El infarto de miocardio predice fibrilación ventricular y arritmia
Las investigaciones han descubierto que la remodelación del nervio simpático causada por un infarto de miocardio conduce a una inervación simpática local, que es un mecanismo importante de la arritmia ventricular. Los nervios simpáticos cardíacos se extienden desde los nervios simpáticos en los ganglios estrellados de la columna hasta el corazón. Los nervios simpáticos se irradian desde la base del corazón hasta el miocardio y el epicardio. La densidad de los ventrículos es mayor y la densidad de la base ventricular es mayor que la del vértice. Las arterias coronarias ingresan al miocardio y controlan el sistema de conducción cardíaca. .
En el infarto agudo de miocardio, la actividad del nervio simpático cardíaco aumenta significativamente antes de que se produzca la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular, lo que sugiere que la actividad del nervio simpático está relacionada con la taquicardia y la fibrilación ventricular.
Los estudios en modelos animales también han confirmado que los nervios simpáticos cardíacos son susceptibles al daño isquémico y que el infarto de miocardio puede causar daño a las fibras nerviosas ventriculares. Después de una lesión, los nervios periféricos sufren degeneración walleriana, seguida de proliferación de células de la vaina nerviosa y regeneración axonal, es decir, regeneración simpática del miocardio. Los nuevos nervios simpáticos provocan una inervación simpática regional local del miocardio, que puede provocar arritmias ventriculares (taquicardia ventricular, fibrilación ventricular) y muerte cardíaca súbita mediante la regulación de los canales iónicos de las células del miocardio. La densidad de regeneración simpática se asocia con una mayor incidencia de arritmias ventriculares y muerte súbita cardíaca.
Cómo tratar la arritmia después de un infarto de miocardio
La taquicardia ventricular sostenida y hemodinámicamente inestable ocurre en la etapa temprana del infarto de miocardio, que se observa principalmente en el síndrome coronario agudo, lesión por reperfusión miocárdica durante isquemia y necrosis miocárdica de gran área, ICP de urgencia o tratamiento trombolítico. La apertura eficaz de los vasos sanguíneos relacionados con el infarto es la clave para reducir las frecuentes arritmias ventriculares mortales en las primeras etapas del infarto de miocardio. Después de la terapia de reperfusión, el segmento ST elevado cae >:70% y se produce una arritmia característica de ritmo autónomo ventricular acelerado. Esta es la arritmia y evidencia más común de la terapia de reperfusión coronaria, y puede usarse como recanalización de los relacionados con el infarto. arterias indicadores confiables.
La taquicardia ventricular o fibrilación ventricular todavía ocurre repetidamente después de que se abre el vaso sanguíneo infartado, lo que está relacionado principalmente con la alta excitación del nervio simpático y el aumento de catecolaminas en el cuerpo. Por lo tanto, el uso temprano de betabloqueantes puede inhibir la alta excitación de los nervios simpáticos y reducir la aparición de fibrilación ventricular y muerte cardíaca súbita causada por infarto de miocardio. Los estudios han demostrado que el uso combinado de terapia de reperfusión y betabloqueantes puede reducir significativamente la incidencia de fibrilación ventricular dentro de las 48 horas posteriores a su aparición. Para la taquicardia ventricular sostenida y hemodinámicamente inestable, se requieren fármacos antiarrítmicos (p. ej., amiodarona) o cardioversión.
Para los pacientes con taquicardia ventricular dentro de las 48 horas posteriores al infarto agudo de miocardio, la tasa de recurrencia dentro de 1 año después del infarto es del 3% al 5%. La tasa de recurrencia es aún mayor en pacientes con necrosis de área grande. Tejido miocárdico acompañado de insuficiencia cardíaca o aneurisma ventricular elevado. Los pacientes con taquicardia ventricular recurrente e inestabilidad hemodinámica pueden desarrollar fibrilación ventricular con alta mortalidad.