¿Se curará el desplazamiento endometrial después de dar a luz?

Descripción general

En circunstancias normales, el endometrio cubre la cavidad corporal del útero. Si debido a algunos factores, el endometrio crece en otras partes del cuerpo, puede convertirse en endometrio. Heterotopía. Histológicamente, este endometrio ectópico no sólo está rodeado por glándulas endometriales, sino que también funcionalmente cambia significativamente con los niveles de estrógeno, es decir, con el ciclo menstrual, pero sólo parcialmente bajo la influencia de la progesterona. Se puede producir "menstruación" y provocar diversos fenómenos clínicos. Si la paciente queda embarazada, el endometrio ectópico puede tener cambios deciduales. Aunque este tipo de endometrio ectópico crece en otros tejidos u órganos, es diferente a la infiltración de tumores malignos. El pico de incidencia de esta enfermedad se sitúa entre los 30 y 40 años. La incidencia real de endometriosis es mucho mayor que los hallazgos clínicos. Por ejemplo, durante la laparotomía para otras enfermedades ginecológicas y un examen patológico cuidadoso de las muestras del apéndice uterino resecado, se puede encontrar que alrededor del 20 al 25% de las pacientes tienen endometrio ectópico.

Etiología

1. La teoría de la implantación más antigua (1921). Algunas personas creen que la aparición de endometriosis pélvica se debe al flujo inverso de fragmentos de endometrio con sangre menstrual hacia la pelvis. Cavidad a través de las trompas de Falopio. Es causada por la implantación en el ovario u otras partes de la cavidad pélvica. Clínicamente, la sangre menstrual se puede encontrar en la cavidad pélvica durante la laparotomía durante el período menstrual, y el endometrio se puede encontrar en la sangre menstrual. La endometriosis de la cicatriz de la pared abdominal formada después de una cesárea es un buen ejemplo de la teoría de la implantación.

2. La teoría serosa, también conocida como teoría de la metaplasia, cree que la endometriosis ovárica y pélvica se origina a partir de la metaplasia de la capa de células mesoteliales del peritoneo. El conducto paramesonéfrico se desarrolla a partir de la invaginación peritoneal primitiva y está estrechamente relacionado con el epitelio germinal del ovario, el peritoneo pélvico y las invaginaciones peritoneales atrésicas, como la vaina peritoneal en el área inguinal (canal de Nuck), el tabique rectovaginal, el ombligo, etc. Se diferencia del epitelio de la cavidad corporal. Cualquier tejido que surja del epitelio de la cavidad corporal tiene el potencial de generar tejido que es casi indistinguible del endometrio. Por lo tanto, las células mesoteliales peritoneales pueden desempeñar un papel en la inflamación mecánica (incluida la ventilación de las trompas de Falopio, la posición posterior del útero y la obstrucción cervical). y anormalidad Bajo la estimulación de factores como el embarazo, la metaplasia del endometrio puede ocurrir fácilmente y conducir a un endometrio ectópico. El epitelio germinal de la superficie del ovario es un epitelio celómico primitivo y tiene potencial para diferenciarse. Bajo la influencia de las hormonas y la inflamación, puede diferenciarse en varios tejidos que pueden formarse durante el embrión, incluido el endometrio. El ovario es el sitio más comúnmente afectado en la endometriosis externa, lo que se explica fácilmente por la teoría de la metabiosis. La teoría de la implantación no puede explicar las causas de la endometriosis más allá de la cavidad pélvica.

3. Teoría inmune En 1980, Weed et al. informaron que había linfocitos y células plasmáticas infiltradas alrededor de la íntima ectópica, y que los macrófagos contenían depósitos de hemosiderina y diversos grados de fibrosis. Creen que se debe a que las lesiones ectópicas del endometrio actúan como cuerpos extraños y activan el sistema inmunológico del cuerpo. Desde entonces, muchos estudiosos han explorado la etiología y patogénesis de la endometriosis desde los aspectos de la inmunidad celular y la inmunidad humoral.

(1) Defecto de la función inmune celular 1. Defecto de la función de los linfocitos T 2. Defecto de la función de las células asesinas naturales (NK): las células NK son un grupo de células inmunes heterogéneas y multifuncionales. puede matar ciertas células tumorales o células infectadas por virus sin la presencia de anticuerpos ni sensibilización antigénica, y desempeña un papel importante en el control inmunológico del cuerpo.

(2) Deficiencia de la función inmune humoral También existen teorías sobre la aparición de endometriosis: ①Teoría de la diseminación linfática. Se cree que el endometrio puede diseminarse a través de canales linfáticos y se ha descubierto que los ganglios linfáticos parametriales y los ganglios linfáticos ilíacos internos contienen tejido endometrial. Sin embargo, la debilidad de esta teoría es que rara vez se ve tejido de la íntima en el centro de los ganglios linfáticos regionales y los sitios comunes no son consistentes con la teoría del drenaje linfático normal ②; Según informes de la literatura, se ha encontrado endometrio ectópico en venas, pleura, parénquima hepático, riñones, brazos, miembros inferiores, etc. Algunos estudiosos creen que lo más probable es que sea causada por la diseminación del endometrio a los tejidos y órganos antes mencionados a través del torrente sanguíneo, y que ha causado endometriosis experimental en los pulmones de conejos. Sin embargo, algunas personas creen que, aunque estas afecciones pueden ser causadas por diseminación hematógena, no se puede descartar la metaplasia local porque la pleura también se diferencia del epitelio de la cavidad corporal.

