Red de conocimientos sobre prescripción popular - Conocimiento dental - ¿Cómo tratar y cuidar el exoftalmos infiltrativo endocrino?
¿Cómo tratar y cuidar el exoftalmos infiltrativo endocrino?
(1) Hacer un uso completo de los fármacos inmunosupresores y los fármacos antiinflamatorios no específicos. Los glucocorticoides tienen efectos antiinflamatorios y antiinflamatorios en la etapa inicial. Puede administrarse por vía oral, tópica (retrobulbar o subconjuntival) e intravenosa. Por ejemplo, la prednisona es de 10 a 20 mg tres veces al día. Una vez que los síntomas mejoran, se reduce a una dosis de mantenimiento de 10 a 20 mg una vez al día. En casos graves, agregue de 0,5 a 1 g de metilprednisolona a solución salina normal para infusión intravenosa, una vez cada dos días, y luego tómela por vía oral 2 o 3 veces.
(2) La radioterapia retrobulbar es eficaz en pacientes con enfermedad ocular tiroidea aguda, especialmente cuando se combina con hormonas.
(3) Una vez que el nervio óptico está involucrado, se debe recomendar la cirugía de descompresión orbitaria, que puede eliminar la pared ósea orbitaria, expandir la cavidad orbitaria, mejorar la proptosis y aliviar la compresión del nervio óptico.
(4) Cirugía de músculos extraoculares y párpados.
(5) Cuidados de la vida: preste atención al reposo en cama y levante la cabeza al dormir para reducir el reflujo de líquido intraorbitario y el edema retrobulbar. El ambiente de vida debe ser suave, tranquilo y limpio; Evite los reflejos y el polvo que irritan la córnea. Evita resfriados y cansancio, y previene infecciones respiratorias.
(6) Cuidado de la dieta: dieta razonable, alta en calorías, alta en proteínas, alta en vitaminas, fácil de digerir, baja en sal y baja en yodo, evite alimentos o bebidas irritantes ( (como té fuerte, café, etc.) y limite el consumo de agua de forma adecuada. Estudios recientes han encontrado que fumar está estrechamente relacionado con el exoftalmos infiltrativo. La presencia y la gravedad de los síntomas oculares están relacionadas con la cantidad de tabaco que los pacientes fuman.
(7) Cuidado de los ojos: los pacientes deben prestar atención al uso de los ojos de forma equilibrada y evitar el uso excesivo de los mismos. Use anteojos negros o marrones cuando salga para evitar la irritación de la córnea debido a la luz intensa y a objetos extraños.
上篇: Cómo perder peso 下篇: ¿Cómo comprobar que una proteína está relacionada con la aparición de un determinado tumor? Si se demuestra que las proteínas están unidas, ¿cómo se pueden diseñar medicamentos? La resistencia de las células tumorales a los fármacos quimioterapéuticos es el principal motivo del fracaso de la quimioterapia. Los estudios in vivo e in vitro han encontrado que los mecanismos moleculares de la resistencia a los fármacos tumorales son muy complejos, incluidas mutaciones de genes diana, amplificación de genes diana, diferencias en las capacidades de reparación de daños en el ADN y concentraciones reducidas de fármacos en las células tumorales. Este artículo revisa algunos de los mecanismos moleculares de la resistencia a los fármacos tumorales desde los aspectos de la expresión anormal de protooncogenes, la expresión anormal de genes de reparación de daños en el ADN y la expresión anormal de genes relacionados con la resistencia a múltiples fármacos. Expresión anormal de protooncogenes 1 Muchos protooncogenes participan en la regulación de la proliferación celular y la apoptosis. Los cambios en estos genes provocan defectos en la regulación molecular, células malignas y una capacidad de respuesta reducida a los estímulos fisiológicos. La inducción de la apoptosis de las células tumorales es un mecanismo de acción importante de los fármacos quimioterapéuticos. Por lo tanto, la expresión anormal de protooncogenes que inhiben la apoptosis de las células cancerosas está implicada en la resistencia a los medicamentos de las células tumorales, incluidos principalmente P53, Rb y bcl-2. 