Tratamiento de la esclerosis múltiple
Actualmente no existe cura clínica para la esclerosis múltiple. Una gran cantidad de datos de ensayos clínicos sugiere que el tratamiento inmunosupresor puede ser el último recurso o la mejor opción para pacientes graves con altas tasas de recaída, o que desarrollan dependencia hormonal o resistencia a medida que avanza la enfermedad, o que desarrollan esclerosis múltiple secundaria progresiva.
En este artículo se describen brevemente algunos de los inmunosupresores utilizados para tratar la esclerosis múltiple en los últimos años.
I. Mitoxantrona
En los últimos 40 años, aunque se han probado muchos fármacos clínicamente, hasta ahora, sólo la mitoxantrona ha sido verificada clínicamente y ha sido aprobada por la U.S. Food. y Administración de Medicamentos y algunos países europeos para el tratamiento clínico de la esclerosis múltiple.
La mitoxantrona es un miembro de la familia de las antraquinonas sintéticas. Su función principal es inhibir la síntesis de ARN intercalándose en el ADN y formando enlaces cruzados. La mitoxona es un fármaco no específico del ciclo celular que se une entre un 70% y un 80% a las proteínas plasmáticas del plasma y tiene una alta afinidad tisular. En el tejido de la autopsia se puede encontrar mitoxantrona residual administrada 272 días antes de la muerte. Debido a que se excreta principalmente a través de la bilis, tiene efectos tóxicos en el hígado.
La mitoxona se utilizó por primera vez para tratar tumores malignos. A finales de los años 1980, se utilizaba para tratar la esclerosis múltiple. Los experimentos con animales han demostrado que la mitoxantrona puede inhibir la encefalomielitis alérgica experimental (EAE) activa y pasiva, un modelo animal de esclerosis múltiple humana. Su efecto inhibidor sobre la EAE es 10 veces más fuerte que el de la ciclofosfamida. En comparación con el grupo de control normal, el tiempo de aparición de la EAE se puede prolongar dos veces (279 días frente a 148 días). Los experimentos in vitro confirmaron que mitoxantrona 10 ∽ 100 μg/L puede transformar linfocitos y macrófagos específicos de antígeno de la EAE activa.
En un grupo de 60 personas en un experimento doble ciego, se utilizó solo el tratamiento en pulsos intravenosos con mitoxantrona, una vez cada 3 meses, 1,2 mg/m2 cada vez, durante un total de 24 meses. Los resultados mostraron que, en comparación con el grupo de control, la mitoxantrona podría reducir significativamente el número de recaídas de la esclerosis múltiple y prolongar el tiempo hasta la recaída después del primer tratamiento, según lo evaluado por la Escala Ampliada de Kurtzke (EDSS) y la Escala de Estado Neurológico Estándar. Su efecto inmunosupresor dura hasta 12 meses después de finalizar la medicación. El análisis de rentabilidad muestra que el uso de mitoxantrona puede ahorrar la mitad de los costos directos o indirectos de otros medicamentos.
También hay personas que utilizan mitoxantrona y metilprednisolona, o inmunoglobulina, o interferón para tratar la esclerosis múltiple refractaria, y han conseguido resultados satisfactorios. También se sugiere que la mitoxantrona no afecta los efectos de otras drogas.
Los experimentos clínicos muestran que el principal mecanismo de la mitoxantrona en el tratamiento de la esclerosis múltiple es su efecto citotóxico, que puede reducir el TNF-α (factor de necrosis tumoral), la IL-2 (receptor de interleucina-2), la IL-2R. -β (interferón), IFN-γ y otras citoquinas inflamatorias, es decir, mitoxantrona, pueden controlar eficazmente el proceso inflamatorio para reducir la recurrencia y progresión de la esclerosis múltiple.
