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La hipertensión arterial es la principal causa de hemorragia cerebral.

Otras causas incluyen malformaciones cerebrovasculares, aneurismas, arteritis cerebral, enfermedades de la sangre, aplicación de anticoagulantes trombolíticos, angiopatía amiloide y tumores cerebrales.

El mecanismo de la arteriosclerosis cerebral hipertensiva y la hemorragia cerebral

Si la presión arterial alta excede la capacidad máxima de contracción del músculo liso de las arteriolas cerebrales, los vasos sanguíneos se expandirán pasivamente y los vasos lisos Los músculos y la íntima se dañarán, lo que provocará permeabilidad. La infiltración de componentes plasmáticos conduce a la necrosis fibrinosa de las arteriolas, el músculo liso de las arteriolas puede volverse hialino y las paredes de las arteriolas se vuelven más delgadas y se abultan en microaneurismas. Los microaneurismas cuando la presión arterial aumenta repentinamente son una causa de infarto cerebral. La causa más común de hemorragia.

Mecanismo de daño cerebral de la hemorragia cerebral

El hematoma intracerebral comprime el tejido cerebral circundante, provocando isquemia, hipoxia, edema, aumento de la presión intracraneal, dificultando el retorno venoso e isquemia cerebral más grave, edema cerebral. y la hipertensión intracraneal forman un círculo vicioso que conduce a una hernia cerebral y una hemorragia secundaria del tronco encefálico, que pone en peligro la vida.

La hemorragia cerebral es mayormente un foco hemorrágico único. El hematoma aprieta el tejido cerebral circundante, provocando edema cerebral, aumento de la presión intracraneal y desplazamiento del tejido, lo que provoca hernia tentorial y hernia de amígdalas cerebelosas. El primero comprime el tronco del encéfalo, provocando hemorragia secundaria y necrosis del tronco del encéfalo. hemorragia cerebral. Después de unos meses de sangrado, el hematoma comenzará a autolizarse y, en la etapa final, puede convertirse en un quiste, llamado quiste de accidente cerebrovascular, y se puede ver un líquido amarillo en la cavidad.

Las siguientes son las causas de muerte por hemorragia cerebral, principalmente las siguientes:

(1) Hemorragia cerebral secundaria a hemorragia del tronco encefálico: Entre los 52 casos de hemorragia cerebral analizados en la autopsia, Treinta y nueve casos (75%) tuvieron hemorragia secundaria del tronco del encéfalo, incluidos 12 casos (30,8%) de hemorragia del mesencéfalo, 9 casos (23,1%) de hemorragia pontina y 18 casos (46,6%) de hemorragias tanto del mesencéfalo como del pontino (1%). ).

El mecanismo de la hemorragia secundaria del tronco encefálico: ① En 7 casos (18%), se inyectó sangre desde el foco de la hemorragia cerebral por el tracto conductor hasta el tronco encefálico en forma de cordón, y la mayoría fluyó hacia el tronco encefálico. base del mesencéfalo a lo largo del tracto piramidal. ② Hubo 2 casos (5,2%) de lesiones de hemorragia cerebral humana que destruyeron el tálamo y se extendieron directamente al mesencéfalo. ③ La hemorragia cerebral irrumpió en el ventrículo, el acueducto se expandió y acumuló sangre, y la sangre entró en la sustancia gris periacueductal, ***8 casos (20,5%). ④ Sangrado de pequeños vasos sanguíneos en el tronco del encéfalo, ***25 casos (64,1%), principalmente en forma de sangrado en forma de manchas, algunos aislados y otros fusionados en láminas. Bajo el microscopio, se pueden ver arterias con paredes dañadas en las lesiones sangrantes, por lo que básicamente se trata de un sangrado arterial pequeño. Además, se puede ver que los límites de las áreas de congestión y edema de algunos vasos sanguíneos son bastante obvios, consistentes con las áreas de distribución de la arteria paramediana o las arterias circunflejas larga y corta, incluso en un área de distribución de vasos sanguíneos determinada. Se puede observar tanto congestión evidente como edema y sangrado arterial, lo que es aún más Se confirmó sangrado arterial. Además, a veces se observa congestión venosa alrededor del acueducto y el cuarto ventrículo y, ocasionalmente, hay un poco de sangrado alrededor de las venas.