Durante la etapa embrionaria, cuando se producen los conductos germinal y mesonéfrico, el epitelio de la cavidad corporal puede ubicarse ectópicamente y, posteriormente, el tejido puede sufrir metaplasia y formar endometriosis en estas partes.

Independientemente del origen del endometrio ectópico, su crecimiento está relacionado con la secreción endocrina ovárica. Los datos clínicos pueden mostrar que esta enfermedad se presenta mayoritariamente en mujeres en período fértil (más del 80% entre 30 y 50 años). ), y a menudo se complica con disfunción ovárica. Después de que se extirpan los ovarios, el endometrio ectópico se atrofia. El crecimiento del endometrio ectópico depende principalmente del estrógeno. Durante el embarazo, se secreta más progesterona y se inhibe el endometrio ectópico. La administración oral a largo plazo de progestágenos sintéticos como la isonordona puede causar pseudoembarazo y también puede causar atrofia del endometrio ectópico.

Cambios patológicos

1. Endometriosis intrínseca El endometrio crece desde la base hasta el miometrio y se limita al útero, por lo que también se denomina adenomiosis. El endometrio ectópico a menudo se difunde por toda la pared muscular del útero. Debido a la invasión del endometrio, la proliferación reactiva de tejido fibroso y fibras musculares hace que el útero se expanda uniformemente, pero rara vez excede el tamaño de la cabeza fetal a término. La distribución desigual o focal generalmente es más común en la pared posterior. Debido a que se limita a una parte del útero, a menudo hace que el útero se agrande de manera irregular, asemejándose a los fibromas uterinos. La superficie de corte muestra que el tejido muscular proliferado tiene una estructura en forma de remolino similar a la de los fibromas, pero no hay tejido en forma de cápsula separado de las fibras musculares normales circundantes que tienen los fibromas. Hay un área ablandada en el centro de la lesión y, ocasionalmente, se pueden ver pequeñas cavidades dispersas que contienen una pequeña cantidad de sangre vieja. Las glándulas endometriales vistas bajo microscopía son las mismas que las glándulas endometriales, rodeadas por el estroma endometrial. El endometrio ectópico cambia con el ciclo menstrual, pero los cambios durante la fase secretora no son obvios, lo que indica que las glándulas del endometrio ectópico se ven menos afectadas por la progesterona. Durante el embarazo, las células estromales del endometrio ectópico pueden mostrar cambios deciduales significativos, como se describió anteriormente.

2. La endometriosis intersticial es un tipo especial de endometriosis intrínseca. Es poco común, es decir, el endometrio ectópico solo tiene tejido estromal endometrial, o el alcance y extensión del desarrollo del tejido estromal después del endometrio. Invade el miometrio y supera con creces al componente glandular. Generalmente, el útero está agrandado uniformemente y las células ectópicas están dispersas en la capa muscular o concentradas en un área determinada. Son de color amarillo, a menudo tienen una dureza elástica similar a la goma y son más suaves que los fibromas. A menudo se pueden ver protuberancias en la superficie del corte. Se puede establecer un diagnóstico. El tejido ectópico también puede desarrollarse en la cavidad uterina para formar masas polipoides, que son múltiples y tienen una superficie lisa. El pedículo ancho tiene una gran conexión directa con la pared muscular del útero y puede moverse desde la pared del útero hasta la cavidad uterina o a lo largo. Los vasos sanguíneos uterinos sobresalen del ligamento ancho. Los que sobresalen hacia la cavidad uterina pueden causar menorragia o incluso sangrado posmenopáusico; los que sobresalen hacia el ligamento ancho pueden detectarse mediante examen ginecológico bimanual; La endometriosis intersticial puede tener diseminación pulmonar, incluso años después de la histerectomía. Debido a esta característica, algunas personas creen que la endometriosis intersticial es un sarcoma maligno de bajo nivel.

3. Endometriosis extrínseca, en la que el endometrio invade tejidos distintos del útero (incluido el endometrio ectópico que invade la serosa uterina desde la pelvis) u órganos, a menudo involucrando múltiples órganos o tejidos.

Los ovarios son el sitio más común de endometriosis externa, representando el 80%, seguidos por el peritoneo de la fosa útero-rectal, incluido el ligamento útero-sacro. La pared anterior de la fosa útero-rectal es equivalente. hasta la parte posterior de la vagina En el fondo de saco, la pared posterior del cuello uterino es equivalente al orificio interno del cuello uterino. En ocasiones, el endometrio ectópico invade la pared anterior del recto, provocando densas adherencias entre la pared intestinal y la pared posterior del útero y los ovarios, dificultando su separación durante la cirugía. La endometriosis extrínseca también puede invadir el tabique rectovaginal y formar puntos dispersos de color negro violeta en la mucosa del fondo de saco vaginal posterior. Incluso puede formar protuberancias en forma de coliflor que se asemejan a tumores cancerosos. La endometriosis solo puede confirmarse mediante una biopsia. Además, como se mencionó anteriormente, el crecimiento de endometrio ectópico puede ocurrir en las trompas de Falopio, el cuello uterino, la vulva, el apéndice, el ombligo, la incisión de la pared abdominal, el saco herniario, la vejiga, los ganglios linfáticos e incluso la pleura y el pericardio, las extremidades superiores, los muslos y piel.