Las reacciones adversas generales de la mitoxantrona son leves y se resuelven y desaparecen gradualmente tras suspender el fármaco. Los principales efectos secundarios son náuseas, caída del cabello, infección, trastornos menstruales, leucopenia, aumento de la gamma-glutamil transpeptidasa, cardiotoxicidad y tumores. Según los datos de observación de 802 casos, la tasa de incidencia de leucemia mieloide fue de 0,12. El efecto tóxico de la mitoxantrona en el corazón es un efecto de dosis acumulativa, que se manifiesta por una disminución de la fracción de eyección ventricular. La dosis acumulativa recomendada según los datos resumidos experimentales es de 130 mg/m2.
La mitoxantrona es un nuevo producto alternativo con muy baja toxicidad cardíaca. Ahora que se han completado los experimentos con animales de la EAE, se especula que pronto se utilizará en ensayos clínicos de esclerosis múltiple.
En segundo lugar, la ciclofosfamida
La ciclofosfamida es un agente alquilante altamente biodisponible. Funciona principalmente mediante la hidrólisis de la enzima hepática P450 a aldofosfamida. Su mecanismo consiste en actuar directamente sobre las células en proliferación, matar pequeños linfocitos sensibles a antígenos de forma no específica y restringir su transformación en inmunoblastos, inhibiendo así la inmunidad humoral y la inmunidad celular. Debido a que su destrucción interfiere con la proliferación y diferenciación de las células madre, también tiene efectos antiinflamatorios.
La ciclofosfamida es el fármaco inmunosupresor más antiguo utilizado para tratar la esclerosis múltiple y tiene una baja permeabilidad de la barrera hematoencefálica. Se especula que el principal mecanismo de la ciclofosfamida en el tratamiento de la esclerosis múltiple puede ser mediante la inhibición de los linfocitos periféricos. Por ejemplo, Karni et al. descubrieron que el tratamiento con pulsos de ciclofosfamida de la esclerosis múltiple aguda progresiva puede inducir que los linfocitos se diferencien en células Th2, aumentar la cantidad de células T CD4 secretoras de IL-4 y disminuir la cantidad de células T CD8 secretoras de IFN. .
En un grupo de 490 pacientes con tratamiento experimental que incluía esclerosis múltiple radical y primaria progresiva, 476 pacientes completaron el tratamiento con ciclofosfamida en pulsos una vez al mes durante un año. Tomando la puntuación EDSS un año antes del tratamiento como valor inicial, las puntuaciones se calificaron el sexto día y el mes 65438 de tratamiento y se compararon con el valor inicial. Los datos de puntuación de 65.438 2 meses después del tratamiento mostraron que el 78,6% de los pacientes con enfermedad progresiva secundaria y el 73,5% de los pacientes con enfermedad progresiva primaria tenían condiciones estables y puntuaciones mejoradas. Sin embargo, no hubo diferencias en la respuesta a la ciclofosfamida entre los dos grupos. Si el paciente no responde bien al tratamiento en el sexto mes después del tratamiento, el efecto aún no es bueno después de 12 meses de tratamiento. Los pacientes con un tiempo de progresión corto y puntuaciones bajas en la EDSS tienen mejores resultados que aquellos con un curso prolongado de la enfermedad. Este estudio es el primero en demostrar que la ciclofosfamida se puede utilizar para tratar la esclerosis múltiple primaria progresiva.
El otro grupo incluyó a 47 pacientes con esclerosis múltiple secundaria progresiva y 7 pacientes con esclerosis múltiple primaria progresiva, a quienes se les administró ciclofosfamida (700 mg) y metilprednisolona (500 mg) por vía intravenosa, una vez al mes durante 1 día. año. Las puntuaciones de la EDSS se realizaron a los 6, 2, 24 y 5 años después de iniciar el tratamiento. Los resultados mostraron que el 91% de los pacientes con enfermedad secundaria progresiva se estabilizaron o mejoraron 12 meses después del tratamiento, el 65% a los 24 meses y el 22% a los 5 años. Las tasas de recaída anual oscilaron entre 0,84 antes del tratamiento, 0,48 durante el tratamiento y 0,12 después del tratamiento. La eficacia del tratamiento está relacionada con el tiempo de progresión de la enfermedad (cuanto más corto sea el tiempo, mejor será el efecto) y no tiene nada que ver con la edad, la EDSS, la tasa de recurrencia ni los inmunosupresores utilizados anteriormente. Nuestras propias observaciones clínicas (datos no publicados) también encontraron que la metilprednisolona más ciclofosfamida fue superior a la metilprednisolona sola o a la ciclofosfamida sola para reducir las recaídas de la EM.
