Cómo controlar el tracoma
Diagnóstico
El tracoma típico se diagnostica fácilmente basándose en la aparición de hiperplasia papilar y folicular, pannus corneal y cicatrices conjuntivales en los párpados. El diagnóstico temprano del tracoma sigue siendo difícil. A veces sólo se puede hacer un diagnóstico preliminar de "sospecha de tracoma". Según la decisión No. 65438-0979 de la Sección de Oftalmología de la Asociación Médica China, el diagnóstico de tracoma se basa en: ① Vasos sanguíneos borrosos y congestionados en el fórnix superior y la conjuntiva del párpado superior, hiperplasia papilar o formación de folículos, o ambos. . ② El pannus corneal se puede ver con una lupa o una lámpara de hendidura. ③Aparece una cicatriz en el fondo de saco superior o/y en la conjuntiva del párpado superior. ④ Se encontraron inclusiones tracomatosas durante el legrado conjuntival. Según el ítem 1, uno de los otros tres ítems puede utilizarse para diagnosticar el tracoma.
Sospecha de tracoma: La parte superior del fórnix y el canto del ojo están congestionados conjuntivales, y hay una pequeña cantidad de hiperplasia del pezón o folículos (los pezones son tejido normal y se han descartado otras conjuntivitis). .
Medidas de tratamiento
Desde la aplicación de sulfas y antibióticos, el tratamiento del tracoma ha mejorado significativamente. Los estudios experimentales han demostrado que la rifampicina, la tetraciclina, la clortetraciclina, la oxitetraciclina, la eritromicina, las sulfas y el cloranfenicol tienen efectos inhibidores sobre Chlamydia trachomatis.
1. El colirio tópico de rifampicina al 0,1% o clortetraciclina o tetraciclina al 0,5%, de 3 a 6 veces al día, tiene buenos resultados. Sin embargo, estos medicamentos pierden gradualmente eficacia después de disolverse en agua durante varias semanas y es necesario reconstituirlos. Si se convierte en ungüento o suspensión para los ojos, se puede almacenar durante mucho tiempo. Las gotas para los ojos de sulfonato de sodio acetamida al 10% ~ 30% y cloranfenicol al 0,25% ~ 0,5% son fáciles de almacenar y tienen buenos efectos. Los medicamentos anteriores generalmente deben usarse de forma continua durante 1 a 3 meses. También es posible la terapia intermitente, es decir, tomar el medicamento durante 3 a 5 días, suspenderlo durante 2 a 4 semanas y luego volver a tomarlo. El efecto también es bueno y fácil de mantener. Para la mayoría de las personas que tienen cicatrices y todavía tienen "islas" residuales de hiperplasia del pezón, se puede usar una pluma de sulfato de cobre para erosionar las cicatrices y promover la cicatrización.
2. Para el tratamiento sistémico del tracoma agudo o grave, además de las gotas tópicas, los adultos pueden tomar preparados de sulfonamidas orales. Tómelo continuamente durante 7 a 10 días como tratamiento y deje de tomarlo durante 1 semana antes de volver a tomarlo. Se necesitan de 2 a 4 ciclos de tratamiento y se debe prestar atención a los efectos secundarios del medicamento.
3. El tratamiento quirúrgico de la hiperplasia del pezón es factible. Utilice un hisopo de algodón o un palito de medusa humedecido en sulfonamida o tetraciclina para frotar la conjuntiva del párpado y la conjuntiva del fórnix. Se aprietan la mayoría de los folículos y se trituran con fórceps bajo anestesia local para expulsar el contenido. Al mismo tiempo, combinado con tratamiento farmacológico para favorecer la recuperación. Las secuelas oculares, como una pequeña cantidad de triquiasis, pueden eliminarse mediante electrólisis. Las personas con triquiasis en los párpados necesitan corrección quirúrgica.
