Manifestaciones clínicas del síndrome del puente miocárdico

La enfermedad fue descubierta por primera vez por Grainiciann en 1922. Portmarn et al. describieron por primera vez las manifestaciones imagenológicas de los puentes miocárdicos en 1960, que se manifiestan como el "fenómeno de succión": un determinado segmento de la arteria coronaria se estrecha, se vuelve borroso o poco claro durante la sístole. , mientras que durante la diástole las arterias coronarias se desarrollan normalmente. Generalmente se cree que el puente miocárdico es una malformación congénita. Sin embargo, también puede verse afectado por una enfermedad cardíaca adquirida. Por ejemplo, la hipertrofia miocárdica grave puede provocar un aumento de los puentes miocárdicos sutiles. Los puentes miocárdicos se producen en las personas.

La tasa de detección es del 5 % al 12 % y la tasa de detección del puente miocárdico en la angiografía coronaria es del 0,51 % al 2,5 %. Es más común en hombres y representa del 87 % al 89 %. . El sitio común es el tercio mesial de la arteria descendente anterior izquierda. Los puentes miocárdicos suelen ser únicos o múltiples. En el pasado, los puentes miocárdicos se consideraban una variación fisiológica benigna por las siguientes razones: ① Los puentes miocárdicos existen desde el nacimiento y los síntomas clínicos a menudo ocurren después de los 30 a 40 años ② La compresión máxima de los puentes miocárdicos ocurre en el momento; final de la sístole del ciclo cardíaco, cuando Debido a la alta resistencia vascular periférica, el flujo sanguíneo fisiológico hacia adelante es menor ③ El grado de angiografía del puente miocárdico no se correlaciona positivamente con los síntomas clínicos, signos de isquemia durante la prueba de esfuerzo o imágenes del miocardio [ 5]. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que la compresión del puente miocárdico puede persistir hasta la diástole temprana y media. Esto no sólo reduce la perfusión sanguínea del miocardio durante la sístole, sino que también limita la perfusión sanguínea del miocardio en la diástole temprana y media. Reduciendo así la reserva de flujo sanguíneo coronario [6]. Esta es también la base fisiopatológica de eventos malignos isquémicos miocárdicos graves, como angina de pecho o infarto de miocardio, cuando aumenta la carga cardíaca. La compresión repetida de la arteria coronaria de la pared afectada por puentes miocárdicos puede provocar disfunción de las células endoteliales coronarias e inducir fácilmente espasmos de la arteria coronaria causados ​​por puentes miocárdicos que conducen a la aparición de lesiones ateroscleróticas. La trombosis sobre esta base puede provocar hipoperfusión miocárdica. Muchos pacientes con puente miocárdico permanecen asintomáticos durante mucho tiempo, siendo los síntomas más comunes dolor torácico atípico y angina de fatiga. Los casos graves pueden causar síndrome coronario agudo (incluyendo angina inestable, infarto de miocardio con elevación del segmento ST e infarto sin elevación del segmento ST), arritmia y muerte súbita.