Cómo autoexaminarse la tuberculosis
En primer lugar, los síntomas
La tuberculosis típica tiene un inicio lento y un curso prolongado, con fiebre baja, fatiga, pérdida de apetito, tos y una pequeña cantidad de hemoptisis. Sin embargo, la mayoría de los pacientes tienen lesiones leves y no presentan síntomas evidentes, y en ocasiones se descubren durante exámenes de salud con rayos X. A algunos pacientes se les diagnostica hemoptisis y sus antecedentes se remontan a síntomas sistémicos leves. Un pequeño número de pacientes tuvieron un inicio repentino, intoxicación prominente y síntomas respiratorios, y fueron diagnosticados como tuberculosis miliar aguda o neumonía caseosa mediante un examen de rayos X. Es probable que los pacientes de edad avanzada con tuberculosis pulmonar tengan síntomas de bronquitis crónica enmascarados durante muchos años. Ocasionalmente, la tuberculosis pulmonar grave no detectada desarrolla fiebre alta debido a una infección secundaria e incluso desarrolla sepsis o insuficiencia respiratoria antes de ir al hospital. En vista de la diversidad de manifestaciones clínicas de la tuberculosis, el personal médico debe identificar especialmente las manifestaciones atípicas en el diagnóstico y tratamiento diarios en áreas donde la epidemia de tuberculosis ha sido básicamente controlada y la tasa de incidencia es baja.
(1) Síntomas sistémicos
Los síntomas incluyen fiebre leve, fatiga, pérdida de apetito, pérdida de peso y sudores nocturnos por la tarde. Si las lesiones pulmonares progresan y se diseminan, a menudo se produce fiebre alta irregular. Las mujeres pueden tener irregularidades menstruales o amenorrea.
(2) Síntomas respiratorios
Generalmente tos seca o esputo con una pequeña cantidad de moco. Cuando se produce una infección secundaria, el esputo es mucopurulento. Aproximadamente 1/3 de los pacientes tienen diversos grados de hemoptisis, y la sangre en el esputo se debe principalmente a telangiectasias de lesiones inflamatorias; la hemoptisis moderada o superior está relacionada con daño a vasos sanguíneos pequeños o ruptura de hemangioma intraluminal. La fiebre baja a menudo ocurre después de la hemoptisis, que puede ser causada por la absorción de coágulos de sangre residuales en los bronquiolos o por una infección causada por la obstrucción de los bronquios; si la fiebre persiste, se debe considerar la propagación de la tuberculosis; En ocasiones, las lesiones tuberculosas con esclerosis y calcificación pueden provocar hemoptisis por daño mecánico de los vasos sanguíneos o bronquiectasias. Puede producirse un shock hemorrágico durante la hemoptisis masiva; puede producirse asfixia ocasional debido a coágulos de sangre que bloquean el tracto respiratorio. En este momento, el paciente está extremadamente irritable, nervioso, le cuesta sentarse, tiene opresión en el pecho, dificultad para respirar y cianosis, y debe ser rescatado de inmediato.
Cuando la inflamación de la lesión afecta a la capa parietal y la pleura, se producirá un dolor de hormigueo en la pared torácica correspondiente, que generalmente no es intenso y empeora con la respiración y la tos. En la tuberculosis pulmonar crónica grave, la función respiratoria disminuye y a menudo se produce disnea progresiva e incluso cianosis debido a la hipoxia. La disnea es particularmente grave si se complica con un neumotórax o un derrame pleural grande.
En segundo lugar, los signos
Las lesiones en etapa temprana son pequeñas o están ubicadas profundamente en el tejido pulmonar y la mayoría no presenta signos anormales. Si el alcance de la enfermedad es grande, el movimiento respiratorio del pulmón afectado se debilita, hay matidez a la percusión y los ruidos respiratorios se debilitan a la auscultación, o pueden ser ruidos respiratorios broncoalveolares. Debido a que la tuberculosis pulmonar ocurre principalmente en el segmento posterior del ápice superior y el segmento dorsal del lóbulo inferior de los pulmones, las áreas supraclavicular y escapular están ligeramente turbias a la percusión y ocasionalmente se pueden escuchar estertores húmedos después de toser, lo cual es de referencia. importancia para el diagnóstico. Cuando se produce fibrosis extensa o engrosamiento de las adherencias pleurales en las lesiones pulmonares, la cavidad torácica del lado afectado suele estar hundida, el espacio intercostal se estrecha, la tráquea se desplaza y se nubla y pueden aparecer signos de enfisema compensador en el lado contralateral.