Teoría de la causa
La gente sabe desde hace mucho tiempo que las secreciones del tracoma pueden infectar esta enfermedad. En 1907, Halberstaedter y Von Prowazek utilizaron microscopía óptica y tinción de Giemsa para descubrir cuerpos de inclusión en las células epiteliales conjuntivales del tracoma, es decir, precursores rojo-azul y precursores azul oscuro acumulados en las células epiteliales. Estas inclusiones están rodeadas por una matriz y se denominan erróneamente "clamidia". Desde entonces se han realizado muchos estudios, pero no se ha aislado ningún patógeno. Durante 1954, Tang cooperó con Zhang. Mientras examinamos y tratamos a un gran número de pacientes, inoculamos los ojos de monos con secreciones de los ojos de los pacientes e inoculamos los cerebros de ratones con secreciones de pacientes con tracoma para el aislamiento y cultivo de prueba. Los resultados fueron completamente negativos.
En 1955, se inocularon embriones de pollo para seleccionar casos activos de tracoma sin complicaciones ni tratamiento farmacológico. Se utilizó estreptomicina para matar las bacterias de la muestra y finalmente se logró el primer aislamiento y cultivo exitosos en 1956. Desde entonces, ha comenzado un nuevo auge en la investigación del tracoma en todo el mundo. Debido a que este patógeno puede atravesar filtros bacterianos, parasitar en las células y formar cuerpos de inclusión, en ese momento se lo consideraba un virus. También se reconoce que su tamaño y forma son diferentes a los de los virus comunes y se denominan virus atípicos o grandes. Posteriormente, académicos de varios países estudiaron más a fondo su biología molecular y funciones metabólicas y demostraron que contiene ARN, ADN y ciertas enzimas, se reproduce por fisión binaria, tiene membrana y pared celular y es sensible a los antibióticos, lo cual es inconsistente con la Propiedades básicas de los virus. Pero es similar en gran medida a la bacteria G. En 1971, Storz y Page propusieron el nombre de clamidia para este tipo de microorganismo. El "Manual de identificación bacteriana" de Bergey publicado en 1974 aceptó esta clasificación: divide en reinos procariotas, helechos, rickettsias, clamidias, clamidias, clamidias, entre ellas Chlamydia trachomatis y Chlamydia psittaci. En la décima edición del manual publicado en 1989, se añadió una nueva especie de Chlamydia pneumoniae. Chlamydia trachomatis se subdivide en tres variantes biológicas: trachomatis, linfogranuloma y neumonía de ratón. Entre ellas, las variantes biológicas del tracoma se pueden dividir en 12 tipos inmunes como A, B, Ba, C, D, E, F, G, H, I, J, K, etc. Las variedades biológicas del linfogranuloma pueden ser dividido en L1, L2, L3 y tres tipos inmunes.
En términos generales, el tracoma endémico que causa ceguera es causado principalmente por los tipos A, B, Ba y C. Algunas funciones dicen que estos tipos son causados principalmente por el grupo epidémico Chlamydia trachomatis. El tipo D ~ k causa principalmente urogenital; infecciones del tracto urinario, como uretritis, cervicitis, epididimitis, etc. y conjuntivitis de inclusión, por eso se le llama clamidia del grupo oculourogenital. En 1966, Wang Keqian y Zhang de mi país utilizaron la prueba de protección de toxinas de ratón para clasificar 46 especies de Chlamydia trachomatis aisladas de 10 regiones diferentes de mi país en el tipo I representado por TE-55 y el tipo II representado por TE-106. los dos tipos inmunes es 2:1. Sin embargo, aún no se ha determinado la relación correspondiente entre los tipos I y II y los 15 inmunofenotipos de Chlamydia trachomatis antes mencionados. , Zhang y otros (1990) utilizaron la prueba de microinmunofluorescencia para detectar los tipos inmunes de Chlamydia trachomatis en el norte de mi país. Los resultados muestran que la prevalencia del tracoma en el norte de China es principalmente del tipo B, seguido del tipo C.
