¿Qué causa la eosinofilia?
Causas de la eosinofilia:
1. Enfermedades alérgicas, como asma bronquial, urticaria, angioedema, enfermedad del suero, alergia a proteínas o fármacos extraños, fiebre del heno. , etc. Todos pueden causar eosinofilia, generalmente leve o moderada.
2. Las enfermedades parasitarias son una de las causas más comunes de eosinofilia. Los protozoos (Plasmodium, Toxoplasma gondii, Pneumocystis jiroveci), helmintos (oxiuros, ascárides, anquilostomas, Trichinella espiralis, filarias, capilares hepáticos), trematodos (Schistosoma japonicum, paragonimiasis, Clonorchis sinensis), tenias y sarcófagos y las infecciones por pulgas buceadoras pueden causar eosinofilia. . En términos generales, los gusanos adultos en el intestino no causarán eosinofilia obvia, pero los gusanos pueden invadir varios órganos durante la migración, o los gusanos adultos en el intestino destruyen la mucosa intestinal, o los gusanos adultos pueden parasitar tejidos fuera del intestino. Por lo tanto, cuando aumentan los eosinófilos en sangre periférica, es posible que no se encuentren huevos en las heces.
3. Algunos fármacos como penicilina, estreptomicina, cefalosporinas, ácido paraaminosalicílico, sulfonamidas, fenitoína sódica, clorpromazina, hepatospermo (extracto de hígado), yodo, agentes auríferos, factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos, etc. Puede causar eosinofilia moderada o incluso grave sin otros síntomas clínicos de alergia a medicamentos.
4. Ciertas infecciones como la tuberculosis, especialmente la tuberculosis caseosa de los ganglios linfáticos, la enfermedad por arañazo de gato, la mononucleosis infecciosa, la escarlatina, el eritema multiforme agudo, el SIDA y la infección por cándida pueden causar eosinofilia. Algunos eosinófilos disminuyen durante las etapas extremas de la infección, pero aumentan temporalmente durante la fase de recuperación, lo que se denomina eosinofilia de rebote posinfecciosa.
5. Las enfermedades de la piel como eczema, dermatitis exfoliativa, dermatitis herpetiforme, pénfigo, psoriasis, pitiriasis rubra, ictiosis, etc. pueden tener un aumento moderado de eosinófilos.
6. Enfermedades de la sangre: leucemia mielógena crónica, policitemia vera, leucemia aguda, enfermedad de Hodgkin, linfoma no Hodgkin, linfadenopatía angioinmunoblástica, histiocitosis maligna, mastocitosis sistémica, mieloma múltiple y enfermedad de cadenas pesadas gamma pueden estar asociadas con eosinofilia. Los pacientes con leucemia eosinofílica tienen un aumento severo de eosinófilos con diferentes formas, que incluyen tamaños variables, gránulos gruesos, distribución desigual, mezclados con gránulos basófilos, vacuolas en el citoplasma y lóbulos nucleares, o demasiado poco, o cuerpo D ǐ hle. Cabe señalar que algunas células de leucemia aguda son de color amarillo dorado y tienen gránulos más grandes, parecidos a los eosinófilos, y se denominan pseudoeosinófilos.
7. Tumor Aproximadamente el 0,5% de los pacientes con diversos tumores malignos se acompañan de eosinofilia, especialmente pacientes con metástasis en la serosa y el hueso, pacientes con células epiteliales secretoras de moco y pacientes con necrosis central. Los tumores carcinoides también aumentan los eosinófilos.
8. Enfermedades reumáticas como lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, dermatomiositis, vasculitis, poliarteritis nodosa, síndrome de Sjogren, etc. Puede haber eosinofilia, que a menudo refleja la actividad de la enfermedad. Además de las deformidades articulares graves, los pacientes con artritis reumatoide y eosinofilia también son propensos a sufrir enfermedades extraarticulares como vasculitis, pleuresía, nódulos subcutáneos, reducción del complemento en sangre y títulos de factor reumatoide significativamente elevados. La fascitis eosinofílica también suele provocar eosinofilia.
9. Enfermedades endocrinas de monogonadismo e insuficiencia adrenocortical, manifestadas por eosinofilia.
10. El linfogranuloma eosinofílico se presenta principalmente en adultos jóvenes, con más frecuencia en hombres que en mujeres. Al afectar los ganglios linfáticos superficiales, se manifiesta como uno o más grupos o agrandamiento de los ganglios linfáticos sistémicos. También puede afectar la piel, la glándula parótida, la mama, el músculo, etc., para formar masas sin lesiones óseas. El inicio es lento y el curso de la enfermedad es largo. Prurito cutáneo, pigmentación, pápulas, queratosis e hiperplasia. La cantidad de glóbulos blancos es normal o aumenta. Clasificación: Los eosinófilos suelen representar más del 10% y pueden llegar hasta el 77%. Para la sensibilidad a la radiación, la terapia con corticosteroides también puede ser eficaz. Los pacientes individuales pueden desarrollar la enfermedad de Hodgkin. Esta enfermedad debe diferenciarse de la granulomatosis de células de Langerhans, que ocurre con mayor frecuencia en niños y adolescentes y afecta los tejidos blandos y los huesos. La localización de la lesión muestra histiocitosis espumosa con infiltración eosinofílica, pero los eosinófilos en sangre periférica generalmente no aumentan.