El endometrio ectópico en la fosa rectal uterina también puede formar manchas sangrantes de color negro púrpura o pequeños sacos de sangre en el peritoneo, que están incrustados en tejido fibroso muy adherido que se puede observar bajo el microscopio. El tejido endometrial ectópico aquí todavía puede expandirse hasta el tabique rectovaginal y el ligamento uterosacro para formar un nódulo sólido y doloroso. O penetrar la mucosa del fondo de saco vaginal posterior para formar una masa papilar azul-violeta, y pueden aparecer muchos pequeños puntos de sangrado durante la menstruación.

Si la pared anterior del recto está afectada, pueden producirse heces dolorosas durante la menstruación. A veces, las lesiones del endometrio se expanden alrededor del recto para formar un anillo estrecho, lo que es muy similar al cáncer. La invasión intestinal representa aproximadamente el 10% de la endometriosis. Las lesiones suelen localizarse en la serosa y la capa muscular, y rara vez se invade la mucosa y se producen úlceras. Ocasionalmente se produce obstrucción intestinal por formación de masas en la pared intestinal o flexión excesiva del tubo intestinal provocada por estenosis fibrosa o adherencias, pudiendo presentarse síntomas irritantes como diarrea intermitente y periodos menstruales.

Manifestaciones clínicas

Los síntomas y signos de la endometriosis varían según la localización del endometrio ectópico, y están estrechamente relacionados con el ciclo menstrual.

1. Síntomas

(1) Dismenorrea: Es un síntoma común y destacado, en su mayoría secundario, es decir, desde el inicio de la endometriosis, las pacientes se quejan de dolores menstruales en el pasado. No hubo dolor durante el período, pero la dismenorrea comenzó a ocurrir en un período determinado. Puede ocurrir antes, durante y después de la menstruación. Algunas dismenorrea son graves e insoportables y requieren reposo en cama o medicamentos para aliviar el dolor. El dolor suele empeorar con el ciclo menstrual. A medida que los niveles de estrógeno continúan aumentando, el endometrio ectópico prolifera y se hincha. Si se ve afectado aún más por la progesterona, sangrará, irritará los tejidos locales y causará dolor. Si se trata de endometriosis intrínseca, también puede favorecer la contractura de los músculos uterinos y la dismenorrea será más evidente. En casos de tejido ectópico sin sangrado, la dismenorrea puede ser causada por congestión vascular. Después de la menstruación, el endometrio ectópico se reduce gradualmente y la dismenorrea desaparece. Además, en la endometriosis pélvica se pueden detectar muchos procesos inflamatorios y es probable que los procesos inflamatorios locales vayan acompañados de lesiones peritoneales activas, lo que produce prostaglandinas, cininas y otros péptidos que causan dolor o sensibilidad.

Sin embargo, el grado de dolor a menudo no refleja la extensión de la enfermedad detectada durante la laparoscopia. Clínicamente, las pacientes con endometriosis significativa pero sin dismenorrea representan alrededor del 25%. La condición psicológica de una mujer también puede afectar la percepción del dolor.

(2) Menorragia: Endometriosis intrínseca, el flujo menstrual suele aumentar y los periodos menstruales se prolongan. Puede ser causada por un aumento del endometrio, pero suele ir acompañada de disfunción ovárica.

(3) Infertilidad: Las pacientes con endometriosis suelen ir acompañadas de infertilidad. Según informes de Tianjin y Shanghai, la infertilidad primaria representa del 41,5 al 43,3% y la infertilidad secundaria del 46,6 al 47,3%. La relación causal entre la infertilidad y la endometriosis aún es controvertida. La endometriosis pélvica a menudo puede causar adherencias alrededor de las trompas de Falopio, afectando la recuperación de ovocitos o provocando una obstrucción de la luz de las trompas. O la infertilidad puede ser causada por lesiones ováricas que afectan el progreso normal de la ovulación. Sin embargo, algunas personas creen que la infertilidad a largo plazo y la menstruación irregular pueden provocar endometriosis; una vez embarazada, el endometrio ectópico se suprimirá y se atrofia;

(4) Dolor durante las relaciones sexuales: La endometriosis se produce en la fosa rectal uterina y el tabique rectal vaginal, provocando hinchazón de los tejidos circundantes y afectando la vida sexual. Se agrava el malestar sexual en el período inicial de la menstruación.

(5) Hinchazón de las heces: suele ocurrir antes o después de la menstruación. La paciente siente un dolor insoportable cuando las heces pasan por el recto, pero no lo siente así en otros momentos. Es causado por el recto uterino. fosa y el útero cerca del recto. Síntomas típicos de la endometriosis. En ocasiones, si el endometrio ectópico llega a la mucosa rectal, habrá sangrado rectal durante la menstruación. Las pacientes con lesiones de endometriosis que forman estenosis alrededor del recto tienen síntomas de tenesmo y obstrucción, por lo que son similares al cáncer.

(6) Síntomas vesicales: Es más común en pacientes con endometriosis que llega a la vejiga y presenta síntomas de micción frecuente cíclica y micción dolorosa cuando invade la mucosa de la vejiga, puede presentarse hematuria cíclica;

La endometriosis en las cicatrices de la pared abdominal y el ombligo provoca bultos locales periódicos y dolor.

