Instrucciones para las tabletas de ligustrazina

Clínicamente, se elabora principalmente en inyecciones (gotas), que tienen los efectos de prevenir la agregación y despolimerización plaquetaria, dilatar las arteriolas, mejorar la microcirculación, aumentar el flujo sanguíneo cerebral, activar la circulación sanguínea y eliminar la estasis sanguínea. Se utiliza principalmente para enfermedades cerebrovasculares como suministro insuficiente de sangre al cerebro, trombosis cerebral, embolia cerebral, etc. La raíz de Chuanxiong en la medicina tradicional china es Ligusticum chuanxiong, que tiene el efecto de promover la circulación sanguínea y eliminar la estasis sanguínea; trata principalmente: menstruación irregular, dismenorrea, amenorrea, dolor de cabeza, dolor en el pecho y en el hipocondrio, enfermedad coronaria, angina de pecho, dolores articulares reumáticos, etc. Si hablamos de hierbas medicinales chinas, deben venderse en las principales farmacias ~

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[Efectos farmacológicos] Tiene el efecto de antagonizar la contracción de las arterias aisladas del conejo causadas por epinefrina y cloruro de potasio. Puede aumentar significativamente el flujo coronario y reducir la presión arterial y la resistencia coronaria. Puede atravesar la barrera hematoencefálica y la velocidad del flujo sanguíneo de la microcirculación mesentérica y el número de microvasos abiertos se pueden observar mediante inyección intravenosa en conejos, por lo que puede mejorar la microcirculación. Puede inhibir la agregación plaquetaria inducida por ADP en conejos in vitro, y la tasa de inhibición puede alcanzar el 94,3% con 1 mg/ml. La inyección intravenosa de 60 mg/kg en ratas puede inhibir la trombosis de la derivación venosa, pero no tiene ningún efecto inhibidor sobre la trombosis causada por la coagulación de la vena de la oreja de conejo. Por tanto, la ligustrazina puede prevenir la trombosis arterial al inhibir la agregación plaquetaria. El efecto antiplaquetario de TMPZ puede inducir la inhibición de la movilización intracelular de Ca++, mejorar el AMPc intracelular al inhibir la actividad de la fosfodiesterasa y reducir la exposición de GP IIb/IIIa en la superficie de las plaquetas activadas. En la CEC, la TMPZ puede mantener la integridad morfológica, el número y la función de las plaquetas bajo un alto estrés cortante [17] Se cree que la trombosis plaquetaria es causada por el factor von Willebrand (vWF) y las proteínas receptoras de plaquetas GP Iba y GP IIb. Interacciones IIIa. TMPZ puede ejercer efectos antiplaquetarios al inhibir la trombosis plaquetaria mediada por vWF. Además, se utilizó citometría de flujo cuantitativa para detectar la expresión superficial y la liberación de gránulos de selectina P, que puede ser inhibida por TMPZ [18]. El TMP puede dilatar directamente los vasos sanguíneos, y los bloqueadores específicos del canal de K dirigidos a SKCA (canal de potasio activado por calcio de pequeña conductancia) o KATP (canal de potasio sensible a ATP) pueden bloquear el efecto del TMP. Además, la vasodilatación inducida por TMP puede revertirse mediante inhibidores de guanilil ciclasa solubles. Similar a los bloqueadores del canal K. Los resultados sugieren que la vasodilatación inducida por TMP está relacionada con la apertura de los canales SKCa y KATP.