Red de conocimientos sobre prescripción popular - Conocimientos de oftalmología - ¿Qué pasa con la anemia megaloblástica? Dios ayude. La causa de la anemia megaloblástica se debe principalmente a la deficiencia de ácido fólico o (y) vitamina B12. 1. Causas de la deficiencia de ácido fólico (1) Ingesta insuficiente: ¿requerimientos diarios de ácido fólico de 200 a 400? g. La cantidad de ácido fólico almacenado por el cuerpo humano sólo es suficiente para 4 meses. La falta de verduras frescas, la cocción excesiva o el encurtido de los alimentos pueden provocar la pérdida de folato. El alcohol interfiere con el metabolismo del ácido fólico y las personas con anemia megaloblástica suelen tener deficiencia de ácido fólico. La inflamación del intestino delgado (especialmente el segmento yeyunal), los tumores, la resección quirúrgica, el esprúe tropical y la diarrea, etc., pueden provocar una absorción insuficiente de ácido fólico. (2) Necesidad de aumentar: ¿El requerimiento diario de ácido fólico de las mujeres embarazadas es de 400 a 600? g Los niños y adolescentes en crecimiento, así como los pacientes con hemólisis crónica, leucemia, tumores, hipertiroidismo e insuficiencia renal crónica crónica sometidos a tratamiento de hemodiálisis, tendrán una mayor demanda de ácido fólico, y una suplementación insuficiente puede provocar una deficiencia de ácido fólico. (3) Efectos de los fármacos: el metotrexato, el triamtereno y la pirimetamina pueden inhibir la acción de la dihidrofolato reductasa y afectar la formación de tetrahidrofolato. Se desconoce el mecanismo de acción de la fenitoína y el fenobarbital sobre el ácido fólico, pero pueden aumentar la descomposición del ácido fólico o inhibir la síntesis de ADN. Aproximadamente el 67% de los pacientes que toman sulfasalazina oral presentan inhibición de la absorción intestinal de ácido fólico. (4) Otros: los pacientes con deficiencia congénita de 5,10-formiltetrahidrofolato reductasa suelen ser diagnosticados alrededor de los 10 años. Algunos pacientes en la unidad de cuidados intensivos (UCI) suelen sufrir una deficiencia aguda de folato. 2. Deficiencia de vitamina B12 (1) Razones para reducir la ingesta: ¿La cantidad almacenada de vitamina B12 en el cuerpo humano es de aproximadamente 2 a 5 mg y el requerimiento diario es de solo 0,5 a 1 mg? ¿Normalmente se toman entre 5 y 10 g al día? g La vitamina B12 ingresa a la luz intestinal con la bilis y los factores endógenos secretados por la pared gástrica pueden ayudar a reabsorber la vitamina B12 en la bilis. Por lo tanto, los vegetarianos suelen tardar entre 10 y 15 años en desarrollar una deficiencia de vitamina B12. Los ancianos y los pacientes que han sido sometidos a gastrectomía tienen una secreción reducida de ácido gástrico y a menudo sufren de deficiencia de vitamina B12. Debido a la reabsorción de vitamina B12 por la bilis (circulación enterohepática), estos pacientes tardan entre 10 y 15 años en desarrollar manifestaciones clínicas de deficiencia de vitamina B12, al igual que los vegetarianos. Por lo tanto, la anemia megaloblástica causada por una ingesta insuficiente de vitamina B12 en la dieta es relativamente rara. (2) Deficiencia de factor endógeno: observada principalmente en pacientes con gastritis atrófica, gastrectomía total y anemia perniciosa. Los mecanismos de la anemia perniciosa aún no están claros. Los pacientes suelen tener atrofia completa idiopática de la mucosa gástrica y anticuerpos contra factores endógenos, por lo que algunas personas creen que la anemia perniciosa es una enfermedad inmune. La absorción de vitamina B12 de los alimentos y la reabsorción de vitamina B12 de la bilis se ven obstaculizadas en estos pacientes debido a la falta de factores endógenos. (3) Los pacientes con función exocrina pancreática insuficiente grave son propensos a la malabsorción de vitamina B12: esto se debe a que la tripsina debe degradar el complejo proteico de vitamina