Zhang Linghao informó que entre 490 casos de laparoscopia de infertilidad, 229 casos fueron endometriosis en diferentes etapas. Hubo 50 casos (21,8) de trompas de Falopio que no estaban patentadas bilateralmente, 73 casos (31,7) de casos con un lado no patentado y el otro lado no patentado o bloqueado, y 72 casos (31,3) casos con bilaterales no patentados o un lado no patentado y otro lado bloqueado. ), 49 casos (21,3) tuvieron obstrucción bilateral. La obstrucción bilateral de las trompas de Falopio definitivamente no conducirá al embarazo de forma natural, lo que representa 1/5 de la infertilidad causada por endometriosis; lado bloqueado. Si la trompa de Falopio está bloqueada o desbloqueada, o si hay adherencias alrededor de las fimbrias, afectará la entrada de óvulos a la trompa de Falopio.

Sin embargo, la infertilidad puede ocurrir si un lado de la trompa de Falopio no está obstruido, o incluso si ambos lados no están obstruidos. Además, la destrucción del ovario por endometrio ectópico también afecta el desarrollo de los óvulos o la ovulación y la disfunción del cuerpo lúteo. Los cambios anteriores pueden explicar fácilmente el mecanismo de la infertilidad. La respuesta autoinmune de las pacientes con endometriosis también es perjudicial para los espermatozoides y los óvulos fertilizados.

Las pacientes con endometriosis también tienen mayores tasas de aborto espontáneo. Según informes de Jones y Jones y Naples, la tasa de aborto espontáneo en embarazos endometriósicos puede llegar al 44-47%. Nápoles también informó que la tasa de abortos espontáneos en pacientes con endometriosis se redujo a 8 después del tratamiento quirúrgico.

2. Signos: Las pacientes con endometriosis intrínseca suelen presentar agrandamiento uterino, pero rara vez superan los 3 meses de embarazo. La mayoría de ellos son una hinchazón constante y algunas partes pueden sentirse más prominentes, como los fibromas uterinos. Si se trata de un útero posterior, a menudo está fijado por adherencias. En la fosa útero-rectal, el ligamento uterosacro o la pared posterior del cuello uterino a menudo pueden tocar uno o dos o más nódulos pequeños y duros, como el tamaño de los frijoles mungo o la soja, que a menudo son evidentemente sensibles y más evidentes durante el examen anal. Esto es muy importante. Ocasionalmente, se pueden observar grandes manchas o nódulos sangrantes de color negro violáceo en el fondo de saco vaginal posterior. Si hay muchas lesiones en el recto, puede palparse un bulto duro e incluso puede diagnosticarse erróneamente como cáncer de recto.

El hematoma ovárico a menudo está adherido y fijado al área circundante. Durante el examen ginecológico bimanual, se puede palpar una masa con alta tensión y sensibilidad. Combinado con antecedentes de infertilidad, es fácil diagnosticarlo erróneamente. Masa de anexitis. Después de la rotura se produce una hemorragia interna que se manifiesta como dolor abdominal agudo.

Diagnóstico

Esta enfermedad se presenta mayoritariamente en mujeres de 30 a 40 años. El síntoma principal es la dismenorrea secundaria progresiva grave, y se debe sospechar altamente de endometriosis. Los pacientes suelen sufrir de infertilidad, menorragia y malestar sexual. Durante un examen ginecológico, si el útero está ligeramente agrandado y se tocan nódulos en el ligamento uterosacro o en la pared posterior del cuello uterino, se puede diagnosticar endometriosis. Cuando existen quistes endometrioides ováricos, el examen bimanual puede palpar masas quísticas o sólidas en uno o ambos lados, generalmente dentro de los 10 cm de diámetro, con una sensación de adhesión a las áreas circundantes.

Si experimenta sangrado periódico del recto o la vejiga, o defecación dolorosa durante la menstruación, primero debe considerar la endometriosis en el recto o la vejiga. Si es necesario, se puede realizar una cistoscopia o una proctoscopia. , se debe realizar una cistoscopia o proctoscopia. Organizar un examen patológico.

El diagnóstico también se puede establecer si la cicatriz de la pared abdominal presenta induración y dolor periódicos, y si en la historia clínica existe suspensión transabdominal de la pared uterina, cesárea o cesárea.

Los casos sospechosos también pueden diagnosticarse si el tratamiento farmacológico es eficaz.

Para aquellos que forman masas locales cerca de la superficie del cuerpo, tome la mayor cantidad de tejido posible (córtelo o tómelo con una aguja de punción hepática) y envíelo para un examen patológico para confirmar el diagnóstico.

La ecografía B del quiste endometrioide muestra ecos granulares y finos. Si el líquido del quiste es viscoso y hay fragmentos de íntima flotando en su interior, es probable que las características del eco sean similares a las de los pelos contenidos en la grasa de los teratomas, es decir, se pueden observar pequeñas bandas finas de luz en el líquido, distribuidas en líneas de puntos paralelas. A veces hay una separación interna, que lo divide en varias cavidades quísticas de diferentes tamaños. Los ecos entre las distintas cavidades quísticas son inconsistentes y, a menudo, están adheridos al útero y los límites entre las dos no están claros. Los teratomas generalmente tienen bordes claros. Los quistes endometrioides ováricos también se confunden fácilmente con masas de anexitis y ecografías de embarazo en las trompas de Falopio, por lo que deben diferenciarse en función de sus respectivas características clínicas. Además, el uso de una sonda vaginal para colocar la masa en el campo cercano del sonido de alta frecuencia tiene sus ventajas a la hora de identificar la naturaleza de la masa pélvica. También puede realizar una punción. extracción del líquido del quiste o biopsia bajo la guía de una ecografía. Obtenga un diagnóstico claro.