Los primeros experimentos clínicos muestran que la ciclofosfamida tiene un buen efecto terapéutico en pacientes menores de 40 años, y combinada con ACTH puede mejorar o estabilizar la condición de pacientes de 80 años. Se han completado los ensayos clínicos de ciclofosfamida más interferón-1b e interferón-1b solo y está previsto incluir a 225 pacientes con recaída, remisión y progresión secundaria en 25 centros neurológicos para observación. El criterio de valoración principal fue la detección de nuevas lesiones en la resonancia magnética (IRM) con contraste. Los criterios de valoración secundarios incluyen enfermedad activa, atrofia cerebral, tasa de recaída anual, calidad de vida, deterioro cognitivo y de discapacidad.
Las principales reacciones adversas de la ciclofosfamida son náuseas, vómitos, pérdida de apetito, caída del cabello, trastornos menstruales e infecciones secundarias. La alanina aminotransferasa y la transpeptidasa están elevadas en algunos pacientes. Los pacientes con vómitos intensos deben recibir tratamiento sintomático. Para prevenir la cistitis hemorrágica causada por él, se debe beber mucha agua antes y después del tratamiento de choque. Durante el tratamiento se deben controlar periódicamente la función sanguínea y hepática.
Rehabilitación física en la esclerosis múltiple
La denominada rehabilitación se refiere a la aplicación integral y coordinada de diversas medidas para reducir la disfunción física, mental y social de las personas discapacitadas y permitir a los pacientes para volver a la sociedad. La rehabilitación es una de las disciplinas médicas modernas que sólo ha sido reconocida y desarrollada en los últimos 20 años. Los efectos clínicos obtenidos con la medicina de rehabilitación suelen ser difíciles de conseguir con otros fármacos y son irremplazables.
Los objetivos del tratamiento de la esclerosis múltiple son prevenir la progresión de la enfermedad y maximizar la recuperación de la función neurológica dañada. Por tanto, la rehabilitación física debe ser uno de los componentes importantes del tratamiento integral, es decir, los ejercicios de rehabilitación física y el entrenamiento funcional también deben ser el contenido central del tratamiento de la esclerosis múltiple. Desafortunadamente, en el pasado, muchos pacientes e incluso médicos no sabían lo suficiente al respecto y rara vez lo practicaban.
Debido a que la fatiga es la manifestación más común de la esclerosis múltiple, los propios pacientes a menudo piensan que son pacientes y no pueden hacer ejercicio, limitando así sus actividades físicas para reducir los síntomas de fatiga física. A veces, los terapeutas que carecen de un conocimiento integral de la EM aconsejarán a los pacientes que eviten el ejercicio para evitar que empeore la afección. Por lo tanto, con la recurrencia de la enfermedad y la prolongación del curso, la fuerza muscular del paciente disminuye, el paciente carece de resistencia y la gama de actividades se vuelve cada vez menor. Los músculos se atrofian por el desuso y la resistencia del cuerpo disminuye, haciéndolo más susceptible a las infecciones, lo que lleva a la recurrencia de la enfermedad.
La enfermedad daña la función neurológica, generando molestias al paciente o restringiendo sus actividades. Sin embargo, los pacientes deben darse cuenta de que la rehabilitación funcional y el ejercicio físico pueden maximizar la recuperación de la función neurológica, que es un factor clave para que los pacientes rompan con la dependencia de los demás y disfruten de una vida lo más independiente posible en el futuro.
