden descargar CO2, lo que provoca que se acumule una gran cantidad de CO2 en el cuerpo, provocando acidosis respiratoria. Cuando se altera la circulación, los tejidos no se perfunden y la hipoxia conduce a una gran producción de ácido láctico, formando acidosis metabólica. Debido a trastornos de la ventilación y lesiones centrales, el valor de PaCO2 no puede disminuir, por lo que el valor del pH puede disminuir significativamente. Se debe realizar reanimación cardiopulmonar de inmediato para restablecer la permeabilidad de las vías respiratorias y no se debe realizar una infusión excesiva de NaHCO3 hasta que se establezca la ventilación, por las razones expuestas anteriormente. Además, diversos cambios, como la sangre hipertónica causada por la inyección de NaHCO3 y la promoción de K desde el exterior de la célula hacia la célula, pueden agravar el riesgo de enfermedad.
11.2 Intoxicación por ácido salicílico La intoxicación por ácido salicílico es más común en personas mayores y en personas con dolor articular, y puede producir acidosis crónica. Cuando se añaden sedantes o analgésicos fuertes para aliviar el dolor, el sistema nervioso central puede suprimirse y provocar acidosis metabólica y acidosis respiratoria. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica generalmente puede aumentar el hematocrito, aumentar la capacidad total de transporte de oxígeno, desplazar la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la derecha y normalizar el suministro de oxígeno a los tejidos.
Cuando se combina con anemia grave, como hemorragia gastrointestinal repentina, hipotensión, arritmia, etc. , puede producirse hipoxia tisular, aumento de la producción de ácido láctico y acidosis metabólica y acidosis respiratoria. Si se combina con insuficiencia renal e infección, el trastorno metabólico será más grave y se agravará el grado de acidosis.
11.3 La acidosis respiratoria combinada con alcalosis metabólica también es un trastorno clínico mixto del equilibrio ácido-base, que se puede observar en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica combinada con vómitos cuando se produce insuficiencia cardíaca en la enfermedad cardíaca pulmonar crónica. con diuréticos depletores de potasio. El cambio en el pH de la sangre en este momento depende de la fuerza de la acidosis y la alcalosis. Si el grado es correcto, se anulan entre sí y el pH sigue siendo el mismo. Si un lado es más fuerte, el valor del pH aumentará o disminuirá ligeramente, las concentraciones de PaCO_2 y HCO_3 en el plasma aumentarán significativamente y los cambios en PaCO_2 y HCO_3 excederán el rango de compensación mutua.
11.4 Para la acidosis respiratoria aguda complicada por hiperpotasemia y fibrilación ventricular, se pueden infundir por vía intravenosa de 60 a 100 ml de bicarbonato de sodio 5 en 5 a 10 minutos para transportar K al interior de las células.
12 Examen de laboratorio 1. Análisis y pruebas de gases en sangre, pruebas de capacidad de unión de CO2.
2. Detección de potasio, sodio, cloruro, calcio y magnesio en electrolitos sanguíneos.
3. Pruebas de función hepática y renal.
13 Examen Auxiliar 1. ¿Un electrocardiograma? Pueden ocurrir latidos cardíacos irregulares.
2. Elegir ecografía B y radiografía según las manifestaciones y síntomas clínicos.
14 Diagnóstico de la acidosis respiratoria1. Los síntomas de la acidosis respiratoria aparecen según la enfermedad subyacente. Si el paciente tiene antecedentes de función respiratoria afectada y presenta ciertos síntomas de acidosis respiratoria, se debe sospechar acidosis por fatiga respiratoria.
2. ¿Examen de laboratorio? Como análisis de gases en sangre, resultados de mediciones de electrolitos de potasio, sodio, cloruro y magnesio. En la acidosis respiratoria aguda, el análisis de gases en sangre muestra una disminución significativa del pH sanguíneo, un aumento de la PCO2 y un plasma normal [HCO 3]. En la acidosis respiratoria crónica, el pH sanguíneo no disminuye significativamente, pero aumenta la PCO2 y el [HCO3] plasmático.
15 Tratamiento de la acidosis respiratoria 15.1 El tratamiento de la acidosis respiratoria aguda consiste principalmente en descargar eficazmente el CO2 y tratar la hipoxemia. Primero, se debe eliminar la obstrucción de las vías respiratorias, se deben eliminar las secreciones en la boca y la tráquea, y luego se debe realizar la intubación traqueal, la traqueotomía y la ventilación mecánica con un ventilador u otros métodos si es necesario. Monitorear los análisis de gases en sangre como base para el diagnóstico y tratamiento.