Manifestaciones clínicas de hemorragia secundaria del tronco encefálico: coma temprano y grave, 38 de 39 casos (97%) entraron en coma dentro de las 24 horas siguientes al inicio: presión arterial relativamente alta, 31 de 39 casos (97%) 79,5% ) del grupo tenía una presión arterial sistólica máxima de más de 200 mmHg, mientras que sólo el 46,1% (6/13) del grupo sin hemorragia del tronco encefálico, P<0,05 cambió más la posición de los ojos, representando el 53,85%, mostrando separación; Christie, estrabismo, globo ocular flotante, fijación central, etc., sólo el 10% de los pacientes sin hemorragia del tronco encefálico tienen un período de supervivencia corto. Entre los 39 casos de este grupo, 29 (74,4%) murieron dentro de las 48 horas, mientras que solo el 30,8% (4/13) del grupo sin hemorragia del tronco encefálico fallecieron, lo que indica que la hemorragia del tronco encefálico es una de las causas de muerte por hemorragia cerebral. .

(2) Lesión del hipotálamo secundaria a hemorragia cerebral: ① Características anatómicas del hipotálamo: El hipotálamo incluye la pared del tercer ventrículo debajo del surco subtalámico y algunas estructuras en el piso ventricular, que contiene más de 15 pares de núcleos nerviosos, decenas de miles de células neurosecretoras, como el núcleo paraventricular, el núcleo periventricular, el núcleo ventromedial, el núcleo dorsomedial, etc. ubicados en la pared del tercer ventrículo. El hipotálamo mide aproximadamente 1 cm de largo, pesa alrededor de 4 g y mide aproximadamente 1 cm. aproximadamente es el 3‰ del peso total del cerebro. Pero el mecanismo es complejo y está relacionado con las actividades viscerales y nerviosas autónomas. Están involucrados la endocrinología, el metabolismo, el estado de ánimo, el sueño y la vigilia. Esta zona también tiene las siguientes características: hay una rica red capilar, que es más del doble que otras partes del cerebro. La barrera hematoencefálica no es lo suficientemente sólida y tiene una alta permeabilidad, por lo que es propensa a la hipoxia. , envenenamiento y presión intracraneal son propensos a ocurrir cuando se producen lesiones como aumento de altura e infección; el infundíbulo es la conexión de fibras nerviosas entre el hipotálamo y la glándula pituitaria cuando está comprimido, hinchado y. Al sangrar, esta conexión se destruye.

②Síntomas clínicos de lesión hipotalámica: la hemorragia cerebral provoca un aumento de la presión intracraneal, lo que produce un efecto de masa, lo que provoca compresión del hipotálamo, edema, desplazamiento y distorsión del tallo hipofisario, y hemorragia intraventricular secundaria que daña la pared del tercer ventrículo, todas ellas relacionadas con la tálamo En la parte inferior aparecen síntomas, que a menudo incluyen erosión gástrica hemorrágica o úlceras, vómitos de contenido gástrico parecido al café, edema pulmonar agudo y aumento de leucocitos. Niveles elevados de azúcar en sangre, hipertermia central, sudoración profusa, etc.

(3) Hernia cerebral secundaria a hemorragia cerebral; la hemorragia cerebral puede complicarse con hernia tentorial, hernia central, hernia del agujero magno, hernia de la cresta esfenoidal, hernia cingulada y hernia supracerebelosa. Los tres últimos generalmente no tienen síntomas clínicos obvios y se encuentran principalmente durante la autopsia; los tres primeros tienen síntomas clínicos obvios y son en su mayoría la causa del agravamiento de los síntomas o la muerte. La midriasis aparece en el mismo lado que el borde del cielo. En la hernia central, ambas pupilas son pequeñas y la respiración es irregular. Sus signos patológicos son: ① desplazamiento hacia abajo de la sustancia roja y el núcleo rojo, ② desplazamiento hacia abajo del tercer ventrículo y (3) desplazamiento hacia abajo del tálamo inferior y del tronco encefálico superior. Cuando se produce una hernia central, es probable que se produzca una hernia del agujero magno, que se produzca una separación de los latidos respiratorios y cardíacos y que se produzca la muerte.