B12-R en el yeyuno, de modo que la vitamina B12 se libere y se combine con factores internos. . Generalmente, estos pacientes desarrollan manifestaciones clínicas de deficiencia de vitamina B12 después de 3 a 5 años. Debido a que los pacientes con pancreatitis crónica generalmente suplementan con tripsina de manera oportuna, la deficiencia de vitamina B12 rara vez ocurre clínicamente. (4) Las concentraciones anormalmente altas de bacterias y parásitos en el intestino delgado también pueden afectar la absorción de vitamina B12, porque esta materia orgánica puede absorber y retener vitamina B12 en grandes cantidades. El crecimiento bacteriano y las tenias de los peces provenientes de divertículos del intestino delgado o de cirugías a menudo compiten con el cuerpo por la vitamina B12, causando una deficiencia de vitamina B12. (5) La falta congénita de proteína cobalto II (TC II) y la exposición al óxido nitroso (anestésico) también pueden afectar el transporte plasmático y la utilización intracelular de la vitamina B12. Tratamiento: 1. Trate la enfermedad subyacente y elimine la causa. 2. Educación en conocimientos nutricionales, corrigiendo eclipses parciales y malos hábitos culinarios. 3. Suplemento de ácido fólico o vitamina B12 (1) Deficiencia de ácido fólico: Ácido fólico oral 5 ~ 10 mg, 3 veces al día. Para aquellos que no pueden absorberlo en el tracto gastrointestinal, se puede inyectar tetrahidrofolato de calcio de 5 a 10 mg una vez al día hasta que la hemoglobina vuelva a la normalidad. Generalmente no se requiere tratamiento de mantenimiento. (2) Deficiencia de vitamina B12: ¿inyección intramuscular de vitamina B12100? G 1 vez/día (o 200 µg, una vez en días alternos) hasta que la hemoglobina vuelva a la normalidad. Los pacientes con anemia perniciosa o gastrectomía total requieren un tratamiento de mantenimiento de por vida con inyecciones mensuales de 100? G1 veces.
¿Qué pasa con la anemia megaloblástica? Dios ayude. La causa de la anemia megaloblástica se debe principalmente a la deficiencia de ácido fólico o (y) vitamina B12. 1. Causas de la deficiencia de ácido fólico (1) Ingesta insuficiente: ¿requerimientos diarios de ácido fólico de 200 a 400? g. La cantidad de ácido fólico almacenado por el cuerpo humano sólo es suficiente para 4 meses. La falta de verduras frescas, la cocción excesiva o el encurtido de los alimentos pueden provocar la pérdida de folato. El alcohol interfiere con el metabolismo del ácido fólico y las personas con anemia megaloblástica suelen tener deficiencia de ácido fólico. La inflamación del intestino delgado (especialmente el segmento yeyunal), los tumores, la resección quirúrgica, el esprúe tropical y la diarrea, etc., pueden provocar una absorción insuficiente de ácido fólico. (2) Necesidad de aumentar: ¿El requerimiento diario de ácido fólico de las mujeres embarazadas es de 400 a 600? g Los niños y adolescentes en crecimiento, así como los pacientes con hemólisis crónica, leucemia, tumores, hipertiroidismo e insuficiencia renal crónica crónica sometidos a tratamiento de hemodiálisis, tendrán una mayor demanda de ácido fólico, y una suplementación insuficiente puede provocar una deficiencia de ácido fólico. (3) Efectos de los fármacos: el metotrexato, el triamtereno y la pirimetamina pueden inhibir la acción de la dihidrofolato reductasa y afectar la formación de tetrahidrofolato. Se desconoce el mecanismo de acción de la fenitoína y el fenobarbital sobre el ácido fólico, pero pueden aumentar la descomposición del ácido fólico o inhibir la síntesis de ADN. Aproximadamente el 67% de los pacientes que toman sulfasalazina oral presentan inhibición de la absorción intestinal de ácido fólico. (4) Otros: los pacientes con deficiencia congénita de 5,10-formiltetrahidrofolato reductasa suelen ser diagnosticados alrededor de los 10 años. Algunos pacientes en la unidad de cuidados intensivos (UCI) suelen sufrir una deficiencia aguda de folato. 