La rehabilitación física continua y regular puede ayudar a los pacientes a restaurar el tono muscular, aumentar la resistencia muscular y la fuerza ósea. Ayude a los pacientes a ajustar los cambios de humor, dormir tranquilos y prevenir y tratar la depresión. Mediante el ejercicio, se puede mejorar la función digestiva del paciente y restaurar la insuficiencia del esfínter.
El entrenamiento funcional y el ejercicio físico deben iniciarse tempranamente en la enfermedad, como cuando el paciente está en remisión después del tratamiento. Es mejor planificar lo que implicará la recuperación. Para empezar, debes haber preparado acciones para prevenir lesiones y dolores. Si tiene síntomas de descarga eléctrica, no haga ejercicios de flexión del cuello. Si tiene espasmos dolorosos en las extremidades superiores, debe realizar con cuidado ejercicios de flexión de muñecas.
El tipo e intensidad del ejercicio depende de la localización y gravedad de la enfermedad. Por ejemplo, si una extremidad es disfuncional, la extremidad sana puede ayudar a la extremidad afectada a moverse. Si la extremidad superior es disfuncional, es necesario utilizar movimientos de la extremidad inferior para impulsar el movimiento de la extremidad superior. También se pueden utilizar sillas de ruedas y movimientos de cama para ayudar a que las extremidades inferiores se muevan. Algunos pacientes tienen lesiones en la médula espinal cervical y extremidades gravemente dañadas. Las actividades de rehabilitación funcional y ejercicio deben basarse en el ejercicio pasivo. Espere hasta que la enfermedad se cure antes de comenzar a hacer ejercicio activamente. La intensidad inicial del ejercicio no debe ser demasiado alta y la cantidad de ejercicio debe aumentarse gradualmente una vez que se restablezca y fortalezca la fuerza muscular.
En general, los pacientes hospitalizados deben hacer ejercicio 2-3 veces al día durante 20-30 minutos cada vez. Los pacientes que hayan sido dados de alta del hospital, o aquellos que puedan hacer ejercicio en la naturaleza, pueden aumentar su tiempo de actividad de 40 minutos a 1 hora.
Cabe recordar que las lesiones en algunos pacientes pueden afectar al centro nervioso autónomo, afectando así a la función cardiovascular. Cuando la actividad metabólica aumenta debido al ejercicio funcional, el sistema cardiovascular es incapaz de responder al ajuste, afectando la recuperación funcional. Por lo tanto, estos pacientes deben aprender ejercicios rítmicos de respiración profunda para mejorar primero la función cardiovascular y luego otras funciones.
La siguiente es una breve introducción a los ejercicios de respiración profunda como referencia: En un ambiente tranquilo, la luz no debe ser demasiado brillante. Quítese el abrigo y acuéstese boca arriba, siéntese o párese. Relaja tus músculos, ponte lo más cómodo posible y cierra los ojos. Al comienzo de la respiración, inhale por la nariz, haga una pausa al final de la inhalación y exhale por la boca. El ritmo debe ser lento y profundo, y prestar atención al sonido de tu respiración. En este momento, con la ayuda de los métodos de entrenamiento de Qigong de la medicina tradicional china, puede transmitir la idea de qi a la parte superior de la cabeza, luego desde el cuello hasta la espalda y terminando en las manos y los pies. Practica durante unos 10 minutos cada vez.
Varias terapias de rehabilitación comúnmente utilizadas:
(1) Fisioterapia (PT): es un método para tratar a personas discapacitadas utilizando instrumentos físicos o una combinación de física y química. Incluyendo terapia de corriente continua, iontoforesis de fármacos de corriente continua, terapia de estimulación eléctrica neuromuscular de terapia eléctrica de pulso de baja frecuencia, terapia de estimulación eléctrica transcutánea, terapia de frecuencia media, terapia de onda ultracorta, fototerapia y terapia de ultrasonido, etc. También se puede tratar con acupuntura, masajes y masajes de la medicina tradicional china.