Infección por tuberculosis y desarrollo de la tuberculosis
La tuberculosis se puede dividir en dos categorías: primaria y persistente. La llamada tuberculosis primaria se refiere a las lesiones pulmonares causadas por la infección tuberculosa inicial y es común en los niños. En este momento, la reactividad del cuerpo humano es baja y la reacción local de la lesión también es leve. La tuberculosis a menudo viaja a lo largo de los vasos linfáticos hasta los ganglios linfáticos. La tuberculosis secundaria suele aparecer en adultos que ya han sido infectados con tuberculosis. En este momento, el cuerpo humano tiene cierto grado de inmunidad y reacción alérgica a la tuberculosis. Las bacterias que acechan en los pulmones son más activas y las lesiones se encuentran principalmente cerca del vértice pulmonar. La tuberculosis generalmente no se propaga a los ganglios linfáticos y rara vez causa diseminación hematógena. Sin embargo, la respuesta inflamatoria de las lesiones locales en los pulmones es intensa y es probable que se produzcan necrosis caseosa y caries. Obviamente es diferente de la tuberculosis primaria y puede considerarse como el fenómeno de Koch en el cuerpo humano.
A continuación se describe la evolución de la infección tuberculosa a la tuberculosis y los tipos clínicos comunes resultantes. Cabe señalar que la mayoría de las lesiones pueden absorberse, disiparse o calcificarse en una determinada etapa del curso de la enfermedad, especialmente después del uso racional de medicamentos de quimioterapia antituberculosos, la recuperación clínica y la recuperación son más fáciles. Sólo un pequeño número de pacientes empeora debido a una baja resistencia o un tratamiento inadecuado.
1. Tuberculosis pulmonar primaria
Cuando la resistencia del cuerpo disminuye, la tuberculosis inhalada forma lesiones intercalares exudativas en los pulmones, ubicadas principalmente en el lóbulo inferior, medio o inferior del lóbulo superior. La parte superior del lóbulo (la parte con gran ventilación pulmonar) causa linfadenitis y linfangitis, y puede ocurrir necrosis caseosa tanto en la lesión primaria como en los ganglios linfáticos. Las lesiones pulmonares primarias, la linfangitis y la linfadenitis regional se denominan colectivamente síndromes primarios (Figura 2). La tuberculosis primaria se presenta principalmente en niños, pero también se presenta en adultos que ingresan por primera vez a las ciudades y se distribuye en zonas montañosas remotas y zonas rurales. La mayoría de los pacientes son asintomáticos o sólo presentan síntomas leves parecidos a los de un resfriado, como fiebre baja, tos leve, pérdida de apetito, pérdida de peso, etc. , mejorará en unas pocas semanas. La radiografía muestra lesiones pulmonares primarias inflamadas, vasos linfáticos y ganglios linfáticos pulmonares. La mayoría de las lesiones pueden reabsorberse o calcificarse por sí solas. Si las lesiones primarias en los pulmones están cerca de la pleura, puede ocurrir pleuresía cuando el cuerpo humano se encuentra en un estado alérgico. Las lesiones pulmonares primarias suelen reabsorberse rápidamente y generalmente no dejan rastro o se convierten sólo en pequeñas lesiones calcificadas. La linfadenitis hiliar en ocasiones persiste durante mucho tiempo y se disemina a los ganglios linfáticos mediastínicos adyacentes. Los ganglios linfáticos hiliares agrandados que comprimen el bronquio pueden causar atelectasia, inflamación del pulmón distal o bronquiectasias secundarias. La tuberculosis de los ganglios linfáticos hiliares o mediastínicos es más común que el síndrome primario.
Las lesiones pulmonares primarias, la linfangitis y la linfadenitis regional se denominan colectivamente síndromes primarios.