2. Deficiencia de vitamina B12 (1) Razones para reducir la ingesta: ¿La cantidad almacenada de vitamina B12 en el cuerpo humano es de aproximadamente 2 a 5 mg y el requerimiento diario es de solo 0,5 a 1 mg? ¿Normalmente se toman entre 5 y 10 g al día? g La vitamina B12 ingresa a la luz intestinal con la bilis y los factores endógenos secretados por la pared gástrica pueden ayudar a reabsorber la vitamina B12 en la bilis. Por lo tanto, los vegetarianos suelen tardar entre 10 y 15 años en desarrollar una deficiencia de vitamina B12. Los ancianos y los pacientes que han sido sometidos a gastrectomía tienen una secreción reducida de ácido gástrico y a menudo sufren de deficiencia de vitamina B12. Debido a la reabsorción de vitamina B12 por la bilis (circulación enterohepática), estos pacientes tardan entre 10 y 15 años en desarrollar manifestaciones clínicas de deficiencia de vitamina B12, al igual que los vegetarianos. Por lo tanto, la anemia megaloblástica causada por una ingesta insuficiente de vitamina B12 en la dieta es relativamente rara. (2) Deficiencia de factor endógeno: observada principalmente en pacientes con gastritis atrófica, gastrectomía total y anemia perniciosa. Los mecanismos de la anemia perniciosa aún no están claros. Los pacientes suelen tener atrofia completa idiopática de la mucosa gástrica y anticuerpos contra factores endógenos, por lo que algunas personas creen que la anemia perniciosa es una enfermedad inmune. La absorción de vitamina B12 de los alimentos y la reabsorción de vitamina B12 de la bilis se ven obstaculizadas en estos pacientes debido a la falta de factores endógenos. (3) Los pacientes con función exocrina pancreática insuficiente grave son propensos a la malabsorción de vitamina B12: esto se debe a que la tripsina debe degradar el complejo proteico de vitamina B12-R en el yeyuno, de modo que la vitamina B12 se libere y se combine con factores internos. . Generalmente, estos pacientes desarrollan manifestaciones clínicas de deficiencia de vitamina B12 después de 3 a 5 años. Debido a que los pacientes con pancreatitis crónica generalmente suplementan con tripsina de manera oportuna, la deficiencia de vitamina B12 rara vez ocurre clínicamente. (4) Las concentraciones anormalmente altas de bacterias y parásitos en el intestino delgado también pueden afectar la absorción de vitamina B12, porque esta materia orgánica puede absorber y retener vitamina B12 en grandes cantidades. El crecimiento bacteriano y las tenias de los peces provenientes de divertículos del intestino delgado o de cirugías a menudo compiten con el cuerpo por la vitamina B12, causando una deficiencia de vitamina B12. (5) La falta congénita de proteína cobalto II (TC II) y la exposición al óxido nitroso (anestésico) también pueden afectar el transporte plasmático y la utilización intracelular de la vitamina B12. Tratamiento: 1. Trate la enfermedad subyacente y elimine la causa. 2. Educación en conocimientos nutricionales, corrigiendo eclipses parciales y malos hábitos culinarios. 3. Suplemento de ácido fólico o vitamina B12 (1) Deficiencia de ácido fólico: Ácido fólico oral 5 ~ 10 mg, 3 veces al día. Para aquellos que no pueden absorberlo en el tracto gastrointestinal, se puede inyectar tetrahidrofolato de calcio de 5 a 10 mg una vez al día hasta que la hemoglobina vuelva a la normalidad. Generalmente no se requiere tratamiento de mantenimiento. (2) Deficiencia de vitamina B12: ¿inyección intramuscular de vitamina B12100? G 1 vez/día (o 200 µg, una vez en días alternos) hasta que la hemoglobina vuelva a la normalidad. Los pacientes con anemia perniciosa o gastrectomía total requieren un tratamiento de mantenimiento de por vida con inyecciones mensuales de 100? G1 veces.
