¿Es posible que el cáncer de pulmón de células pequeñas se transforme en cáncer de pulmón común durante la quimioterapia?
El cáncer de pulmón de células no pequeñas incluye el carcinoma de células escamosas (carcinoma de células escamosas), el adenocarcinoma y el carcinoma de células grandes. En comparación con el carcinoma de células pequeñas, sus células cancerosas crecen y se dividen lentamente y se diseminan y metastatizan relativamente tarde. El cáncer de pulmón de células no pequeñas representa aproximadamente el 80% de todos los cánceres de pulmón. Aproximadamente el 75% de los pacientes se encuentran en las etapas media y tardía cuando se descubren, y la tasa de supervivencia a 5 años es muy baja. alrededor del 50% de los pacientes con cáncer de pulmón tienen >65 años.
La aparición de tumores suele estar relacionada con mutaciones en varios genes clave. Sobre esta base, se han desarrollado continuamente varios fármacos dirigidos a moléculas específicas que se dirigen a diferentes mutaciones genéticas clave, proporcionando nuevas direcciones para el tratamiento del cáncer de pulmón de células no pequeñas. En el cáncer de pulmón de células no pequeñas, las mutaciones más comunes son los reordenamientos del gen del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) y de la linfocina anaplásica (ALK). El receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) normalmente se expresa en la superficie de las células epiteliales, pero con frecuencia se sobreexpresa en diversas neoplasias malignas. La presencia de mutaciones de EGFR es un indicador importante para seleccionar las opciones de tratamiento adecuadas: los pacientes con mutaciones de EGFR a menudo se benefician del tratamiento con inhibidores de la tirosina quinasa (TKI). La prevalencia de mutaciones de EGFR en el adenocarcinoma llega a 50% en poblaciones asiáticas y es mayor en no fumadores, mujeres y tumores no mucinosos. Sin embargo, si los pacientes tienen mutaciones de KRAS, se puede desarrollar resistencia a los TKI y la secuenciación de KRAS puede ayudar a seleccionar pacientes para la terapia con TKI. Menos de 1 de cada 10 pacientes con cáncer de pulmón tendrá mutaciones EGFR y KRAS. Los reordenamientos del gen de la linfoquinasa desnaturalizada (ALK) se caracterizan por la fusión de ALK con varias chaperonas moleculares, y los inhibidores de ALK pueden ser una estrategia terapéutica muy eficaz para estos pacientes. El reordenamiento del gen ALK ocurre en 3 a 7 tipos de cáncer de pulmón de células no pequeñas y es más común en pacientes jóvenes no fumadores con adenocarcinoma.
El adenocarcinoma de pulmón representa más del 50% del número total de cánceres de pulmón de células no pequeñas y es el subtipo más común de cáncer de pulmón de células no pequeñas. El adenocarcinoma de pulmón se origina en el epitelio de la mucosa bronquial y algunos se originan en grandes glándulas mucosas bronquiales. En comparación con el carcinoma de células escamosas y el carcinoma anaplásico, la incidencia es menor, más joven, más común en mujeres y más probable en personas que nunca fumaron. Los adenocarcinomas se originan principalmente en bronquios más pequeños y son cánceres de pulmón periféricos. Los tumores se expanden lentamente (el tiempo de duplicación es de aproximadamente 120 días). En la etapa inicial, no hay signos físicos. El examen de rayos X de tórax a menudo revela una masa redonda u ovalada, que generalmente se diagnostica como etapa tardía. El adenocarcinoma es moderadamente sensible a la radioterapia. Las metástasis óseas (39) y las metástasis del sistema respiratorio (22) son las más comunes en el adenocarcinoma.
Los marcadores tumorales utilizados actualmente para el diagnóstico del cáncer de pulmón de células no pequeñas incluyen CEA (antígeno carcinoembrionario), CYFRA21-1 (fragmento soluble de citoqueratina 19), CA125 (antígeno glicano 125), CA153 (azúcar ). Los niveles de CEA, CA125 y CA153 en pacientes con adenocarcinoma de pulmón fueron significativamente más altos que los de pacientes con carcinoma de células escamosas y cáncer de pulmón de células pequeñas. Los niveles de Cyfra21-1 y SCC-Ag fueron significativamente más altos en pacientes con carcinoma de células escamosas de pulmón que en pacientes con adenocarcinoma y carcinoma de células pequeñas. La tasa de positividad de CEA sérico del adenocarcinoma de pulmón es de 54,2 a 83,3 y su nivel se correlaciona positivamente con el estadio de la enfermedad.