Las lesiones pulmonares primarias de la tuberculosis pulmonar primaria, especialmente la Mycobacterium tuberculosis en los ganglios linfáticos hiliares, a menudo ingresan a la circulación sanguínea en pequeñas cantidades y luego se diseminan a varios órganos del cuerpo. Sin embargo, debido a la fuerte resistencia del cuerpo humano, las lesiones se limitan al ápice del pulmón (o parte superior del pulmón), huesos, cerebro, hígado, órganos urogenitales, etc. , y sana gradualmente, pero el Mycobacterium tuberculosis que contiene puede sobrevivir durante mucho tiempo, existiendo la posibilidad de recurrencia (formando lesiones tuberculosas secundarias).
2. Tuberculosis pulmonar diseminada hematógena
Este tipo es el más grave de todos los tipos de tuberculosis pulmonar. Por lo general, se desarrolla a partir de tuberculosis pulmonar primaria, pero en adultos suele ser causada por la rotura de lesiones tuberculosas extrapulmonares (como las lesiones caseosas de los órganos genitourinarios) en los vasos sanguíneos.
La tuberculosis miliar aguda forma parte de la tuberculosis diseminada sistémica aguda. Tiene un inicio agudo, síntomas de intoxicación sistémica y suele ir acompañada de meningitis tuberculosa. La radiografía mostró que ambos pulmones estaban cubiertos por sombras miliares bien definidas, de aproximadamente 2 mm de diámetro y aproximadamente iguales en tamaño y densidad (Figura 3). En las primeras etapas de la enfermedad, las radiografías de tórax pueden no mostrar sombras miliares obvias o solo cambios reticulares difusos, que pueden fácilmente diagnosticarse erróneamente como enfermedades febriles como fiebre tifoidea y sepsis.
Sobre la densa sombra reticular, los pulmones están cubiertos de sombras miliares bien definidas, de unos 2 mm de diámetro, aproximadamente iguales en tamaño y densidad.
Si la resistencia del cuerpo es fuerte, una pequeña cantidad de tuberculosis ingresa a los pulmones en lotes a través de la circulación sanguínea. Las lesiones transmitidas por la sangre suelen ser de tamaños desiguales, viejas y nuevas, y están distribuidas simétricamente en el cuerpo. partes media y superior de los dos pulmones, llamada tuberculosis sub-TB, tuberculosis hematógena aguda o crónica. La enfermedad progresa lentamente y, por lo general, no hay síntomas evidentes de intoxicación. Los pacientes pueden no ser conscientes de los síntomas y sólo ocasionalmente se descubren durante los exámenes de rayos X. En este momento, la mayoría de las lesiones están estables o la induración ha sanado.
3. Tuberculosis pulmonar infiltrativa
Es el tipo más común de tuberculosis pulmonar. Sus síntomas, signos y manifestaciones radiológicas varían mucho según la naturaleza, alcance y etapa de desarrollo. de las lesiones.
La mayoría de las bacterias de la tuberculosis latentes en los pulmones mueren gradualmente después de que la infección primaria se transmite a través de la sangre (bacteriemia oculta). Sólo cuando se reduce la inmunidad del cuerpo, las bacterias de la tuberculosis latentes en las lesiones tendrán la oportunidad de multiplicarse y formar lesiones caseosas con exudación e infiltración celular. Esta es la llamada tuberculosis infiltrativa (infección endógena) (Figura 4). Las lesiones primarias también pueden convertirse directamente en tuberculosis infiltrativa.
La mayoría de las bacterias de la tuberculosis latentes en los pulmones mueren gradualmente después de que la infección primaria se transmite a través de la sangre (bacteriemia oculta). Sólo cuando se reduce la inmunidad del cuerpo humano, las bacterias de la tuberculosis latentes en las lesiones tendrán la oportunidad de multiplicarse y formar lesiones caseosas, con diversos grados de exudación e infiltración celular.
Además, el contacto cercano con pacientes con tuberculosis bacteriana e infecciones respiratorias repetidas también puede provocar tuberculosis invasiva (infección exógena) debido a la reinfección, pero es relativamente raro y no causará bacteriemia. La tuberculosis pulmonar infiltrativa afecta principalmente a pacientes adultos. Tiene un inicio lento, una etapa temprana, lesiones pequeñas y, a menudo, no presenta síntomas ni signos evidentes.
