Valores de referencia de enzimas miocárdicas
2. Aspartato aminotransferasa ast 0-40 iu/L
3. Creatina fosfato quinasa CK 24-194 unidades internacionales/L
4. Isoenzima creatina fosfoquinasa CK-MB 0-25 iu/L
5. Alanina aminotransferasa ALT 0-40 UI/L
Importancia clínica
HBD, LD, AST, CK y CK-MB*** constituyen el espectro de enzimas miocárdicas, de gran importancia para el diagnóstico del infarto de miocardio. La relación LD/HBD sérica de adultos sanos es de 1,3 a 1,6, pero la actividad de HBD sérica de pacientes con infarto de miocardio aumenta y la relación LD/HBD se reduce, oscilando entre 0,8 y 1,2. Pero cuando se produce una enfermedad de las células parenquimatosas hepáticas, la proporción puede aumentar a 1,6 ~ 2,5. Cabe señalar que estos ratios no tienen nada que ver con los métodos de medición ni con las condiciones de cada laboratorio. Se deben establecer los ratios de nuestro laboratorio. Además, miocarditis reumática activa, miocarditis viral aguda, anemia hemolítica, etc. , debido al aumento de la actividad LD1, la actividad HBD también puede aumentar.
3. Determinación de la actividad de la lactato deshidrogenasa sérica y su importancia.
La lactato deshidrogenasa es una enzima importante en el proceso de metabolismo energético del organismo. Esta enzima se encuentra en casi todos los tejidos, especialmente en el hígado, los riñones, el músculo cardíaco, el músculo esquelético, el páncreas y los pulmones. La actividad de LDH en estos tejidos es mucho mayor que la del suero. Por tanto, cuando muere una pequeña cantidad de tejido, la enzima se libera en la sangre y aumenta su actividad en el resto de la sangre. La determinación de esta enzima se utiliza a menudo para ayudar en el diagnóstico de infarto de miocardio, enfermedades hepáticas y ciertos tumores malignos.
1. Valor de referencia normal
Método de tasa (método LDH-L): 100 ~ 240 U/L.
Método colorimétrico: 190 ~ 310 u/l
2. Importancia clínica:
①Infarto de miocardio: comienza a aumentar 9-20 h después del infarto de miocardio, 36 Alcanza el pico en -60 horas y vuelve a la normalidad en 6-10 días (más tiempo que AST y CK. Puede usarse como indicador de diagnóstico auxiliar en la última etapa del infarto agudo de miocardio).
② Enfermedades hepáticas: hepatitis aguda, hepatitis crónica activa, cáncer de hígado, cirrosis, ictericia obstructiva, etc. La LDH en el líquido pleural y ascítico a menudo aumenta debido a metástasis tumorales.
③Enfermedades hematológicas: como leucemia, anemia, linfoma maligno, etc. , la LDH aumenta.
④Daño del músculo esquelético, atrofia muscular progresiva e infarto pulmonar.
⑤ La actividad de la lactato deshidrogenasa en el líquido torácico y ascítico a menudo aumenta debido a metástasis de tumores malignos.
⑥El nivel normal de LDH neonatal es muy alto, hasta 775 ~ 2000 U/L, y después de la luna llena es de 180 ~ 430 U/L. Disminuye gradualmente con la edad y se vuelve constante después de los 12 años. .
Debido a la escasa especificidad de la medición de LD, la isoenzima lactato deshidrogenasa a menudo se mide simultáneamente en la práctica clínica para determinar su origen tisular y se utiliza para el diagnóstico de infarto de miocardio, tumores y enfermedades hepáticas.
4. Determinación e importancia de las isoenzimas de la creatina quinasa (CK) sérica.
La creatina quinasa (CK) está ampliamente presente en diversos tejidos e interactúa con el trifosfato de adenosina (ATP) relacionado. la regeneración. La función de la CK es mantener la concentración de ATP intracelular a niveles fisiológicos. Su efecto catalítico es reversible, es decir, transfiere enlaces fosfato de alta energía del fosfato de creatina al difosfato de adenosina (ADP), o transfiere enlaces fosfato de alta energía del trifosfato de adenosina a la creatina para formar fosfato de creatina.
La CK está compuesta por dos subunidades, M y B, que se combinan en tres isoenzimas: CK-BB, CK-MM y CK-MB. Hay otra isoenzima en las mitocondrias celulares llamada CK-MT. La CK-BB existe principalmente en el cerebro, la próstata y otros órganos, la CK-MM existe principalmente en los huesos y el miocardio y la CK-MB existe principalmente en el miocardio. La sangre de las personas normales está compuesta principalmente de CK-MM, con una pequeña cantidad de CK-MB y muy poca CK-BB.
1. Valor normal de referencia:
Electroforesis en agarosa: El porcentaje de isoenzimas de creatina quinasa en la actividad total de creatina quinasa en el suero de personas sanas es CK-BB 0%; estación MB 0% ~ 3%; CK-MM 97% ~ 100%; CK-Mt 0%; el nivel de ensayo positivo de CK MB es 5%.
Determinación de CK-MB o CK-B (incluida la no M-CK) mediante método de inmunosupresión: el nivel normal de CK-MB en suero es inferior a 10 U/L de la cantidad total de CK-; bromuro de metilo/CK es inferior al 5 %. En el infarto agudo de miocardio, la CK-MB es superior a 15 U/L (blanco para la medición). Sin agregar blanco, CK-bromuro de metilo es mayor que 25 U/L, y CK-bromuro de metilo/CK total es 6% ~ 25%. Cuando la CK-BB aumenta anormalmente o en algunos tumores, la CK no M (CK-B)/CK total es superior al 30 % (la CK no M es una subunidad no M de la creatina quinasa y la actividad de CK-MB se cuenta como la mitad).