Chlamydia trachomatis puede infectar las células epiteliales corneales y conjuntivales humanas. Su ciclo de vida tiene dos etapas biológicas: el cuerpo primitivo es la etapa de infección, con un tamaño de aproximadamente 0,3 μm, tiene pared celular y puede sobrevivir fuera de la célula; el cuerpo primario, también conocido como cuerpo reticular, es el reproductor; etapa y es de mayor tamaño, alrededor de 0,8 μm, no infeccioso. Después de que el protoplasma invade la célula huésped, se convierte en precursores en el citoplasma y forma un protoplasma hijo mediante fisión binaria. Cuando el citoplasma esté lleno, se romperá y liberará protozoos, y los protozoos libres invadirán las células epiteliales normales y comenzarán un nuevo ciclo. Cada ciclo es de aproximadamente 48 horas.
La infección primaria por tracoma no puede dejar cicatrices una vez curada. Sin embargo, en las zonas epidémicas las condiciones sanitarias son deficientes y a menudo se producen infecciones repetidas. La infección primaria ha sensibilizado el tejido conjuntival a Chlamydia trachomatis, lo que puede provocar una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado cuando se vuelve a encontrar Chlamydia trachomatis. El tracoma suele aparecer de forma aguda durante el curso de una enfermedad crónica y puede ser una manifestación de infecciones repetidas. Las infecciones repetidas pueden agravar la formación del tracoma pannus original y la cicatrización, e incluso engrosar y deformar la placa tarsal, provocando entropión de los párpados, agravando la opacidad corneal, dañando la visión e incluso ceguera. Además de las infecciones recurrentes, otras infecciones bacterianas pueden empeorar la afección.
Lesiones
Chlamydia trachomatis sólo invade las células epiteliales de la conjuntiva palpebral y la conjuntiva del fórnix, pero las lesiones provocadas por Chlamydia trachomatis alcanzan tejidos profundos. Inicialmente, las células epiteliales superficiales degeneran y se desprenden, mientras que las células epiteliales profundas proliferan. A medida que avanza la enfermedad, las células epiteliales proliferan rápidamente, lo que hace que la capa epitelial deje de ser lisa y se formen pezones. Hay capilares dilatados, vasos linfáticos y linfocitos en los espermatozoides papilares. Al mismo tiempo, se produjo una infiltración difusa de linfocitos en el tejido subcutáneo conjuntival y se produjo una acumulación localizada de linfocitos, formando folículos. En el centro del folículo hay muchos linfocitos, macrófagos y reticulocitos, rodeados por una gran cantidad de linfocitos pequeños. Al sufrir la progresión de la enfermedad, los folículos se degeneran y son dolorosos, y luego el tejido conectivo prolifera formando cicatrices. También hay infiltración difusa de linfocitos en la placa tarsal, lo que conduce a hipertrofia y, en casos graves, hiperplasia y deformación del tejido conectivo. El pannus corneal comienza en el limbo superior y los microvasos corneales se expanden y desarrollan hasta la parte central de la córnea, acompañado de infiltración celular. Inicialmente se ubican en la capa superficial y luego se desarrollan hacia las capas inferiores y más profundas de la córnea. Al principio está cubierto, pero en casos graves puede invadir todas las córneas.
Manifestaciones clínicas
El periodo de incubación es de unos 5 a 12 días. Suele invadir ambos ojos. La mayoría ocurre en niños y adolescentes.
1. La mayoría de los síntomas son agudos. El paciente presenta sensación de cuerpo extraño, fotofobia, lagrimeo y grandes cantidades de moco o secreciones mucosas. Al cabo de unas semanas, los síntomas agudos remiten y entran en la fase crónica, cuando no hay molestias o sólo fatiga ocular. Si sana o sana por sí sola en este momento, no quedarán cicatrices. Sin embargo, en el curso crónico de la enfermedad, a menudo se producen infecciones repetidas en zonas endémicas y la afección empeora. Cuando hay pannus activo en la córnea, los síntomas de irritación se hacen evidentes y la visión disminuye. En la etapa tardía las secuelas son más evidentes, como entropión, triquiasis, úlcera corneal, globo ocular seco, etc., que afectan gravemente la visión e incluso provocan ceguera.