La fisioterapia también es un tipo de fisioterapia. El propósito es restaurar y mantener las funciones motoras de las extremidades dañadas por enfermedades o traumatismos mediante movimientos activos y pasivos planificados. En la esclerosis múltiple, el principal deterioro es la alteración de las extremidades y otros movimientos causados por la enfermedad.
La fisioterapia es una combinación de medicina y ciencias del deporte.
Puede restaurar y mejorar la capacidad reguladora del sistema nervioso central, mejorar la función nerviosa autónoma, mejorar el metabolismo de los tejidos, mejorar la función cardiopulmonar, mantener y restaurar las funciones de movimiento de las extremidades y promover la formación y el desarrollo de mecanismos compensatorios.
En el tratamiento con ejercicios de pacientes con esclerosis múltiple, los planes de ejercicios deben diseñarse de acuerdo con las diferentes condiciones del paciente, como el estado de discapacidad y las partes discapacitadas, como el rango de movimiento de las articulaciones, la fuerza muscular y los ejercicios de resistencia. Los ejercicios de coordinación y equilibrio esperan. La terapia con ejercicios no solo puede ayudar a restaurar los déficits nerviosos dañados, sino que también puede prevenir la congelación de las articulaciones, las contracturas de las articulaciones y las escaras. El contenido incluye practicar estiramientos de extremidades, controlar los músculos del tronco y las extremidades superiores, aprender a utilizar dispositivos de asistencia, cómo completar la transferencia de posición, autoprotección en primeros auxilios, etc.
(2) Terapia ocupacional (TO): Método de tratamiento que entrena a los pacientes para reducir los síntomas y mejorar funciones a través de algunos ejercicios diseñados para la especial vida diaria y el trabajo profesional del paciente. En el pasado, la terapia ocupacional en países extranjeros involucraba principalmente a la carpintería, la albañilería y el tejido. Ahora se han introducido algunos proyectos tecnológicamente avanzados, como caligrafía, pintura, operación de computadoras, alfarería y otras artesanías. , incluyendo vestirse, lavarse, comer, además de centrarse en la coordinación del entrenamiento y el uso de instalaciones auxiliares. Estos programas incluyen entrenamiento funcional básico de la parte superior de los brazos y las manos del paciente.
Por supuesto, la disposición del contenido de la tarea debe basarse en la situación específica del paciente. Algunos pacientes necesitan seguir trabajando y se deben hacer arreglos de acuerdo con sus necesidades laborales. Algunos pacientes necesitan vivir de acuerdo con lo que les resulta conveniente o beneficioso para sus vidas.
(3) Terapia del habla: corrige diversos trastornos del habla de los pacientes y ayuda a los pacientes con dificultades del habla a restaurar sus capacidades de comunicación lingüística. En las personas con esclerosis múltiple, la alteración del habla es principalmente articulatoria. Debido a la debilidad de los músculos faciales y de la lengua y a la mala coordinación, la mayoría se acompaña de dificultad para tragar.
Los objetivos del tratamiento deben diseñarse de acuerdo con la gravedad de la disartria del paciente. Por ejemplo, si el paciente tiene disartria grave, normalmente no puede comunicarse mediante el lenguaje. El objetivo del tratamiento debe esforzarse por poder hacerlo. comunicarse de forma independiente utilizando el lenguaje. En la alteración moderada del habla, el habla del paciente es incomprensible para los demás y el objetivo del tratamiento es restablecer una inteligibilidad óptima. Para el deterioro leve del habla, el objetivo del tratamiento es restaurar la comunicación natural del habla tanto como sea posible.