Las manifestaciones clínicas y el proceso patológico de la hemorragia cerebral dependen de la localización y cantidad del sangrado. La mayoría de los pacientes desarrollan síntomas repentinamente en condiciones dinámicas, con un inicio abrupto, a menudo acompañado de dolor de cabeza y vómitos, que es causado por un aumento repentino de la presión intracraneal. La afección alcanza su punto máximo en cuestión de minutos u horas y los casos graves pueden provocar pérdida del conocimiento y poner en peligro la vida. Por tanto, la clave del tratamiento médico es reducir la presión intracraneal, el edema cerebral y controlar la presión arterial, manejando correctamente complicaciones como asfixia, hemorragia gastrointestinal, infección pulmonar y síntomas cardíacos. Este artículo analiza el tratamiento agudo de la hemorragia intracerebral, centrándose en medidas para controlar las complicaciones.

La fase aguda de la hemorragia cerebral se refiere a las 3 a 4 semanas posteriores a su aparición. Los tres principios principales para rescatar una hemorragia cerebral son controlar la presión arterial, controlar la presión cerebral y tratar las comorbilidades. El paciente debe permanecer en cama, evitar el estrés emocional, guardar silencio y elevar la cabeza entre 15 y 20 grados. El paciente comatoso debe colocarse en posición semiacostada, con la cabeza inclinada hacia un lado, y se le debe administrar inhalación intermitente de oxígeno para mantener abiertas las vías respiratorias. Se deben observar los signos vitales en todo momento y se debe evitar la aspiración después del vómito. El paciente debe ser tratado estrictamente de acuerdo con el tratamiento habitual de pacientes comatosos.

1 Control de la presión arterial

Las lesiones de la hemorragia cerebral se encuentran principalmente en las pequeñas arterias perforantes (estrías lenticulares, montículos lenticulares) dentro del parénquima cerebral. Debido a que la presión arterial alta prolongada dilata las arterias pequeñas del cerebro, formando microaneurismas o necrosis fibrosa de las paredes arteriales, un aumento repentino de la presión arterial puede provocar fácilmente que las arterias pequeñas se rompan y provoquen sangrado. La hipertensión a largo plazo causa daño a la íntima de las arterias pequeñas, depósito de lípidos y degeneración y necrosis de la capa de músculo liso. Cuando la presión y el flujo sanguíneo cambian repentinamente, el sangrado en una arteria pequeña puede causar reacciones vasculares graves, lo que resulta en hemorragias múltiples. fusión a su alrededor, formando un hematoma o distribución dispersa del sangrado. La presión arterial debe controlarse por debajo de 180/100 mmHg y no debe ser demasiado baja, de lo contrario provocará consecuencias irreparables como daño cerebral por un suministro sanguíneo insuficiente.

El sitio más común de sangrado es la cápsula interna. Los pacientes aparecen comatosos, letárgicos o despiertos. Además de un aumento significativo de la presión arterial, también experimentan síntomas típicos de los tres hemianos (hemiplejía, hemisensorial). discapacidad y hemianopsia). Aquellos con grandes cantidades de sangrado y ruptura de los ventrículos cerebrales pueden experimentar un coma cada vez más profundo, edema cerebral y hernia cerebral. La condición es crítica y el pronóstico es extremadamente malo.

2 Manejo de la presión cerebral

El edema cerebral es la principal complicación de la hemorragia cerebral y uno de los factores fatales. El tratamiento de la deshidratación suele durar al menos 15 días. Para pacientes con un volumen de sangrado superior a 50 a 70 ml y menores de 70 años, la extirpación quirúrgica del hematoma o el tratamiento con perforación y aspiración local también son medidas activas y factibles. El drenaje estereotáctico suele ir seguido de una inyección de uroquinasa tres días después.

3 Cómo lidiar con las complicaciones

Después de una hemorragia cerebral, debido al daño en el centro nervioso autónomo, la función de regulación de los fluidos del cuerpo nervioso se altera, lo que puede provocar infección pulmonar, hemorragia gastrointestinal, trastornos hídricos y electrolíticos, etc. Este tipo de complicación clínica, sumado al hecho de que la mayoría de los pacientes tienen antecedentes de enfermedades crónicas como hipertensión, diabetes y enfermedades coronarias, hace que sea fácil de combinar con enfermedades cardíacas, pulmonares, renales y disfunción de otros órganos. Las complicaciones de la hemorragia cerebral que encontramos a menudo en la práctica clínica y sus principios de tratamiento son los siguientes:

3.1 Fiebre

Los pacientes con hemorragia cerebral pueden tener fiebre y existen cuatro situaciones principales :

3.1 Fiebre

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(1) Fiebre infecciosa: causada principalmente por infección pulmonar. En pacientes con alteración de la conciencia, dificultad para tragar, alteración del habla y tos anormal, puede producirse neumonía por aspiración o neumonía por acumulación si los vómitos o las secreciones orales bloquean la tráquea. Además, las infecciones pulmonares también pueden originarse en infecciones hospitalarias causadas por medidas inadecuadas de respiración asistida mecánica, infecciones secundarias causadas por el uso de hormonas adrenocorticales e infecciones cruzadas causadas por hospitalizaciones prolongadas.