La mayoría de los pacientes con endometriosis tienen adherencias de los órganos reproductores internos y flexuras intestinales. Es más probable que el endometrio ectópico se plante en las fosas uterina y rectal, por lo que es fácil que se produzcan genitales internos adheridos en las fosas uterina y rectal, lo que los hace menos profundos, especialmente en las radiografías laterales neumáticas de la pelvis. Las trompas de Falopio y los ovarios pueden formar masas adherentes, que pueden mostrarse más claramente en radiografías o angiografías infladas. La histerosalpingografía con lipiodol puede permanecer sin obstrucciones o permanecer sin obstrucciones. A menudo, la película de revisión de 24 horas muestra que el lipiodol se ha aplicado mal debido a la adherencia y aparece en forma de pequeños grumos o puntos de diferente espesor, que se asemejan a copos de nieve. Combinado con la exclusión de otras causas de infertilidad y antecedentes de dismenorrea, puede ayudar a diagnosticar la endometriosis.

Laparoscopia: un método eficaz para diagnosticar la endometriosis.

Las lesiones del implante más recientes que se observan durante el examen microscópico son pequeñas ampollas amarillas; las más biológicamente activas son grandes lesiones hemorrágicas en forma de llama; la mayoría de las lesiones dispersas se fusionan en placas marrones y se implantan profundamente; el ligamento sacro se engrosa, se endurece y se acorta; la formación de cicatrices peritoneales en el suelo pélvico hace que las fosas uterina y rectal sean menos profundas; las lesiones de implantación ovárica se originan principalmente en el borde libre del ovario y su lado dorsal. Inicialmente son lesiones granulares de 1 a 3 mm y se desarrollan gradualmente hacia la corteza ovárica, formándose. Sacos de chocolate con una superficie de color gris azulado, en su mayoría bilaterales, adheridos entre sí, invertidos a la fosa rectal uterina y ampliamente adheridos al útero, recto y tejidos circundantes. No hay anomalías en las trompas de Falopio en los estadios I a II. En los estadios III a IV, las trompas de Falopio abarcan el saco y se extienden pasivamente, mostrando edema y peristaltismo limitado. Las fimbrias son en su mayoría normales, lisas o no. Durante la laparoscopia, se debe realizar un drenaje del útero y de las trompas de Falopio.

1. Anticuerpo antiendometrial (EMAb): En 1982, Mathur utilizó métodos de hemaglutinación e inmunofluorescencia indirecta para descubrir que se encontraba en la sangre, el moco cervical, las secreciones vaginales y el endometrio de pacientes con endometriosis. . Muchos estudiosos han informado de diferentes números de casos y han utilizado diferentes métodos para detectar la presencia de EMAb en la sangre de pacientes con endometriosis. La sensibilidad oscila entre 56 y 75 y la especificidad oscila entre 90 y 100. Después de que el paciente fuera tratado con danazol y un agonista de la hormona liberadora de gonadotropina (GNRHa), la concentración de EMAb en el suero se redujo significativamente. Por lo tanto, la detección de EMAb sérico puede considerarse como un método auxiliar eficaz para el diagnóstico y la observación de la eficacia de pacientes con endometriosis.

2.CA-125: A finales de la década de 1970, Knapp y Bast prepararon por primera vez paneles de antígenos y anticuerpos de membrana celular de carcinoma de células epiteliales de ovario humano, denominados CA-125 (antígeno) y OC-125 (anticuerpo). Un excelente comienzo para la investigación en biología molecular clínica. Barbeiri cree que la razón del aumento de CA-125 en pacientes con endometriosis es que las células endoteliales de la endometriosis refluyen hacia la cavidad pélvica y sufren metaplasia celómica bioquímica, produciendo así más antígenos CA-125. Además, las pacientes con endometriosis se acompañan de inflamación y aumento del antígeno CA-125. Este antígeno suele aparecer en la sangre del paciente y produce anticuerpos.

Diagnóstico diferencial

1. Miomas uterinos Los miomas uterinos suelen presentar síntomas similares. Generalmente, la endometriosis dismenorrea es grave, secundaria y progresiva. El útero aumenta constantemente de tamaño, pero no mucho. Si se acompaña de endometrio ectópico en otras partes, ayudará a identificarlo. Aquellos que realmente tienen dificultades pueden probar el tratamiento farmacológico. Si los síntomas mejoran rápidamente (entre 1 y 2 meses después de la medicación), es probable que el diagnóstico sea endometriosis. Cabe señalar que la adenomiosis puede coexistir con los miomas uterinos (unos 10). Generalmente es difícil de identificar preoperatoriamente y requiere un examen patológico después de la extirpación quirúrgica del útero.

