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上篇: ¿Podemos comer pollo, pato y ganso para los tumores uterinos? Síntomas y signos 1. Pubertad precoz verdadera (1) Pubertad precoz idiopática: generalmente esporádica, principalmente en mujeres (mujer:hombre es aproximadamente 4:1). Algunos pueden ser familiares (posiblemente autosómicos recesivos). La causa es desconocida. La mayoría de las mujeres se desarrollan antes de los 8 años, en el orden de desarrollo de los senos → vello púbico → calambres menstruales → vello de las axilas, desarrollo de los labios (pigmentación) y aumento de la leucorrea. Los machos comienzan el desarrollo sexual antes de los 9 años. Sus testículos y pene crecen gradualmente, las arrugas de la piel del escroto aumentan a medida que el pigmento se profundiza, la erección del pene aumenta e incluso se produce la espermatogénesis, los músculos aumentan y la grasa subcutánea disminuye. Ambos sexos se caracterizan por un crecimiento acelerado y una edad ósea temprana, que en última instancia conducen a una fusión epifisaria prematura y una estatura adulta corta. La madurez psicosexual también está avanzada y algunos pueden tener antecedentes de relaciones sexuales o embarazo. (2) Pubertad precoz causada por enfermedades del sistema nervioso central: Sus manifestaciones clínicas son similares a las de los pacientes idiopáticos, solo que este tipo puede tener manifestaciones relacionadas con enfermedades orgánicas del sistema nervioso. El diagnóstico diferencial se basa principalmente en radiografías de cráneo, tomografía computarizada y resonancia magnética. (3) Hipotiroidismo primario con pubertad precoz: un pequeño número de pacientes con hipotiroidismo preinfantil pueden desarrollar pubertad precoz. Esto puede deberse a niveles reducidos de hormona tiroidea y retroalimentación negativa debilitada, lo que aumenta la secreción de TRH en el hipotálamo. La TRH no sólo estimula la glándula pituitaria para aumentar la TSH, sino que también estimula la secreción de PRL, LH y FSH, lo que conduce a la pubertad precoz. (4) Síndrome de Albright con pubertad precoz: los pacientes tienen un desarrollo esquelético deficiente y manchas de pigmentación marrón en la piel del tronco, a menudo acompañadas de pubertad precoz. Se desconoce el motivo. Es más común en niñas que en niños. La secuencia del desarrollo sexual es diferente de la normal: el desarrollo normal suele ser desarrollo de los senos → crecimiento del vello púbico → menstruación, mientras que en esta enfermedad, el orden es la menstruación (desarrollo maduro de los órganos reproductivos) y luego el desarrollo de los senos. (5) Síndrome de Silver con pubertad precoz: caracterizado por baja estatura, hemiplejía congénita y pubertad precoz. El nivel de hormona del crecimiento es normal al nacer, pero si se administra una gran cantidad de hormona del crecimiento más adelante, el crecimiento en altura se acelerará rápidamente, lo que se especula que está relacionado con la baja sensibilidad de las células diana a la hormona del crecimiento. La pubertad precoz endógena se caracteriza por un retraso significativo en la edad ósea en comparación con el desarrollo sexual. (6) Síndrome de Williams con pubertad precoz: este síndrome se acompaña de malformaciones en el desarrollo de múltiples órganos, especialmente defectos genéticos en la estenosis arterial. El defecto genético es la eliminación de 16 genes, incluidos LIMK1, WBSCR1, WBSCR5, RFC2 y genes de elastina en el locus 7q11.23. Las manifestaciones clínicas son retraso mental, dificultades de aprendizaje, cognición y personalidad especiales, a menudo acompañadas de pubertad precoz. El diagnóstico diferencial se basa en pruebas de deleciones de genes. (7) Intoxicación testicular con pubertad precoz masculina: esta enfermedad también se denomina pubertad precoz masculina familiar independiente de gonadotropina, en la que las células testiculares de Leydig y las células germinales se desarrollan prematuramente. Los pacientes muestran agrandamiento del pene y algunos nacen con un pene agrandado. Las células de Leydig y Sertoli en los testículos maduran prematuramente y producen esperma, a veces acompañadas de proliferación de células de Leydig. El crecimiento longitudinal y la edad ósea de los niños están avanzados y sus músculos están desarrollados. Las personas con pene erecto y eyaculación pueden tener fertilidad. Los trastornos de la espermatogénesis ocurren en un pequeño número de pacientes adultos. La mayoría son familiares y algunos son esporádicos. La enfermedad es causada por mutaciones sin sentido en el gen del receptor de LH/HCG (2p21). (8) Pubertad precoz causada por el tratamiento de la hiperplasia suprarrenal congénita: en pacientes con hiperplasia suprarrenal congénita, como deficiencias de 11β-hidroxilasa y 21-hidroxilasa, después del tratamiento simultáneo con glucocorticoides o mineralocorticoides, se suprime el nivel plasmático de ACTH y se reduce la glándula suprarrenal. producción de esteroides gonadales. Sin embargo, debido al retraso en el diagnóstico y tratamiento durante este período, la edad ósea del paciente es avanzada, como la pubertad. 2. La principal diferencia entre las manifestaciones clínicas de la pubertad pseudoprecoz y la pubertad precoz verdadera es que su desarrollo sexual y madurez sexual son incompletos, es decir, solo muestra el desarrollo de algunos caracteres sexuales accesorios sin la maduración de las células germinales (espermatozoides y folículos). ). Sin fertilidad. 1. Tratamiento farmacológico (1) Medroxiprogesterona (acetato de medroxiprogesterona) o clormadinona: puede inhibir directamente la liberación de GnRH, FSI y LH, por lo que puede tratar la pubertad precoz. La dosis habitual es de 4 a 8 mg/día. Su desventaja es que no tiene ningún efecto sobre la aceleración del desarrollo de la edad ósea. El uso prolongado puede provocar atrofia de los órganos diana de los esteroides gonadales y una lenta recuperación de la menstruación después de la retirada del fármaco. Debido a sus efectos corticosteroides, este medicamento puede provocar aumento de peso, presión arterial alta y síndrome de Cushing. (2) La ciprogesterona es un derivado de la progesterona. No solo puede unirse a los receptores de andrógenos y bloquear los efectos de la testosterona y la dihidrotestosterona, sino que también puede bloquear competitivamente los receptores de GnRH hipofisarios e inhibir la liberación de FSH y LH. Uso: 70 ~ 100 mg/(m2·d), 100 ~ 200 mg/m2 para inyección oral o intramuscular, una vez cada 2 a 4 semanas. Puede inhibir significativamente el desarrollo de los órganos sexuales. 下篇: ¿Cómo perder peso en un mes?