Los pacientes también pueden hacer ejercicio en el agua. La ventaja es que el agua puede reducir la gravedad del cuerpo y el apoyo del agua puede ayudar a las extremidades débiles a moverse al máximo rango posible. La profundidad adecuada del agua puede ayudar a mantener el equilibrio del cuerpo, usando menos fuerza que en tierra y usando. Las instalaciones utilizadas en el agua para mejorar la fuerza muscular.
Otros tratamientos experimentales para la esclerosis múltiple
En el tratamiento de la esclerosis múltiple, además de los fármacos convencionales como hormonas, inmunosupresores e inmunomoduladores, también existen algunos fármacos que se reconocieron durante un curso clínico accidental y puede convertirse en un futuro fármaco para tratar la esclerosis múltiple. Debido a que estos medicamentos no han sido sometidos a una verificación clínica formal a gran escala, pueden ocurrir algunas reacciones adversas, por lo que si otros medicamentos no son efectivos o se usan como medicamentos auxiliares, es posible que desee probarlos atentamente bajo la supervisión de un médico.
Estatinas
En 1995, los científicos descubrieron que los pacientes sometidos a trasplantes de corazón tenían menos rechazo de cuerpos extraños, lo que se analizó como resultado de las estatinas orales (inhibidores de la HMG-CoA reductasa). causado por la reducción del colesterol en sangre. Posteriormente, algunos estudiosos realizaron experimentos en pacientes con esclerosis múltiple y descubrieron que los pacientes que tomaban estatinas orales podían encontrar una reducción en el número y tamaño de las lesiones mediante imágenes por resonancia magnética. El más utilizado clínicamente en el extranjero es la simvastatina. Recientemente, algunos estudiosos han descubierto que la simvastatina puede reducir la expresión de los receptores de quimiocinas en la microglía humana y de ratón. Además, puede eliminar específicamente la migración de células gliales inducida por quimiocinas y cambiar la distribución de las proteínas del esqueleto en las células de actina. . Los resultados muestran que la simvastatina puede inhibir diversas actividades inmunes de la microglía. Ahora Europa y Estados Unidos están realizando nuevos ensayos clínicos a gran escala y creo que en un futuro próximo se obtendrán conclusiones satisfactorias. Los pacientes con hiperlipidemia, especialmente colesterol alto, tal vez deseen agregar estatinas.
Enfermedades de transmisión sexual
Estudios epidemiológicos y ecológicos han encontrado que la incidencia de esclerosis múltiple es mayor en latitudes altas y zonas frías, lo que puede estar relacionado con la falta de rayos ultravioleta B y vitamina D. Algunos datos de investigación mostraron que la materia blanca es sensible a la vitamina D y que los oligodendrocitos (células mielinizadas) del cerebro y la médula espinal expresan receptores de vitamina D. Las observaciones clínicas muestran que la suplementación con vitamina D a largo plazo puede reducir la incidencia de la esclerosis múltiple, pero no hay pruebas suficientes de que la vitamina D pueda afectar el curso de la esclerosis múltiple. Se cree ampliamente que la vitamina D y el calcio previenen la recurrencia de la esclerosis múltiple. Para otros, como los minerales, el selenio y los antioxidantes, el aceite de pescado y otras vitaminas, el jurado aún no ha decidido. Los pacientes que toman vitamina D y calcio de forma habitual deben controlar las concentraciones de calcio.