Las principales medidas para prevenir y tratar las infecciones respiratorias son las siguientes: ① Los pacientes deben elevar la cabecera de la cama hasta 30 grados durante el día y 90 grados al comer. Anime a los pacientes a toser con frecuencia, respirar profundamente y beber sin pajitas. Las personas con deterioro evidente de la conciencia deben acostarse de lado con las comisuras de la boca hacia abajo o boca arriba para facilitar la descarga de las secreciones faríngeas. Para los pacientes que están en coma y vomitan, los objetos extraños en la boca deben aspirarse con un dispositivo de succión junto a la cama después de vomitar para evitar que sean inhalados hacia la tráquea. ② Para evitar el reflujo de alimentos después de la alimentación nasogástrica, la velocidad de la alimentación nasogástrica no debe ser demasiado rápida y se debe prestar atención a la temperatura adecuada. Después de la alimentación nasogástrica, se debe realizar una succión completa del esputo. cabecera de la cama a 30 grados durante 2 horas y trate de no aspirar el esputo en un corto período de tiempo para evitar los vómitos. Cuando se produce reflujo gástrico, la cantidad de alimentación nasogástrica diaria se puede reducir adecuadamente. En casos graves, no se deben ingerir alimentos temporalmente. Se debe inyectar una pequeña cantidad de gas durante la extubación para evitar que los alimentos de la punta del tubo caigan a la tráquea al retirarlo. ③ Fortalecer el cuidado respiratorio. Las personas con problemas de conciencia que no pueden comer deben fortalecer el cuidado bucal y darse palmaditas en la espalda cada 2 a 3 horas. Se debe prestar más atención al problema de la succión del esputo. Si los pacientes con neumonía tienen un exceso de esputo y no pueden aspirarlo por completo, incluso si se usan grandes cantidades de antibióticos, la neumonía no se puede controlar satisfactoriamente. ④ Si la infección pulmonar grave causa temperatura corporal alta, esputo espeso que es difícil de toser y el trastorno de la conciencia no se puede recuperar en un corto período de tiempo, y si el tratamiento farmacológico es ineficaz o hay asfixia, se puede considerar la traqueotomía. facilitar la descarga de esputo y la administración intratraqueal y reducir el daño de la mucosa causado por la succión del esputo a través de la faringe. ⑤ Tratar activamente la hemorragia cerebral, controlar el edema cerebral y esforzarse por lograr una recuperación temprana de la conciencia para facilitar el control temprano de la infección pulmonar. ⑥Si hay una infección pulmonar, se debe utilizar una gran cantidad de antibióticos de amplio espectro para el tratamiento. Las infecciones del tracto respiratorio complicadas por hemorragia intracerebral son causadas principalmente por bacterias patógenas nosocomiales, siendo las bacterias Gram-negativas las más comunes (50% a 60%), como Escherichia coli, Bacillus pneumonia, Pseudomonas aeruginosa, etc. Los estafilococos representan alrededor del 10%. %, y el neumococo es más común (5%). Los medicamentos empíricos para las infecciones por bacterias gramnegativas son: aminoglucósidos + penicilinas semisintéticas (de amplio espectro) o cefalosporinas; Ixa + carbenicilina + antibióticos cefalosporínicos.

La incidencia de infección del tracto urinario después de una hemorragia cerebral ocupa el segundo lugar después de la infección del tracto respiratorio, y las bacterias infectantes son en su mayoría bacilos gramnegativos que viven en la piel y las membranas mucosas. Las personas con cateterismo permanente a largo plazo (más de 1 semana) deben prestar atención a la prevención de infecciones del tracto urinario, especialmente las mujeres. Para reducir la infección del tracto urinario, se debe evitar el cateterismo tanto como sea posible. Si el cateterismo es realmente necesario, se debe realizar una desinfección estricta y se debe utilizar un sistema de drenaje cerrado esterilizado. La bacteriuria asintomática generalmente no requiere tratamiento para evitar la colonización por bacterias resistentes a los medicamentos. Los pacientes sintomáticos pueden elegir antibióticos basándose en las bacterias patógenas aisladas y en las pruebas de susceptibilidad a los medicamentos. La mayor parte de la bacteriuria se elimina tras la retirada del catéter urinario o la adición de antibióticos. Para las infecciones generales del tracto urinario se pueden utilizar aminoglucósidos + ampicilina o cefalosporinas de tercera generación + ampicilina.