2. Anexitis La endometriosis ovárica a menudo se diagnostica erróneamente como anexitis. Ambos pueden formar una masa fija y sensible en la cavidad pélvica. Sin embargo, las pacientes con endometriosis no tienen antecedentes de infección aguda y suelen someterse a diversos tratamientos antiinflamatorios sin ningún efecto. También debes preguntar detalladamente sobre el período de aparición de la dismenorrea y el grado de dolor. En tales casos, a menudo hay nódulos endometriales ectópicos en la fosa rectal uterina, que pueden detectarse si se examinan cuidadosamente, lo que es útil para el diagnóstico. Si es necesario, se puede utilizar un tratamiento experimental con medicamentos y se puede identificar observando si existe algún efecto curativo. Generalmente, en la endometriosis de los ovarios, las trompas de Falopio suelen estar sin obstruir. Por lo tanto, se puede intentar una prueba de hidropermeabilidad de las trompas de Falopio. Si es suave, se puede descartar la inflamación de las trompas de Falopio.

3. Tumores malignos de ovario Si el cáncer de ovario se diagnostica erróneamente como endometriosis de ovario, el tratamiento se retrasará, por lo que se debe tener precaución. El cáncer de ovario no necesariamente presenta síntomas de dolor abdominal. Si los presenta, suele ser persistente, a diferencia del dolor abdominal cíclico de la endometriosis. Durante el examen, el cáncer de ovario era sólido, con una superficie irregular y de gran tamaño. La endometriosis ovárica también puede estar asociada con endometriosis en otras partes del útero, con signos de lesiones en estas partes. Para los pacientes que no pueden ser identificados, los pacientes mayores deben someterse a una laparotomía, mientras que los pacientes más jóvenes pueden ser tratados con endometriosis durante un corto período de tiempo para observar la eficacia.

4. Cáncer de recto Cuando la endometriosis invade el recto y el colon sigmoide en una amplia gama, a menudo forma masas duras allí, causando obstrucción parcial. En algunos casos, el endometrio ectópico invade la mucosa intestinal. , se parece más al cáncer de recto. Sin embargo, la incidencia del cáncer de recto es mucho mayor que la de la endometriosis intestinal.

Generalmente, las pacientes con cáncer de recto experimentan una pérdida de peso significativa y sangrado intestinal frecuente, que no está relacionado con la menstruación y no presenta dismenorrea. Durante el diagnóstico anal, el tumor estaba fijado en la pared intestinal y la pared intestinal era estrecha en todos sus lados. El enema de bario muestra una mucosa intestinal desigual y un pequeño rango de llenado de bario deficiente. La sigmoidoscopia muestra úlceras y sangrado, y una biopsia puede confirmar el diagnóstico. Las pacientes con endometriosis intestinal no pierden peso, rara vez sangran de los intestinos y también se produce sangrado individual durante la menstruación, lo que provoca dismenorrea grave. Durante el examen anal, la mucosa no estaba adherida a la masa en la parte inferior, y solo la pared frontal estaba dura. El enema de bario mostró mucosa intestinal lisa y una amplia gama de mal llenado de bario.

Medidas de tratamiento

Antes del tratamiento, el diagnóstico debe ser lo más claro posible y se debe tener en cuenta la edad de la paciente, así como los requisitos de fertilidad, la gravedad de la enfermedad y los síntomas. y rango de lesión.

1. Tratamiento hormonal

(1) Danazol: Es un derivado del esteroide sintético 17α-etiniltestosterona. Su función principal es inhibir la producción de GnRH en el hipotálamo, reduciendo así la síntesis y liberación de FSH y LH, lo que resulta en la supresión de la función ovárica. También puede inhibir directamente la síntesis de hormonas esteroides ováricas o unirse competitivamente a los receptores de estrógeno y progesterona, lo que provoca atrofia endometrial ectópica, anovulación y amenorrea. El danazol también tiene un efecto androgénico leve, provocando síntomas masculinos como aumento del vello, voz más grave, senos más pequeños y aparición de acné. Otro efecto secundario común del danazol es la retención de líquidos y el aumento de peso. No deben utilizarlo personas con hipertensión arterial, enfermedades cardíacas o insuficiencia renal. El danazol se metaboliza principalmente en el hígado y puede causar cierto daño a las células hepáticas, por lo que está contraindicado en mujeres con enfermedades hepáticas.

La dosis habitual es de 400 mg/día, por vía oral de 2 a 4 veces, a partir de la menstruación. Los síntomas generalmente se alivian en aproximadamente un mes. Si no es eficaz, se puede aumentar a 600-800 mg/día y luego reducir gradualmente a 400 mg/día una vez logrado el efecto. El curso del tratamiento es generalmente de 6 meses y el efecto de la amenorrea se logra en 90 a 100 meses.

El danazol tiene un buen efecto sobre la endometriosis peritoneal pélvica, pero un efecto pobre sobre las masas ectópicas ováricas mayores de 1 cm de diámetro.

(2) Nemestran: 3-nortestosterona (R2323) es un derivado de 19-nortestosterona con alta actividad antiprogesterona y efecto antiestrogénico moderado. Inhibe la secreción de FSH y LH, reduce los niveles de estrógeno en el cuerpo. cuerpo y causa que el endometrio ectópico se atrofie y absorba.

(3) Agonista de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRHa): En 1982, Meldtum y Lemay informaron que la LHRHa se utilizaba para tratar la endometriosis y lograba buenos resultados. LHRH tiene efectos bifásicos sobre la glándula pituitaria. La aplicación continua de grandes cantidades de LHRH hace que las células pituitarias muestren una reacción de regulación negativa, es decir, los receptores de las células pituitarias están ocupados por la hormona y no pueden sintetizar y liberar FSH y LH, actuando así como un efecto contrarregulador. Los efectos secundarios incluyen sofocos, sequedad vaginal, dolor de cabeza y pequeñas cantidades de sangrado vaginal.