15.2 Acidosis respiratoria crónica (1) Control de infecciones: después de administrar antibióticos potentes de amplio espectro, los estertores en los pulmones disminuirán, la cantidad de esputo disminuirá y el medicamento se puede suspender después del esputo purulento. desaparece.
(2) Elimina la acumulación de CO2 y mejora la hipoxia: El uso de un ventilador puede mejorar significativamente los síntomas de la acidosis respiratoria crónica. Si no hay ventilador, cuando la PO2 en sangre arterial es inferior a 6,7 ~ 7,3 kPa (50 ~ 55 mmHg) y la saturación de oxígeno en sangre arterial es inferior a 85, se puede inhalar oxígeno continuamente a través de una cánula nasal de bajo flujo u oxígeno intermitente. El oxígeno se inhaló a través de una cánula nasal una vez cada 65438 ± 0 h. Cuando pco2 > 9,3 kpa (70 mmhg) y AB > 35 ~ 37 mmol/L, indica que se acerca la anestesia con CO2 y se debe interrumpir el suministro de oxígeno.
Cuando utilice un ventilador, no haga que la PCO2 baje demasiado rápido para evitar que la molécula [BHCO3]/[HHCO3] se haga más grande debido a la compensación, y luego el denominador repentinamente se vuelve más pequeño, causando que el valor del pH aumente. La acidosis respiratoria se convierte en alcalosis, al igual que el líquido cefalorraquídeo, que puede provocar hipopotasemia, Ca plasmático, alcalinización del líquido extracelular en el sistema nervioso central, coma e incluso la muerte.
(3) Estimulantes del centro respiratorio: Para aquellos que usan ventiladores o cánula nasal para la inhalación continua de oxígeno o aquellos con síndrome cerebral pulmonar, se pueden usar en combinación varios medicamentos que estimulan el centro respiratorio. Como nicosamida, dimetilfenilo, metilfenidato, etc.
(4) Antiespasmódico y expectorante bronquial: 0,1 ~ 0,2 g de aminofilina por vía oral, 3 veces al día. Si es necesario, se pueden añadir 0,25 g de aminofilina a 20 ml de solución de glucosa 25 para inyección intravenosa lenta.
Los agonistas de los receptores adrenérgicos beta2, como el albuterol, se pueden inhalar mediante aerosol o con aerosol de betapéptido;
(5) Traqueotomía: cuando la afección es grave y el esputo es espeso y los tratamientos anteriores no pueden mejorar la afección, se puede realizar una traqueotomía, que puede reducir el espacio muerto del tracto respiratorio superior en un 70 % y reducir el gas residual. La reinhalación mejora la función de ventilación, facilita la eliminación de las secreciones respiratorias y facilita la respiración asistida por ventilador intermitente o de larga duración.
(6) La acidosis respiratoria crónica simple y la hipocloremia son un fenómeno en el que los riñones compensan a los pulmones. Los riñones excretan más H y reciclan más bicarbonato de sodio, lo que hace que la molécula sea más grande para acomodar el denominador aumentado, por lo que [BHCO3]/[HHCO3] se aproxima a 20/1. Debido al aumento de HCO3, los riñones excretan más Cl para mantener el equilibrio de iones positivos y negativos, por lo que se produce un nivel bajo de cloro. Un nivel bajo de cloro favorece más la función compensatoria de los riñones. Por lo tanto, no es necesario corregir la hipocloremia y el Cl puede ajustarse por sí solo a medida que mejora la acidosis respiratoria.
(7) Los medicamentos alcalinos generalmente no se administran a menos que el pH baje bruscamente, porque la aplicación de bicarbonato de sodio sólo puede aliviar temporalmente la acidemia y no es adecuada para un uso a largo plazo. Cuando la acidosis es grave, como coma y arritmia cardíaca, se puede tratar THAM para neutralizar el exceso de [H]. También se puede utilizar una solución de NaHCO3, pero sólo funcionará si hay una ventilación alveolar adecuada. Debido a que se administra NaHCO3 para corregir el exceso de [H] en los fluidos corporales de la acidosis respiratoria, se puede producir CO2. Si no se puede descargar por completo, la profundidad del CO2 aumentará.
16 Prevención de la acidosis respiratoria: Tratar activamente la enfermedad primaria y prevenir complicaciones.
17 fármacos relacionados: morfina, barbitúrico, oxígeno, bicarbonato de sodio, ácido salicílico, nicosamida, defelina, metilfenidato, aminofilina, teofilina, glucosa, salbutamol, epinefrina, beclometasona.
18 Exámenes relacionados con presión parcial de oxígeno, hemoglobina, saturación de oxígeno en sangre y hematocrito.
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