2. Símbolos
⑴ Tracoma agudo: se manifiesta como conjuntivitis folicular aguda, hinchazón del párpado, congestión conjuntival, hiperplasia papilar que causa conjuntiva palpebral rugosa y conjuntiva del fondo de saco superior e inferior cubierta de folículos. combinado con queratodermatitis difusa y linfadenopatía preauricular. Después de unas semanas, la inflamación aguda cede y pasa a una fase crónica.
⑵Tracoma crónico: Debido a infecciones repetidas, el curso de la enfermedad puede retrasarse desde varios años hasta más de diez años. Aunque se redujo el grado de congestión, hubo infiltración celular difusa en el tejido subcutáneo, engrosamiento conjuntival, hiperplasia papilar y formación de folículos (Figura 1). Los folículos varían en tamaño y tienen una apariencia gelatinosa, y las lesiones son evidentes en el fondo de saco superior y la conjuntiva del borde superior de la placa tarsal. Las mismas lesiones también se pueden encontrar en la conjuntiva del párpado inferior y en la conjuntiva del fondo de saco inferior. En casos graves, pueden incluso invadir la pared del pliegue semilunar. Pannus corneal: es una red capilar normal fuera del limbo corneal, pasa a través del limbo corneal y entra en la córnea transparente, afecta la visión y se desarrolla gradualmente hacia el área de la pupila, acompañada de infiltración celular, y se convierte en pequeñas úlceras superficiales. Al curarse, se puede formar pannus corneal plano. Se puede formar pannus hipertrófico cuando la infiltración celular es grave.
Figura 1 Folículos tracomatosos
En el curso de las enfermedades crónicas, las lesiones conjuntivales son reemplazadas gradualmente por tejido conectivo, formando cicatrices. Aparece primero en el surco tarsal debajo de la conjuntiva del párpado superior, en forma de franjas blancas horizontales, y luego cambia gradualmente a una forma de malla. Cuando las lesiones activas desaparecieron por completo, todas las conjuntivas enfermas se convirtieron en cicatrices blancas y suaves (Figura 2).
Figura 2 Cicatrices del tracoma
El curso y el pronóstico del tracoma varían según la gravedad de la infección y si la infección es recurrente. Las infecciones leves o no recurrentes pueden curarse en unos pocos meses, dejando cicatrices finas o no visibles en la conjuntiva. En casos graves, las infecciones repetidas pueden persistir durante varios años hasta más de diez años, mientras que las enfermedades crónicas pueden ser infectadas por otras bacterias y las infecciones repetidas suelen provocar ataques agudos. Finalmente, las cicatrices a gran escala ya no son contagiosas, pero tienen complicaciones y secuelas graves, que a menudo causan pérdida de visión o incluso ceguera.
Para prevenir el tracoma y satisfacer las necesidades de investigación e investigación, existen muchos métodos de estadificación clínica del tracoma. 65438-0979 Durante la discusión en el Segundo Congreso Académico Nacional de Oftalmología, se redefinió la estadificación del tracoma:
Estadio I-etapa progresiva: es decir, la etapa activa, coexisten papilas y folículos al mismo tiempo, y el tejido conjuntival del fondo de saco superior está borroso. Hay pannus corneal.
Etapa ⅱ - etapa de desvanecimiento: desde que comienzan a aparecer las cicatrices hasta que la mayoría de ellas se convierten en cicatrices. Sólo quedan unas pocas lesiones activas.
Etapa ⅲ - Etapa de cicatrización completa: Las lesiones activas desaparecen por completo y son reemplazadas por cicatrices, que no son infecciosas.
Al mismo tiempo, se estableció un estándar de clasificación: según el número de lesiones activas (pezones y folículos) que representaban el área total de la conjuntiva del párpado superior, se dividió en leves (+ ), moderado (++) y grave (++ ) en dos niveles. Los que tienen un área menor a 1/3 se clasifican como (+), los que tienen un área de 1/3 a 2/3 se clasifican como (++), y los que tienen un área mayor de 2/3 se clasifican como (++).