Las personas con deficiencia de vitamina B12 y síntomas neurológicos responden de manera diferente al tratamiento, requiriendo a veces grandes dosis de 500 a 1000? G/(veces, semanas) Tratamiento a largo plazo (más de medio año) Para pacientes con deficiencia simple de vitamina B12, no es aconsejable tomar ácido fólico solo, de lo contrario agravará la deficiencia de vitamina B12, especialmente la aparición o agravamiento. de síntomas neurológicos. (3) Los pacientes con anemia megaloblástica grave deben estar alerta ante la aparición de hipopotasemia después del tratamiento suplementario. Debido a que durante el proceso de recuperación de la anemia, una gran cantidad de potasio en la sangre ingresa a las células recién formadas y repentinamente se producirá hipopotasemia. Por lo tanto, para los pacientes de edad avanzada y las personas con enfermedades cardiovasculares y anorexia, se debe prestar especial atención a la suplementación oportuna de sales de potasio. . Complicaciones: 1. Insuficiencia cardíaca La anemia grave puede causar hipoxia miocárdica e insuficiencia cardíaca. Es una de las principales causas de muerte en pacientes con anemia perniciosa. La anemia grave puede provocar hipoxia miocárdica e insuficiencia cardíaca. Por otro lado, la activación de las fuentes de energía del miocardio requiere de la ayuda de la vitamina B12. Si falta vitamina B12, puede afectar la activación del ATP, agravar los trastornos del miocardio y promover la aparición de insuficiencia cardíaca. Por lo tanto, los pacientes con anemia megaloblástica grave deben prestar atención a si tienen enfermedad cardiovascular al inicio del tratamiento, a fin de tomar las medidas necesarias para prevenir accidentes. 2. La trombocitopenia hemorrágica y la falta de otros factores de coagulación no son infrecuentes. En el pasado, la hemorragia cerebral también era una de las causas de muerte en caso de anemia perniciosa. A veces se produce sangrado del fondo de ojo. 3. La anemia megaloblástica acompañada de gota grave puede verse como hipercolesterolemia causada por una hematopoyesis ineficaz de la médula ósea, lo que provoca un aumento del ácido úrico sérico y ataques de gota, pero es extremadamente rara. 4. La anemia megaloblástica acompañada de trastornos mentales graves no solo puede provocar neuritis periférica, sino también trastornos mentales, como excitación, depresión, sonambulismo, etc. Esto puede estar relacionado con la deficiencia de vitamina B12. 5. Hemólisis: algunos pacientes pueden desarrollar hemólisis (puede estar relacionada con un trastorno del movimiento de los glóbulos rojos gigantes), lo que agrava la anemia. Pronóstico El pronóstico de la anemia megaloblástica está relacionado con la enfermedad primaria. Después del tratamiento adecuado, generalmente los pacientes pueden obtener una respuesta rápida, con una rápida mejoría de los síntomas clínicos y una recuperación lenta o nula de los síntomas neurológicos. Los reticulocitos generalmente comienzan a aumentar de 5 a 7 días después del tratamiento, y luego el hematocrito y la hemoglobina aumentan gradualmente, y la hemoglobina puede volver a la normalidad en 1 a 2 meses. Las anomalías de laboratorio, como los recuentos de granulocitos y plaquetas, generalmente regresan a la normalidad dentro de 7 a 10 días. Si los indicadores hematológicos no se pueden corregir por completo, es necesario comprobar al mismo tiempo si existe deficiencia de hierro u otras enfermedades subyacentes. 1. Fortalecer la educación nutricional y corregir el eclipse parcial y los malos hábitos culinarios. 2. No bebas demasiado. 3. Los pacientes en hemodiálisis y cirugía gastrointestinal deben fortalecer la nutrición, el ácido fólico y la vitamina B12. 4. Cuando toman medicamentos que afectan la absorción y utilización del ácido fólico y la vitamina B12, el ácido fólico y la vitamina B12 deben complementarse a tiempo. Se le animará a amamantar y se le alimentará de forma razonable. Añadir alimentos complementarios a tiempo. 6. Las mujeres embarazadas deben comer más verduras frescas y proteínas animales, y se puede complementar con ácido fólico en el tercer trimestre del embarazo.