¿Cuánto tiempo se tarda en desarrollar cáncer de páncreas?
Los tumores pancreáticos exocrinos se originan a partir de células del conducto pancreático y de las células de las glándulas. Los tumores endocrinos se originan en los islotes pancreáticos y en las células secretoras de gastrina y, a menudo, producen muchas hormonas.
Tumores exocrinos
Adenocarcinoma tubular
El adenocarcinoma de páncreas exocrino tiene nueve veces más probabilidades de ocurrir en las células del conducto pancreático que en las células acinares. El 80% ocurre en la cabeza del páncreas. La edad promedio de aparición de cáncer es de 55 años, y los hombres tienen entre 1,5 y 2,0 veces más probabilidades de desarrollar cáncer que las mujeres.
Síntomas y signos
Los síntomas pueden no aparecer hasta las últimas etapas de la enfermedad. En el momento del diagnóstico, el 90% de los pacientes tienen tumores localmente avanzados que afectan directamente las estructuras retroperitoneales, se diseminan a los ganglios linfáticos regionales o metastatizan al hígado o los pulmones. La mayoría de los pacientes con enfermedad avanzada experimentan pérdida de peso y dolor abdominal. El adenocarcinoma puede causar ictericia obstructiva. Si el tumor se localiza en el cuerpo y la cola del páncreas, puede causar oclusión de la vena esplénica, megaesplenismo, várices gastroesofágicas y hemorragia gastrointestinal. La mayoría de los pacientes tienen un dolor abdominal superior progresivo intenso que a menudo se irradia hacia la espalda. Aunque el dolor del cáncer de páncreas puede aliviarse acurrucándose o imitando la posición fetal, todos los pacientes eventualmente requieren analgésicos narcóticos.
La tasa de supervivencia global a 5 años es inferior al 2%. Si el tumor se limita a la cabeza del páncreas (≤2 cm), solo se observa en el 10 % de los pacientes. Si se realiza una pancreatectomía total o una cirugía de Whipple (pancreaticoduodenectomía), la tasa de supervivencia a 5 años puede alcanzar entre el 15 % y el 20 %. %. La aplicación posoperatoria de 5-FU y la irradiación externa pueden mejorar las tasas de supervivencia. La tasa de supervivencia a 2 años para los pacientes que recibieron cirugía, 5-FU adyuvante y radioterapia fue del 40%. Si durante la cirugía se encuentran tumores irresecables y obstrucción gastroduodenal o de las vías biliares, se realiza una cirugía de doble derivación gástrica y de las vías biliares. Para pacientes con enfermedad irresecable e ictericia, la colocación de un stent intrabiliar endoscópico tiene una tasa de alivio de la ictericia mayor que la TC o la colocación de un stent percutáneo guiado por ecografía. En pacientes con una esperanza de vida de 1 a 2 meses o con alto riesgo quirúrgico, se prefiere la colocación de stent endoscópico a la cirugía de bypass quirúrgico. Sin embargo, si la vida útil es de 6 a 7 meses, incluso si no se puede extraer mediante cirugía, todavía se considera la cirugía de derivación quirúrgica porque el stent se asocia con obstrucción duodenal o biliar recurrente y complicaciones posteriores.
La mayoría de los pacientes con cáncer de páncreas eventualmente experimentarán dolor y muerte. Por lo tanto, el tratamiento sintomático y el control de la enfermedad son igualmente importantes, y se debe proporcionar a estos pacientes una atención adecuada al final de la vida.
La causa y patogénesis del cáncer de páncreas aún no están claras. Una gran cantidad de estudios recientes han demostrado que la aparición de cáncer de páncreas puede estar relacionada con los siguientes factores.