Se determina el método de clasificación del pannus corneal: la córnea se divide en cuatro partes, el pannus invade dentro de 1/4 (+), alcanza 1/4 ~ 1/2 (++) y alcanza 1/3~3/4.
Figura 3 Pannus Corneal
1. Los vasos sanguíneos normales no invadirán la córnea transparente2. Pannus (+)
3. Pannus (++) 5. Pannus (++)
El método de estadificación de MacCarran comúnmente utilizado internacionalmente:
Etapa I - etapa temprana de la infiltración: congestión e hipertrofia de los párpados y la conjuntiva del fórnix, especialmente la parte superior, con folículos en etapa temprana y pannus corneal temprano.
Etapa ⅱ - etapa activa: hay lesiones activas obvias, a saber, papilas corneales, folículos y pannus.
Etapa ⅲ-etapa previa a la cicatriz: igual que la etapa ⅱ en China.
Etapa ⅳ: etapa de cicatrización completa: igual que la tercera etapa en China.
Diagnóstico diferencial
1. La enfermedad folicular conjuntival es frecuente en niños, es bilateral y no presenta síntomas subjetivos. Los folículos pilosos se encuentran principalmente en el fondo de saco inferior y en la conjuntiva del párpado inferior. Los folículos son pequeños y uniformes, de tamaño similar, translúcidos y con bordes claros. La conjuntiva entre los folículos es normal, sin congestión, pannus corneal ni cicatriz. Los folículos tracomatosos se encuentran principalmente en el fondo de saco superior y la conjuntiva del párpado superior. Son turbios, de tamaño desigual, de disposición irregular y presentan síntomas como congestión e hipertrofia conjuntival.
2. La conjuntivitis folicular crónica es común en niños en edad escolar y adolescentes, ambas son laterales, y Echinococcus granulosus puede ser la causa. A menudo tengo secreción por la mañana y siento molestias en los ojos. Los folículos se encuentran principalmente en el fondo de saco inferior y en la conjuntiva palpebral inferior, son de tamaño uniforme y están bien dispuestos, aunque la conjuntiva está congestionada, no está hipertrófica y sana sin formación de cicatrices después de 1 a 2 años;
3. La conjuntivitis primaveral es estacional y el síntoma principal es el picor. La papila de la conjuntiva del párpado es grande, plana y dura, y el fondo de saco superior no tiene lesiones y es fácil de distinguir. Eosinofilia en frotis de secreciones.
4. Conjuntivitis de inclusión La conjuntivitis de inclusión en adultos y recién nacidos se puede observar mediante legrado de la conjuntiva. Su forma es la misma que la del tracoma y es difícil de distinguir. Sin embargo, la conjuntivitis de inclusión suele comenzar con síntomas agudos, con folículos pilosos adheridos al fondo de saco inferior y a la conjuntiva del párpado inferior, sin pannus corneal. Puede curarse por sí solo en unos pocos meses a un año sin dejar cicatrices y se puede distinguir del tracoma.
Prevención
Chlamydia trachomatis a menudo se adhiere a las secreciones de los ojos del paciente y cualquier contacto con esta secreción creará la oportunidad de propagar la infección de trachomatis.
Por lo tanto, se debe fortalecer la publicidad y la educación para transmitir el conocimiento sobre la prevención y el tratamiento de enfermedades oculares a las masas e implementar el enfoque orientado a la prevención. Desarrollar buenos hábitos de higiene. No frotarse los ojos con las manos. Lavar y secar toallas y pañuelos con frecuencia. Las unidades colectivas como guarderías, escuelas y fábricas deben lavarse la cara en palanganas y toallas o con agua corriente. Se debe tratar activamente a los pacientes con tracoma, se debe fortalecer la gestión de la higiene en las industrias de servicios como barberías, baños y hoteles, se deben implementar estrictamente sistemas de desinfección de toallas, lavabos, etc., y se debe prestar atención a las fuentes de agua.