(2) Fiebre central: Es causada por daño al centro de regulación de temperatura en el hipotálamo. Es común en hemorragia cerebral severa que irrumpe en el ventrículo, hemorragia intraventricular primaria, hemorragia del tronco encefálico o infarto severo del tronco encefálico. . Las manifestaciones clínicas son fiebre alta persistente, con la temperatura corporal mayoritariamente superior a 39°C. El paciente no suda, la temperatura de la piel del tronco es alta y las extremidades están frías, sin escalofríos, y no hay cambios en la frecuencia cardíaca correspondiente. El cambio en la temperatura corporal. Los medicamentos antipiréticos son ineficaces. El tratamiento principal para reducir la fiebre es el enfriamiento físico, que incluye baños exfoliantes con alcohol, baños exfoliantes con agua tibia, enfriamiento con almohadillas y capas de hielo y enemas de agua helada. Los pacientes de edad avanzada con constitución frágil deben utilizar antipiréticos con precaución para evitar el colapso. La terapia de hipotermia leve se puede utilizar cuando las condiciones lo permitan y existan indicaciones. Se ha informado que la hipertermia central está relacionada con la disfunción de los receptores de dopamina en el cerebro, por lo que el uso de bromocriptina, un agonista de este receptor, puede resultar eficaz.

(3) Fiebre por deshidratación: Fiebre causada por una deshidratación excesiva y una reposición insuficiente de agua, lo que produce concentración sanguínea y afectación del centro de regulación de la temperatura intracraneal. Además, la deshidratación excesiva también puede hacer que los pacientes tengan dificultad para excretar flema debido a la insuficiencia de líquidos corporales y también puede aumentar la aparición de fiebre por deshidratación. Para los pacientes que experimentan fiebre inexplicable, piel seca, disminución de la producción de orina y aumento del hematocrito durante el tratamiento, se debe considerar la posibilidad de fiebre por deshidratación. El método de tratamiento debe primero ajustar la dosis de deshidratación y, en segundo lugar, también se puede realizar un enfriamiento físico.

(4) Absorción de calor: Se observa principalmente en accidentes cerebrovasculares hemorrágicos, especialmente hemorragia subaracnoidea. Es una fiebre causada por la disolución de los glóbulos rojos y la liberación de diversos factores generadores de calor durante el proceso de absorción de la sangre. Es común que en las primeras o dos semanas después del inicio, la fiebre sea mayoritariamente baja a moderada, sin signos de infección ni envenenamiento ni síntomas de daño hipotalámico, y se puede utilizar el enfriamiento físico como tratamiento.

3.2 Complicaciones respiratorias

Además de las infecciones respiratorias, las complicaciones respiratorias tras una hemorragia cerebral también incluyen el edema pulmonar neurogénico (ENP).

La NPE es causada por un daño al hipotálamo, que provoca la liberación de una gran cantidad de sustancias nerviosas simpáticas. La vasoconstricción periférica conduce a un aumento de la presión arterial y la sangre se transfiere de la circulación periférica de alta resistencia a la circulación pulmonar de baja resistencia. Como resultado, la presión estática del líquido en la arteria pulmonar aumenta y daña los vasos sanguíneos y el líquido se filtra hacia los alvéolos. Estudios recientes han demostrado que la NPE es causada principalmente por hipoxemia. La incidencia de NPE está estrechamente relacionada con la condición de hemorragia cerebral. Los pacientes con gran volumen de sangrado y enfermedad grave tienen una mayor incidencia de NPE. La NPE ocurre principalmente de manera fulminante y la mayoría de las personas mueren en 24 horas si no se tratan a tiempo. Se debe administrar inhalación de oxígeno en alta concentración lo antes posible. En los últimos años, se han recomendado de 10 a 20 mg de nifedipino por vía sublingual, lo que puede reducir rápidamente la presión de la arteria periférica y pulmonar y tiene un buen efecto sobre la NPE. El tratamiento con dobutamina puede aumentar la contractilidad del miocardio y también acelerar el flujo sanguíneo cardíaco y, a menudo, es el fármaco de elección para el tratamiento de la NPE.