A menudo se descubre durante un chequeo médico o una radiografía de tórax por otros motivos. Los síntomas clínicos dependen de la extensión de la lesión y de la respuesta de la persona. Las lesiones se localizaban por encima y por debajo de la clavícula y la radiografía mostraba sombras escamosas y floculentas con bordes borrosos. Cuando el cuerpo humano se encuentra en un estado alérgico, una gran cantidad de bacterias de la tuberculosis ingresan a los pulmones y las lesiones se vuelven necrosis caseosa y licuefacción, formando así cavidades y diseminación bronquial de las lesiones. La tuberculosis pulmonar infiltrativa con grandes lesiones de necrosis caseosa a menudo se presenta con progresión aguda y síntomas de intoxicación graves, y clínicamente se denomina neumonía caseosa (o tuberculosa). Una vez que la necrosis caseosa se disipa parcialmente, se forma una cápsula fibrosa a su alrededor. O el bronquio de drenaje intraluminal está bloqueado y el queso de la cavidad es difícil de descargar y se condensa en una lesión esférica, que se llama "bola de tuberculosis".
Cuando las lesiones se encuentran en fase de exudación inflamatoria, infiltración celular o incluso necrosis caseosa, tras una adecuada quimioterapia antituberculosa, la inflamación se absorbe y disipa, dejando pequeñas lesiones caseosas envueltas en fibras, que se deshidratan progresivamente y incluso calcificarse, convirtiéndose en lesiones nodulares residuales, denominadas lesiones fibroescleróticas o de recuperación clínica. La quimioterapia eficaz puede reducir y cerrar gradualmente la cavidad, o el defecto del tejido de la cavidad aún existe y el Mycobacterium tuberculosis que contiene se ha eliminado por completo, lo que se denomina "apertura y curación de la cavidad".
4. Tuberculosis fibrocavitaria crónica
Si la tuberculosis no se detecta a tiempo o se trata incorrectamente, la cavidad no sanará durante mucho tiempo, la pared de la cavidad se engrosará y las lesiones desaparecerán. desarrollar fibrosis extensa; con inmunización aleatoria Las fluctuaciones, la absorción, la reparación, el deterioro y la progresión de las lesiones ocurren alternativamente, convirtiéndose en tuberculosis fibrocavitaria crónica. Las lesiones a menudo se diseminan repetidamente dentro del bronquio, y la absorción, reparación, deterioro y progresión de las lesiones ocurren alternativamente, convirtiéndose en tuberculosis pulmonar fibrocavitaria crónica. Las lesiones a menudo se propagan repetidamente dentro de los bronquios, el curso de la enfermedad es prolongado y los síntomas varían de vez en cuando. El esputo contiene Mycobacterium tuberculosis, que es una fuente importante de infección para la tuberculosis. La radiografía muestra una o más cavidades de paredes gruesas en uno o ambos lados (Figura 5), a menudo acompañadas de lesiones bronquiales diseminadas y engrosamiento pleural evidente. Debido a la contracción de las fibras del tejido pulmonar, el hilio de los pulmones se tira hacia arriba, los patrones pulmonares aparecen como sombras de sauce llorón y el mediastino se tira hacia el lado afectado. A menudo hay enfisema compensatorio en el tejido pulmonar adyacente o contralateral, a menudo combinado con bronquitis crónica, bronquiectasias, infección secundaria o cor pulmonale crónico. El tejido pulmonar se destruye ampliamente y el tejido fibroso prolifera, lo que provoca además que los lóbulos pulmonares o todo el pulmón se encojan ("destrucción de los pulmones"). Estos cambios pueden considerarse manifestaciones de tuberculosis secundaria.
Se manifiesta como una o más cavidades de paredes gruesas en uno o ambos lados, muchas veces acompañadas de lesiones bronquiales diseminadas y engrosamiento pleural evidente. Debido a la contracción de las fibras del tejido pulmonar, el hilio de los pulmones se tira hacia arriba, los patrones pulmonares aparecen como sombras de sauce llorón y el mediastino se tira hacia el lado afectado.