11. La eosinofilia familiar es autosómica dominante, benigna y se dan muchos casos en una misma familia.
La eosinofilia dura toda la vida, pero el paciente se encuentra bien y no requiere tratamiento. Ha habido informes de anemia aplásica, algunos con trombocitopenia y pérdida radial, y otros con histiocitosis familiar y eosinofilia.
12. El síndrome de inmunodeficiencia, el síndrome de Wiskott-Aldrich, la hiperIGEemia, la deficiencia de IgA, el síndrome de Nezelof, la inmunodeficiencia combinada tipo Wiss y la enfermedad de injerto contra huésped pueden aumentar los eosinófilos.
13. La eosinofilia es un grupo de eosinofilia aguda, crónica, benigna o maligna, que afecta a uno o más órganos, con síntomas y signos superpuestos. Actualmente denominado síndrome eosinofílico idiopático.
14. Otras exposiciones a radiación, enfermedad inflamatoria intestinal, cistitis eosinofílica, colecistitis eosinofílica, meningitis eosinofílica, síndrome eosinofílico idiopático, etc.
(2) Patogenia
Actualmente, las citocinas que favorecen la eosinofilia se denominan interleucina-3 (IL-3), IL-5 y los granulocitos -factor estimulante de colonias de macrófagos (GM- LCR). La IL-3 y el GM-CSF pueden actuar no sólo sobre los eosinófilos sino también sobre otras líneas celulares mieloides, mientras que la IL-5 sólo estimula la producción de eosinófilos. Bajo la estimulación de factores internos y externos, el cuerpo activa las células T, especialmente las células T colaboradoras, y libera IL-5 y una pequeña cantidad de GM-CSF para estimular la médula ósea y producir un aumento de eosinófilos. Los propios eosinófilos poseen transcritos de ARNm de IL-5 y expresan la proteína IL-5 detectable mediante inmunohistoquímica. Además, los eosinófilos también pueden secretar IL-3 y GM-CSF, lo que aumenta aún más el número de eosinófilos. Esto también puede explicar la neutrofilia observada en algunos eosinófilos.
La eosinofilia, especialmente el síndrome de eosinofilia idiopática, tiene daño en órganos específicos. Los gránulos específicos de eosinófilos contienen cuatro cationes: peroxidasa, proteína básica principal (MBP), proteína catiónica de eosinófilos (ECP) y dinitrato de etilenglicol (EDN), todos los cuales son citotóxicos. Durante el metabolismo de los eosinófilos se generan productos de oxidación que, solos o junto con las peroxidasas, provocan daños mediados por oxígeno y destruyen las células. Los eosinófilos también pueden producir una variedad de factores que causan inflamación y fibrosis, como el factor de crecimiento transformante α y β (TGF-α, TGF-β), el factor de necrosis tumoral α (TNF-α), la proteína inflamatoria de macrófagos 1α (proteína inflamatoria de macrófagos 1α, MIP-1α) e IL-1α. Hay una sustancia similar a la IL-5 en la sangre de pacientes con síndrome hipereosinofílico, que puede ser neutralizada por anticuerpos contra la IL-5 y prolongar el tiempo de supervivencia de los eosinófilos. La combinación de estos factores provoca daños en los órganos, sobre todo en el corazón, lo que en última instancia provoca trombosis y fibrosis.
Los eosinófilos se acumulan en el corazón y se adhieren al endocardio o endotelio microvascular cardíaco uniéndose a ICAM-1, ICAM-2, VCAM, E-selectina y P-selectina. Las proteínas catiónicas de los gránulos de eosinófilos pueden depositarse en el endocardio y el miocardio. Los radicales oxidativos derivados de los eosinófilos pueden dañar el endotelio y su proteína catiónica MBP puede activar las plaquetas y mejorar la coagulación sanguínea. Los pacientes con eosinofilia tienen una mayor actividad de los monocitos, lo que fácilmente puede provocar trombosis. La trombosis venosa profunda es rara, pero la trombosis venosa endocárdica, venosa y retiniana es más común. La proteína catiónica de eosinófilos puede estimular la proliferación de fibroblastos e inhibir la degradación de proteoglicanos por parte de los fibroblastos. El TGF-α y el TGF-β secretados por los eosinófilos promueven respectivamente la proliferación de fibroblastos y el depósito de matriz extracelular, y promueven aún más la fibrosis celular. En cuanto a la gastroenteritis eosinofílica y la neumonía eosinofílica, no hay daño cardíaco y la causa no está clara.
Las proteínas catiónicas de los eosinófilos y las neurotoxinas derivadas de los eosinófilos pueden causar daños al sistema nervioso.