(4) Tamoxifeno (TMX): un derivado del distireno. La dosis es de 10 mg×2/día, a partir del quinto día de la menstruación, y el tratamiento dura 20 días.

(5) Progesterona sintética: Se puede utilizar un tratamiento periódico con isonandrosterona, noretindrona o medroxiprogesterona (medroxiprogesterona) para degenerar el endometrio ectópico. Desde el sexto día hasta el vigésimo quinto día del ciclo menstrual, tome de 5 a 10 mg de uno de los medicamentos anteriores por vía oral todos los días. El curso del tratamiento depende de la eficacia del tratamiento. Este método puede inhibir la ovulación. Por tanto, para aquellas que deseen concebir, se pueden utilizar 10 mg de isonoretindrona o noretindrona diariamente desde el día 16 hasta el día 25 del ciclo menstrual. Esto puede controlar la endometriosis sin afectar la ovulación. Algunos casos presentan efectos secundarios graves durante el período de tratamiento, como náuseas, vómitos, dolor de cabeza, distensión abdominal, cólico uterino, dolor en los senos y aumento excesivo de peso debido a la retención de líquidos y la mejora del apetito. Sedantes, antieméticos, diuréticos y fármacos en dosis bajas. Se administra una dieta salada que puede aliviar esto.

Testosterona: También tiene cierto efecto en esta enfermedad. La dosis debe determinarse según la tolerancia del paciente. La mejor dosis inicial es de 10 mg, dos veces al día, por vía oral 2 semanas después del ciclo menstrual. Esta dosis rara vez afecta el ciclo menstrual y produce efectos secundarios virilizantes. Sin embargo, para lograr el propósito de aliviar el dolor, a menudo es necesario tomarlo de forma continua durante varios ciclos. Después de eso, se puede reducir la dosis y mantener el tratamiento durante un período de tiempo, y luego se puede suspender el medicamento para observación. Si se puede producir un embarazo, la enfermedad se puede curar.

2. Tratamiento quirúrgico

El tratamiento quirúrgico es el método principal para la endometriosis, porque el alcance y la naturaleza de las lesiones pueden ser básicamente claros bajo visión directa, lo que puede aliviar el dolor y promover la curación. La recuperación de la endometriosis tiene un mejor efecto sobre la función de fertilidad y el tratamiento es corto, especialmente en los casos graves, donde hay mucha fibrosis y adherencias estrechas, por lo que no es fácil que los medicamentos sean efectivos. Para los quistes endometrioides ováricos grandes, el tratamiento médico es ineficaz y la cirugía aún puede preservar el tejido ovárico eficaz. La cirugía se puede dividir en tres tipos: cirugía conservadora, cirugía semirradical y cirugía radical.

(1) Cirugía conservadora: se utiliza principalmente en personas jóvenes que quieren tener hijos. Se preservan el útero y los apéndices (intente preservar ambos lados), y solo se eliminan las lesiones, se separan las adherencias, se reconstruyen los ovarios y se reparan los tejidos. En los últimos años, se ha aplicado la microcirugía para eliminar lesiones ectópicas, suturar cuidadosamente la herida, reconstruir el peritoneo pélvico, detener cuidadosamente el sangrado y lavar a fondo, para mejorar el efecto quirúrgico, mejorar la tasa de éxito del embarazo posoperatorio y reducir la tasa de recurrencia.

1. Cirugía laparoscópica: El diagnóstico se puede aclarar mediante laparoscopia. Se pueden utilizar cuchillos, tijeras, fórceps, etc. especialmente diseñados para eliminar las lesiones y separar las adherencias. Se puede utilizar un láser de CO2 o un láser de helio-neón para cauterizar la lesión mediante laparoscopia. Es decir, se realiza una segunda incisión 2 cm por encima de la sínfisis púbica. El bisturí láser ingresa a la pelvis a través de la carcasa de esta incisión y cauteriza la lesión debajo. Visión directa del laparoscopio. El líquido del quiste también se puede succionar mediante punción laparoscópica, luego enjuagarlo con solución salina normal y luego inyectar de 5 a 10 ml de etanol absoluto, fijarlo durante 5 a 10 minutos, luego succionarlo y finalmente enjuagarlo con solución salina normal y succionarlo. afuera.

El examen del líquido de las trompas de Falopio también se puede realizar mediante laparoscopia.

2. Punción ecográfica B del quiste endometrioide ovárico: Para casos de recurrencia tras disección quirúrgica o punción laparoscópica, se puede considerar la punción ultrasónica y el tratamiento farmacológico.

3. Laparotomía conservadora: en pacientes con adherencias graves, especialmente aquellas que se encuentran en instituciones médicas sin equipo laparoscópico o que no tienen experiencia en laparoscopia, se puede realizar una laparotomía para separar las adherencias y extirpar los ovarios y el útero. quistes endometrioides, trate de preservar el tejido ovárico normal tanto como sea posible. Si la lesión se limita a un lado y es grave, y el otro lado es normal, algunas personas recomiendan extirpar el apéndice del lado enfermo. De esta forma, la tasa de embarazo es mayor que la que se consigue tras preservar el ovario enfermo. También se puede realizar una cirugía simple de suspensión uterina. Es cuestionable si se debe realizar o no la resección del nervio presacro.