5. Neumonía caseosa (neumonía lobular tuberculosa)
Es más común en personas débiles y infectadas con una gran cantidad de tuberculosis. A menudo es causada por necrosis bronquial del queso. ganglios linfáticos, que penetran en los bronquios y se diseminan a los pulmones, o causados por un rápido deterioro de la tuberculosis infiltrativa. Hay muchas lesiones en el lóbulo superior derecho, que inicialmente son grandes lesiones exudativas y rápidamente sufren necrosis caseosa y disolución para formar una cavidad sin fondo. La mayoría de los pacientes presentan síntomas de intoxicación graves, insuficiencia rápida y signos de consolidación en el lóbulo superior del pulmón derecho. El recuento de glóbulos blancos y neutrófilos en la imagen sanguínea a menudo aumenta y la velocidad de sedimentación globular aumenta. La tuberculosis en esputo puede ser positiva 2 a 3 semanas después del inicio. Radiografía de tórax: se pueden ver sombras de densidad desigual en el lóbulo superior derecho, que se disolverán rápidamente en diez días o unas pocas semanas para formar una cavidad de erosión, y puede haber sombras bronquiales difusas.
6. Pleuresía tuberculosa
Es la pleuresía provocada por la infección tuberculosa. Clínicamente, a menudo se divide en tres tipos: pleuresía seca, pleuresía exudativa y empiema tuberculoso (raro).
El inicio puede ser agudo, lento o incluso repentino. Los síntomas de intoxicación sistémica incluyen fiebre de moderada a alta, sudores nocturnos, fatiga y malestar general. Los síntomas locales pueden incluir dolor en el pecho y tos seca, y pueden aparecer dificultad para respirar, opresión en el pecho, respiración sentada y cianosis con grandes derrames pleurales.
La pleuresía seca presenta limitación del movimiento respiratorio en el lado afectado, dolor local a la palpación, fricción pleural palpable y sonido de fricción pleural durante la auscultación. Cuando hay una gran cantidad de derrame pleural en la pleuresía exudativa, el tórax afectado estará lleno, el espacio intercostal se ampliará, la actividad respiratoria y el temblor se debilitarán, la tráquea y el corazón se desplazarán hacia el lado sano, se producirá embotamiento. por debajo del nivel del líquido y los ruidos respiratorios se debilitarán o desaparecerán. Los ruidos respiratorios broncoalveolares sólo se pueden escuchar en la superficie del líquido y, en ocasiones, hay ruidos vesiculares. En el derrame pleural derecho, los límites del embotamiento del hígado desaparecen.
Si hay adherencias pleurales e hipertrofia, depresión torácica local y limitación del movimiento respiratorio, se diagnostica como embotamiento y ruidos respiratorios debilitados.
7. Otras tuberculosis extrapulmonares
Otras tuberculosis extrapulmonares se denominan según la localización y el órgano, como tuberculosis ósea y articular, meningitis tuberculosa, tuberculosis renal, tuberculosis intestinal, etc.
En resumen, la evolución clínica de la tuberculosis es un reflejo de la batalla del cuerpo humano contra la tuberculosis. Cuando la resistencia del cuerpo es fuerte y se administra un tratamiento regular, las lesiones pueden disiparse y absorberse, o endurecerse y calcificarse, haciendo que la enfermedad sea propensa a enfermarse. Por otro lado, si la resistencia del cuerpo es baja y no existe un tratamiento razonable, la enfermedad. las lesiones pueden evolucionar hacia necrosis caseosa, licuefacción y caries, agravando el desarrollo de la enfermedad. Si la afección se repite, empeora y se repara alternativamente, pueden coexistir lesiones nuevas y antiguas, lo que causa aún más enfisema y cor pulmonale.
1. Tiene antecedentes de contacto cercano con tuberculosis, o antecedentes de tuberculosis fácilmente inducida o complicada, y ha sufrido pleuresía tuberculosa, tuberculosis en los ganglios linfáticos cervicales o fístula anal en el pasado.
2. Tener síntomas tempranos de tuberculosis, como tos, sangre en el esputo, febrícula prolongada, pérdida de peso, pérdida de apetito, fatiga, sudores nocturnos, etc.
3. Escuchar crepitantes en el lugar de fijación de la clavícula, la subclavícula o la escápula, especialmente cuando la tos va seguida de una inhalación, es importante para el diagnóstico precoz de la tuberculosis.