Fumar Un gran número de estudios avalan la estrecha relación entre el cáncer de páncreas y el tabaquismo. Los posibles mecanismos por los cuales fumar causa cáncer de páncreas son: ① Fumar promueve la secreción de N-nitrito específico del tabaco en el conducto biliar y luego refluye al conducto pancreático ② El efecto específico del N-nitrito específico del tabaco en los órganos puede fluir; en el páncreas con la sangre; ③ Fumar aumenta los niveles de lípidos en la sangre y promueve el cáncer de páncreas. Los fumadores pueden ser susceptibles al cáncer debido a los bajos niveles de metilación en sus células. Los experimentos de Stolzenberg et al. confirmaron que mantener concentraciones adecuadas de ácido fólico y piridoxal puede reducir el riesgo de cáncer de páncreas relacionado con el tabaquismo.
La incidencia de cáncer de páncreas también es diferente después de beber alcohol de diferentes razas. Según el estudio de Silverman sobre la relación entre el consumo de alcohol y las tasas de cáncer de páncreas entre los estadounidenses blancos y negros, los alcohólicos masculinos negros y las alcohólicas moderadas femeninas tienen tasas más altas que los blancos.
Estudios experimentales sobre diabetes han demostrado que la insulina puede promover el crecimiento de células de cáncer de páncreas in vitro o in vivo; altas concentraciones de insulina pueden activar los receptores del factor de crecimiento 1 similar a la insulina, produciendo cambios que incluyen cambios en las células. procesos del ciclo. efecto promotor del crecimiento.
La mayoría de los estudios epidemiológicos y epidemiológicos moleculares de la pancreatitis crónica respaldan que la pancreatitis crónica puede progresar a cáncer de páncreas. La investigación de Friess mostró que de 5600 genes, 34 genes estaban reducidos en pacientes con cáncer de páncreas y pancreatitis crónica, 157 genes estaban mejorados en la pancreatitis crónica y 152 genes también estaban mejorados en el cáncer de páncreas. Este estudio demuestra a nivel molecular que puede existir un vínculo entre la pancreatitis crónica y el cáncer de páncreas.
La investigación sobre Helicobacter pylori muestra que los pacientes con cáncer de páncreas tienen resultados seropositivos para Hp, que son significativamente diferentes del grupo de control, lo que sugiere que la infección por Hp está relacionada con el cáncer de páncreas.
La investigación sobre medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) muestra que las mujeres que toman aspirina tienen una incidencia reducida de cáncer de páncreas, pero otros estudios han demostrado que tomar aspirina regularmente no reduce la incidencia de cáncer de páncreas ni el riesgo. de cáncer de páncreas puede aumentar.
Los posibles mecanismos para este fenómeno son: ① La aspirina tiene diferentes efectos sobre la lipoxigenasa en diferentes tejidos, lo que puede reducir el riesgo de algunos cánceres y aumentar el riesgo de otros cánceres. ② La aspirina puede estar asociada con un mayor riesgo de pancreatitis, que a su vez se asocia con un mayor riesgo de cáncer de páncreas. De hecho, los inhibidores no específicos de la COX y los inhibidores específicos de la Cox-2 se utilizan para prevenir y tratar muchos tumores del tracto digestivo, como el cáncer de esófago, el cáncer gástrico, el cáncer de colon, etc. , y logró buenos resultados clínicos y experimentales. Sin embargo, el papel exacto de los AINE en el cáncer de páncreas requiere más estudios.
Una encuesta sobre café encontró que el café puede aumentar cuatro veces el riesgo de cáncer de páncreas. Los estudios han demostrado que el café puede inhibir la reparación del ADN e inducir la mitosis antes de que se complete la replicación del ADN, que es la principal causa de cáncer.
La relación entre los genes y la aparición del cáncer de páncreas desempeñan papeles muy complejos en el cáncer de páncreas, pero el mecanismo exacto aún no está claro. . La aparición y desarrollo de tumores es un proceso complejo de múltiples etapas, causado por la expresión anormal de muchos genes relacionados con tumores o la inactivación de muchos genes supresores de tumores. La tecnología de chips de ADN puede detectar directamente el tipo y la abundancia de ARNm y es una herramienta poderosa para estudiar la expresión genética.