Estratriol
Hace mucho tiempo, los médicos notaron que las pacientes con esclerosis múltiple tenían remisiones durante el embarazo, menos recaídas y recaídas en los primeros tres meses después del parto. aumenta cada mes. Se especula que esto está relacionado con el aumento de los niveles de estrógeno durante el embarazo. Los experimentos con animales han demostrado que el estriol puede reducir los síntomas de la encefalitis en ratones machos y hembras. Algunos neurólogos de California, EE. UU., han descubierto que las pacientes que toman estrógenos tienen una disminución en el número o el tamaño de las lesiones detectadas en las imágenes por resonancia magnética (IRM) y que las lesiones reaparecen después de suspender la hormona. Otros estudios han demostrado que el estrógeno puede convertir las células Th1 que causan encefalitis en células Th2. Las citocinas secretadas por las células Th1, como la IL-2 y el TNF-α, pueden agravar la afección, mientras que las citocinas Th2, como la IL-4 y la IL-5. IL-4, IL-5 e IL-10 pueden inhibir la recurrencia de la enfermedad. Los cambios en estas citocinas se asociaron con cambios en las lesiones en las imágenes por resonancia magnética. Por tanto, el estriol tiene potencial para ser un futuro agente terapéutico. Para las pacientes de mayor edad, se puede considerar la suplementación con estriol, pero se deben sopesar los beneficios y riesgos (mayor riesgo de accidente cerebrovascular y cáncer).
Antioxidantes y ácidos grasos insaturados
En la esclerosis múltiple, la destrucción de los oligodendrocitos mielinizados y la desintegración de la mielina son los cambios patológicos característicos. En este proceso juegan un papel importante el estrés oxidativo y la excitotoxicidad de los aminoácidos. Algunos datos sugieren que la ingesta elevada de ácidos grasos saturados puede aumentar el riesgo de esclerosis múltiple. Clínicamente, se encontró que los pacientes tenían acumulación de ácidos grasos saturados y deficiencias de antioxidantes. Los experimentos con animales muestran que pequeñas dosis de antioxidantes pueden reducir los síntomas clínicos de la encefalitis en ratones experimentales al eliminar los radicales libres, interfiriendo con la replicación de genes, la expresión de proteínas y la actividad enzimática. Sin embargo, algunas preparaciones de flavonoides no sólo no mostraron efectos terapéuticos, sino que también retrasaron la recuperación funcional de los animales.
Antibióticos y medicamentos antivirales
Los experimentos han descubierto que la minociclina puede inhibir las manifestaciones clínicas de la encefalomielitis alérgica en ratones. Si se combina con dosis bajas de interferón, este efecto es más fuerte. Los experimentos in vitro han descubierto que si las células T que causan encefalitis se exponen a minociclina o interferón antes de entrar en contacto con las células nerviosas, se pueden reducir sus efectos tóxicos y reducir la muerte de las células nerviosas. Los experimentadores sugieren que en pacientes con esclerosis múltiple, se debe usar minociclina e interferón en combinación. Hace unos años, algunos estudiosos amplificaron el gen de Mycoplasma pneumoniae en el líquido cefalorraquídeo de los pacientes, y la inmunización de animales con antígenos de clamidia también puede inducir encefalomielitis. Afirmaron que el tratamiento contra la clamidia puede aumentar la actividad de las lesiones, pero algunas personas no lo lograron. replicar estos resultados.
Factor de crecimiento nervioso (abreviatura de factor de crecimiento nervioso)
El factor de crecimiento nervioso puede estimular el crecimiento y la diferenciación de células madre neurales en ratones con encefalitis y promover la proliferación y diferenciación de oligodendrocitos y. La regeneración, promueve la reparación del tejido de mielina, ejerce efectos antiinflamatorios y reduce la gravedad de la enfermedad en ratones. Los estudios han demostrado que en la esclerosis múltiple aguda, las células inmunes con funciones patógenas también pueden secretar una variedad de factores de crecimiento nervioso y una variedad de factores proinflamatorios. A medida que mejora la afección, disminuyen los factores inflamatorios y los factores de crecimiento nervioso. Después del trasplante de células madre, el factor de crecimiento nervioso derivado del cerebro también disminuye cuando la condición es estable. Debido a que el factor de crecimiento nervioso exógeno tiene un gran peso molecular y no puede atravesar la barrera hematoencefálica, actualmente no existen ensayos clínicos que utilicen el factor de crecimiento nervioso para tratar la esclerosis múltiple.