4. Se encontró Mycobacterium tuberculosis en el esputo, se aceleró la velocidad de sedimentación globular y la prueba de PCR fue positiva para micobacterias.
5. El examen por imágenes muestra que las lesiones son vagas e irregulares en forma de nube o tienen cavidades y nuevas lesiones diseminadas, lo que es útil para el diagnóstico de tuberculosis pulmonar activa y en etapa tardía.
3. Criterios de diagnóstico
El examen del esputo tuberculoso no solo es la base principal para diagnosticar la tuberculosis pulmonar, sino también un indicador importante para evaluar la eficacia y el seguimiento de la enfermedad. El esputo en pacientes con tuberculosis se puede descargar de forma intermitente, por lo que se debe controlar el esputo varias veces seguidas. El examen radiológico es un medio necesario para el diagnóstico de la tuberculosis pulmonar y es de gran valor para el diagnóstico precoz, determinar la localización, alcance y naturaleza de las lesiones, comprender su evolución y seleccionar los métodos de tratamiento.
Medicina/Registros Médicos
1. Preguntar sobre el historial de contacto o contacto previo con pleuresía, fístula anal, linfadenopatía cervical, diabetes y vacuna BCG.
2. Síntomas de intoxicación tuberculosa, como fiebre baja, malestar general, fatiga, sudores nocturnos, pérdida de apetito, mejillas enrojecidas, etc. La tuberculosis miliar y la neumonía caseosa suelen ir acompañadas de fiebre alta y algunas pueden ir acompañadas de dolor en las articulaciones y las mujeres pueden tener trastornos menstruales.
3. Tos seca temprana, formación de caries e infección, esputo mucopurulento o purulento, hemoptisis, dolor torácico y disnea intensa.
Examen físico
En la etapa inicial, las lesiones son pequeñas o están ubicadas profundamente en el tejido pulmonar y es posible que no haya signos anormales. El alcance de la lesión es grande y el movimiento respiratorio del lado afectado está reducido. La percusión es vocal.
Examen auxiliar
1. La tuberculosis pulmonar más activa se puede encontrar en el esputo. Cuando la citología general es negativa se debe comprobar el método de concentración. Si sigue siendo negativo varias veces se hará cultivo.
2. La tuberculosis pulmonar activa a menudo provoca un ligero aumento en el recuento de glóbulos blancos. La tuberculosis miliar aguda puede causar una disminución en el recuento de glóbulos blancos y, a veces, una reacción similar a la leucemia en la sangre.
3. La prueba de tuberculina es de gran importancia en el diagnóstico de bebés. Un resultado positivo menor de 3 años indica tuberculosis pulmonar activa.
4. Exploración radiológica de tórax. Se utilizaron radiografías, radiografías de tórax anterior y posterior, radiografías anteroposteriores, radiografías puntuales, radiografías de ápice pulmonar y tomografía.
5.CT. El uso selectivo de la TC para diagnosticar la tuberculosis pulmonar puede suplir las deficiencias del examen radiológico de tórax.
Además, preste atención al diagnóstico de tuberculosis y cáncer de pulmón. La tuberculosis es causada por una infección pulmonar crónica causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis, mientras que el cáncer de pulmón se produce cuando se estimula a las células pulmonares para que se vuelvan cancerosas.
Cuarto, clasificación
1 Tuberculosis primaria:
En las primeras etapas de la enfermedad, no hay síntomas evidentes. O hay fiebre leve, tos leve o pérdida de apetito en el momento del inicio; o la fiebre puede durar de 2 a 3 semanas, acompañada de apatía, sudores nocturnos, fatiga, anorexia, pérdida de peso, etc.; agudo, especialmente en bebés, y la temperatura corporal puede alcanzar hasta 39 ℃ ~ 40 ℃, durar de 2 a 3 semanas y luego reducirse a fiebre baja. Los niños pueden sufrir nerviosismo, irritabilidad, irritabilidad, falta de sueño e incluso diarrea e indigestión. El examen pulmonar no mostró signos positivos evidentes.