3.3 Complicaciones del sistema digestivo

Principalmente hemorragia digestiva alta, que es una de las complicaciones graves de la hemorragia cerebral. Es especialmente común en la hemorragia del tronco encefálico y suele estar relacionada con la gravedad de la misma. accidente cerebrovascular correlacionado, es decir, cuanto más grave es la afección, mayor es la incidencia de hemorragia gastrointestinal. El pronóstico de los pacientes con hemorragia gastrointestinal es malo y la tasa de mortalidad puede llegar a más de la mitad. Las lesiones que causan hemorragia gastrointestinal incluyen úlceras, erosión hemorrágica de las membranas mucosas, gastritis hemorrágica, ataques agudos de úlceras crónicas, etc. La hemorragia gastrointestinal ocurre principalmente entre la primera y la segunda semana después de la hemorragia cerebral.

El objetivo de la prevención y el tratamiento de la hemorragia digestiva alta es proteger la mucosa gástrica, reducir y neutralizar el ácido gástrico, controlar el pH gástrico por encima de 4 y tratar activamente la hemorragia cerebral. Las medidas específicas son las siguientes:

(1) Corregir el suministro insuficiente de oxígeno: Para mejorar el suministro de oxígeno del cuerpo, primero debemos asegurar la suavidad del tracto respiratorio y la función de intercambio de los pulmones. En pacientes críticos con hemorragia cerebral, se debe prestar atención al suministro de oxígeno.

(2) Mantener el equilibrio hídrico, electrolítico y ácido-base: aunque el sangrado gastrointestinal superior es una manifestación local del estómago, es parte de la respuesta sistémica y la homeostasis tiene un impacto directo o indirecto en él. . Se debe mantener un volumen de sangre apropiado y eficaz, pero demasiada agua dañará el corazón y los pulmones. El valor del pH de las arterias también provocará cambios en el valor del pH de la mucosa gástrica, y la acidemia puede aumentar la acidez de la mucosa gástrica. Por tanto, mantener los trastornos del equilibrio hídrico, electrolítico y ácido-base es también una de las medidas preventivas de la hemorragia gastrointestinal superior.

(3) Proporcionar soporte nutricional temprano: La mucosa gástrica necesita energía para regenerarse y secretar moco para proteger la mucosa. La nutrición enteral puede promover la recuperación gastrointestinal, estimular la circulación visceral y hepática, mejorar el flujo sanguíneo de las mucosas y prevenir la acidosis intramucosa y los trastornos de permeabilidad. Los pacientes con hemorragia cerebral pueden recibir nutrición enteral lo antes posible, y se debe utilizar una dieta de fórmula dentro de las 24 a 48 horas, aumentando gradualmente de 25 ml/h a 100 ml/h, y agregando antioxidantes como glutatión, vitamina E y β. -caroteno a la dieta. La fibra puede mejorar la nutrición de la mucosa del colon para prevenir infecciones enterogénicas. El requerimiento diario debe ser superior a 10 g. Cuando no sea posible la administración oral, el aumento de la glutamina en la nutrición parenteral también será beneficioso para el crecimiento de la mucosa gástrica y proporcionará la energía necesaria para la mucosa gástrica.

(4) Agentes hemostáticos: se pueden usar Anluoxue, Hemostasis y otros medicamentos, o se pueden infundir en el estómago 100-200 ml de agua helada más 4-8 mg de norepinefrina.

(5) Cirugía: Cuando las medidas hemostáticas anteriores son ineficaces, se debe realizar una endoscopia lo antes posible y se debe intentar la hemostasia microscópica o el tratamiento quirúrgico.

Además, es necesario observar de cerca la condición, comprender el estado de los vómitos y las heces, prestar atención a los cambios en la conciencia y la temperatura de la piel y el color de las extremidades, y controlar regularmente la presión arterial y el pulso; revisar el recuento de glóbulos rojos, hemoglobina, hematocrito, etc.; realizar un buen cuidado gástrico. Para el cuidado de la sonda, se debe extraer jugo gástrico para inspección visual antes de cada inyección o comida, y se debe realizar un examen de sangre oculta si es necesario.