Uno de los propósitos importantes de la cirugía conservadora es esperar un embarazo a término, por lo que ambas parejas deben someterse a un examen exhaustivo de infertilidad antes de la cirugía. Los pacientes con recurrencia posoperatoria aún pueden volver a utilizar la cirugía conservadora y aún así obtener un efecto curativo.

(2) Cirugía semirradical: para aquellas que no tienen necesidad de tener hijos y tienen lesiones graves, y para aquellas que son más jóvenes (<45 años), se puede extirpar completamente el útero y las lesiones, pero se debe conservar el tejido ovárico normal de un lado tanto como sea posible para evitar síntomas de menopausia prematura. En general, se cree que la tasa de recurrencia después de la cirugía semirradical es baja y hay pocas secuelas. La extirpación del útero elimina la fuente de siembra de células endometriales viables, lo que reduce la posibilidad de recurrencia. Sin embargo, la recurrencia aún es posible porque los ovarios están preservados.

(3) Cirugía radical: aquellas que están cerca de la menopausia, especialmente aquellas que están gravemente enfermas y han experimentado recurrencia, deben someterse a una histerectomía total y una apendicectomía bilateral. Trate de evitar la ruptura de los quistes endometriales durante la cirugía. Cuando el líquido del quiste sale, se debe aspirar y enjuagar lo antes posible. Para quienes experimentan el síndrome menopáusico después de la cirugía, se pueden usar sedantes y nilestriol.

Aquellas que tienen endometriosis en la pared abdominal o en la incisión perineal se les debe extirpar por completo, de lo contrario reaparecerá.

Las pacientes con endometriosis suelen sufrir disfunción ovulatoria, por lo que, independientemente de si reciben tratamiento hormonal o cirugía conservadora, se puede utilizar HMG y/o clomifeno para estimular la maduración del folículo y la ovulación.

En aquellas personas que se someten a un tratamiento quirúrgico conservador por infertilidad, se puede utilizar la terapia hormonal durante 3 a 6 meses para consolidar el efecto curativo. Sin embargo, algunas personas creen que 1 año después de la cirugía es el momento en que es más probable que se produzca un embarazo. El tratamiento con danazol o pseudoembarazo en realidad reducirá las posibilidades de concepción y no se recomienda.

3. Radioterapia

Aunque la radioterapia se ha utilizado para la endometriosis durante muchos años, utiliza una variedad de medicamentos y cirugías para lograr una alta eficacia y generalmente no destruye la función ovárica. la función de la radioterapia para la endometriosis es destruir el tejido ovárico, eliminando así la influencia de las hormonas ováricas y reduciendo el endometrio ectópico para lograr el propósito del tratamiento.

El efecto dañino de la radiación sobre el endometrio ectópico no es obvio, pero estoy muy interesado en pacientes que no pueden tolerar la terapia hormonal y cuyas lesiones se localizan en los intestinos, el tracto urinario y extensas adherencias pélvicas, especialmente aquellas combinadas con enfermedades graves como Corazón, pulmón o riñón. Las pacientes individuales que temen la cirugía también pueden utilizar radioterapia externa para destruir la función ovárica y lograr el propósito del tratamiento. Incluso si cada paciente recibe radioterapia, primero se debe hacer un diagnóstico claro. En particular, los tumores de ovario malignos no deben diagnosticarse erróneamente como quistes endometriales, lo que provocaría un tratamiento incorrecto y un retraso en el tratamiento correcto.

Prevención

Según las causas reconocidas actualmente, prestar atención a los siguientes puntos puede prevenir la aparición de endometriosis.

1. Evite exámenes ginecológicos bimanuales innecesarios, repetitivos o bruscos cerca del período menstrual para evitar apretar el endometrio dentro de las trompas de Falopio y provocar una implantación abdominal.

2. Intenta evitar realizar cirugías ginecológicas cerca del periodo menstrual. Cuando sea necesario, la operación debe realizarse con cuidado y evitar apretar el cuerpo uterino con fuerza; de lo contrario, el endometrio puede quedar comprimido hacia las trompas de Falopio y la cavidad abdominal.

3. Corregir la retroflexión excesiva del útero y la estenosis del canal cervical de manera oportuna para asegurar un drenaje suave de la sangre menstrual y evitar la estasis y el reflujo.

4. Domine estrictamente los procedimientos operativos de la prueba de permeabilidad de las trompas de Falopio (ventilación, drenaje de líquidos) y angiografía. No los realice justo después de la menstruación o directamente durante el ciclo de dilatación y legrado para evitar presionar fragmentos de endometrio en el interior. cavidad abdominal a través de la trompa de Falopio.

5. Durante la cesárea y la recuperación fetal por cesárea, se debe tener cuidado para evitar que el contenido de la cavidad uterina se desborde hacia la cavidad abdominal. Al suturar la incisión uterina, no deje pasar la sutura. la capa endometrial Antes de suturar la incisión de la pared abdominal, utilice un enjuague con solución salina normal para evitar la implantación del endometrio.

Dado que existen muchas razones, los consejos preventivos anteriores sólo son aplicables a unos pocos casos. Aún es controvertido si el reflujo de la sangre menstrual en sí causa la endometriosis.