Solo cuando hay una gran área de infiltración alrededor de la lesión o cuando parte o la totalidad de los pulmones tienen atelectasia causada por compresión bronquial, se puede escuchar embotamiento y los ruidos respiratorios se pueden debilitar o se pueden escuchar estertores locales húmedos y secos.
2. Tuberculosis diseminada hematógena:
Los pacientes agudos tienen un inicio agudo, acompañado de fiebre alta (fiebre ausente o fiebre alta, algunos casos presentan fiebre regular o irregular, que suele durar). durante varios días o meses, acompañado de escalofríos, malestar general, letargo, fatiga y debilidad general, tos frecuente, tos con una pequeña cantidad de esputo, dificultad para respirar, lesiones pulmonares nodulares que tienden a fusionarse y puede aparecer disnea; Algunos pacientes desarrollan síntomas gástricos intestinales, como pérdida de apetito, hinchazón, diarrea, estreñimiento, etc. Un pequeño número de pacientes tenía meningitis tuberculosa y 67,7 de ellos tenían tuberculosis miliar aguda con meningitis, a menudo con síntomas como dolor de cabeza, mareos, náuseas, vómitos y timidez. Los síntomas de los pacientes con diseminación hematógena subaguda no son tan obvios y repentinos como los de la enfermedad aguda, muchos pacientes tienen fiebre y escalofríos recurrentes, o síntomas de intoxicación crónica por tuberculosis, como sudoración excesiva, insomnio, pérdida de apetito, pérdida de peso; etc. Algunos pacientes tienen tos, dolor en el pecho y sangre en el esputo, pero no es grave. El curso de la tuberculosis pulmonar hematógena crónica es lento, la resistencia del cuerpo es fuerte, la función compensatoria es buena y los síntomas no son tan obvios como los subagudos.
3. Tuberculosis secundaria:
Generalmente no hay síntomas evidentes en las primeras etapas de la enfermedad. Cuando la enfermedad progresa gradualmente, los síntomas de la intoxicación por tuberculosis incluyen fatiga, agotamiento, disminución de la energía laboral, pérdida de apetito, pérdida de peso, insomnio, febrícula, sudores nocturnos, palpitaciones, etc. puede aparecer. Pero la mayoría de los pacientes tienden a no notar estos síntomas porque no son obvios. Si la enfermedad empeora y aumentan las actividades, aparecerán síntomas sistémicos y locales comunes, como fiebre, dolor torácico, tos, escupitajos, hemoptisis, etc.
La neumonía caseosa lobar es muy aguda y se asemeja a la neumonía lobar. Los pacientes presentan síntomas como fiebre alta, aversión al frío, tos, escupitajos, dolor en el pecho, dificultad para respirar y sangre en el esputo. Puede ser una fiebre persistente de 39 ° C a 40 ° C y el estado general se deteriora rápidamente. y puede ocurrir cianosis. Los signos positivos en el pecho pueden incluir tono de los músculos pectorales, embotamiento, ruidos respiratorios ásperos o disminuidos, o sonidos broncoalveolares y crepitantes de diferentes tamaños en la espalda, especialmente en los omóplatos.
La mayoría de los casos crónicos muestran enfermedad crónica y desnutrición; generalmente hay síntomas recurrentes de intoxicación tuberculosa y tos, dificultad para respirar o cianosis; después de un proceso crónico, las lesiones empeoran, mejoran y aún se alternan. A medida que la enfermedad continúa evolucionando, las funciones compensatorias se van perdiendo gradualmente. Los signos incluyen asimetría torácica y desplazamiento de la tráquea hacia el lado afectado debido a una fibrosis extensa. La cavidad torácica del lado afectado está hundida, el espacio intercostal es estrecho, el movimiento respiratorio es limitado, los músculos del pecho están atrofiados, las lesiones son turbias y hay "sonidos de caja" causados por enfisema en otras partes. Los ruidos respiratorios locales se reducen, se pueden escuchar ruidos respiratorios bronquiales o ruidos respiratorios huecos y hay estertores húmedos y secos. Se puede reducir el límite inferior de los pulmones y se puede reducir el límite del embotamiento cardíaco. El segundo ruido de la arteria pulmonar puede aumentar debido al aumento de la presión de la circulación pulmonar. Algunos pacientes pueden tener dedos en palillo de tambor.
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