1.1 El gen P53 (wtP53) del protooncogén P53 de tipo salvaje es un anti. -Los genes del cáncer, cuyos productos son factores de transcripción nucleares, desempeñan un papel en la estabilización genética. Cuando las células están dañadas, la expresión de la proteína wtP53 aumenta, induciendo así la expresión del gen GADD45 relacionado con la reparación del ADN, aumentando la capacidad de reparación del ADN de la célula y promoviendo la muerte de las células dañadas mediante la inducción de la apoptosis. En los últimos años, se cree que la proteína P53 también puede activar la expresión del gen P21 waf 1, inhibiendo así la actividad de complejos de ciclina quinasa como ciclina D/cdk4, ciclina D/cdk6, ciclina E/cdk2 y aumentando la proteína Rb. . desfosforilación, inhibiendo así que las células dañadas entren en la fase S desde G 1. Los niveles elevados de proteína P53 activada pueden reducir el umbral de apoptosis. La mutación del gen P53 elimina muchas reacciones dependientes de P53, aumenta la inestabilidad cromosómica y hace que las células tumorales entren en el ciclo celular con daño en el ADN. Se eliminan las células tumorales resistentes a los medicamentos, lo que crea condiciones propicias para la amplificación de genes, lo que facilita la biosíntesis de purinas y pirimidinas. -Los genes de enzimas específicas se amplifican, lo que resulta en resistencia a fármacos metabólicos como el metotrexato. Por otro lado, las líneas de células tumorales con mutaciones en el gen P53 son menos sensibles a la apoptosis, lo que resulta en resistencia a los fármacos de quimioterapia. Se descubrió que la citotoxicidad del fármaco de quimioterapia 5-Fu aumentó después de la introducción del gen P53 exógeno de tipo salvaje en células tumorales con mutaciones del gen P53. Estos resultados indican que las mutaciones de wtP53 están asociadas con la resistencia de las células tumorales a los fármacos de quimioterapia [2]. Protooncogén 1.2Rb El producto del gen Rb es una proteína nuclear que funciona como un factor de acción trans. La proteína Rb puede formar un complejo con E2F, un regulador del crecimiento celular, para inhibir la expresión de genes de fase S como la ADN polimerasa, la timina sintasa y la dihidrofolato reductasa inducida por E2F, inhibiendo así la proliferación celular. La familia de las ciclinas D fosforila la proteína Rb, inhibe la formación de un complejo con E2F, aumenta la liberación de factores E2F libres y participa en la red de la proteína Rb para controlar el proceso de transición celular de la fase G1 a la fase S. Por lo tanto, cuando se muta el gen Rb o aumenta la expresión de la proteína Ciclina D 1, se potencia la actividad del factor E2F, lo que aumenta la expresión de los genes de fase S inducida por E2F y reduce la sensibilidad de las células tumorales a la quimioterapia. medicamento metotrexato [3]. El gen Bcl2 de la familia de protooncogén 1.3Bcl2 se encontró en células de linfoma folicular humano cuando se translocaron los cromosomas 14 y 18. Sin embargo, la proteína Bcl2 en sí no promueve el ciclo celular ni causa la división celular. Se descubrió que Bcl2-2, como gen antiapoptótico, puede inhibir específicamente la apoptosis causada por una variedad de estímulos. Su mecanismo puede estar relacionado con la inhibición de la actividad de la proteína P53 de tipo salvaje, la inhibición de la apoptosis inducida por C myc y la inhibición de la apoptosis inducida por C myc. formando anomalías con la proteína bax. Los agregados inhiben su actividad. Se ha encontrado sobreexpresión de la proteína bcl-2 en tumores como el cáncer de próstata y el cáncer de colon humanos, y se ha descubierto que los adenocarcinomas que sobreexpresan bcl-2 son resistentes al fármaco de quimioterapia citarabina [4]. La familia del gen bcl-2 bcl-XL. También puede formar un complejo con la proteína Bax e inhibir su actividad inductora de apoptosis. En la cepa de leucemia P388, altamente resistente a los medicamentos, los niveles de Bcl XL aumentaron significativamente, lo que estaba relacionado con la resistencia a los medicamentos de las células tumorales [5].