La electroforesis en agarosa determinó los subtipos de CK-MM: CK-MM 1 (57,7±4,7)%; CK-MM2 (26,5±5,3)%; p>
2. Importancia clínica
① CK-BB (CK1) La CK-BB sérica en pacientes con lesión cerebral leve y moderada fue significativamente mayor que la del grupo control, y la CK-BB sérica. El nivel de BB se relacionó con la extensión de la lesión cerebral y la tasa de mortalidad es consistente. La CK-BB sérica también aumenta después de accidentes cerebrovasculares y cirugía cerebral. Asfixia neonatal durante el parto. Si el CSFCK-BB está elevado, indica un daño sustancial al tejido cerebral; si el CK-BB excede la actividad total del CSF-CF en 15, es probable que se produzcan secuelas graves como parálisis cerebral y retraso mental.
2 horas después del inicio del dolor torácico en pacientes con infarto agudo de miocardio, la CK-CC sérica ha aumentado, alcanzando un valor máximo a las 7-20 horas (3-100 veces mayor que el del grupo control), y luego disminuyó rápidamente. Su sensibilidad es mejor que la de la medición de la actividad total de CK y antes que la CK-MB, y es un indicador temprano sensible de infarto agudo de miocardio.
Quince minutos después de diversas cirugías cardiovasculares, la CK-BB en sangre ya ha aumentado, alcanzando un pico el mismo día (de 6 a 10 veces la media normal), y vuelve a la normalidad los días 3 y 4 día. Los cambios en CK-BB son indicadores específicos de lesión miocárdica simple.
El 89% de los pacientes con cáncer de próstata tienen niveles elevados de CK-BB en sangre. Si otros tumores tienen metástasis extensas, la CK-BB en la sangre también es significativamente mayor que en los casos sin focos de cáncer secundarios. Dado que la CK-BB está presente principalmente en órganos derivados del endodermo, y cuando estos órganos se enferman, la CK-BB en la sangre tiende a aumentar menos, por lo que medir la CK-BB en la sangre puede ser útil para el diagnóstico de los tejidos derivados del endodermo. de tumores.
②La importancia más importante de la CK-MB sérica (CK2) es el diagnóstico de infarto agudo de miocardio. En pacientes con infarto agudo de miocardio, 4 a 6 horas después del inicio del dolor torácico, la CK-MB sérica comienza a aumentar antes de la actividad total, alcanzando un máximo a las 12 a 36 horas y vuelve a la normalidad después de 72 horas; Su valor más alto fue de más de 4,9 a 22 veces el del grupo de control. Si la CK-MB continúa disminuyendo 3 a 4 días después del infarto, significa que el infarto de miocardio aún continúa. Si la CK-MB disminuida vuelve a aumentar, significa que el sitio del infarto original se ha expandido o hay un nuevo infarto; si la CK-MB del paciente con dolor torácico está en Si no aumenta en 48 horas, o es inferior al 2% de la actividad total, se puede descartar el diagnóstico de infarto agudo de miocardio. Clínicamente, la CK-MB que excede la actividad total de la CK en 3 (cromatografía en columna de intercambio iónico) o 10 (método de inmunosupresión) se utiliza a menudo como base para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio.
A la hora de utilizar CK-MB para diagnosticar el infarto agudo de miocardio, hay que tener en cuenta que ni la actividad absoluta de CK-MB ni los límites del porcentaje de actividad total son aplicables a niños menores de 14 años. los bebés y los niños tienen niveles más altos de CK-MB que los adultos.
La actividad sérica de CK-MB puede potenciarse después de varios tipos de cirugía cardíaca, especialmente durante o después de un infarto de miocardio.
La CK-MB sérica también está elevada en pacientes con distrofia muscular progresiva.
③CK-MM (CK3) El músculo esquelético casi solo contiene CK-MM. A excepción de la CK-MB, este tipo de isoenzima existe principalmente en el miocardio. CK-MM es el componente principal de la CK sérica en adultos sanos.
La electroforesis en gel de agarosa encontró que CK-MM2 y CK-MM3 aumentaron dentro de las 10 horas posteriores al inicio del infarto de miocardio. Luego, CK-MM1 aumentó gradualmente, mientras que CK-MM2 y CK-MM3 desaparecieron gradualmente. Por lo tanto, en pacientes con infarto agudo de miocardio, el aumento de la actividad total de CK después de la desaparición de CK-MB en realidad es causado por el aumento de la subbanda CK-MM1.
La relación CK-MM3/MM1 comenzó a aumentar desde el valor inicial de 0,38 6 horas después del inicio del dolor en el pecho, alcanzando un máximo a las 10 horas, con una relación ** de 1,2 ~ 4,2. El aumento de la proporción ocurre a menudo antes del aumento de la actividad enzimática total, lo que es una base sensible para el diagnóstico temprano y puede usarse como método de detección para el diagnóstico temprano del infarto agudo de miocardio.
Los traumatismos musculares, las infecciones, las convulsiones, la epilepsia, especialmente el tétanos, pueden hacer que la CK-MM sérica de los pacientes sea 7 veces mayor que la de las personas normales.
La hipoxia, la distrofia muscular progresiva, el infarto pulmonar, el hipotiroidismo, la enfermedad cerebrovascular, los barbitúricos u otras intoxicaciones exógenas también pueden causar el aumento de la CK-MM sérica
④ Aunque la M-CK sérica de adultos -I de CK gigante (M-CK) no tiene nada que ver con enfermedades específicas, es un indicador temprano para confirmar daño neurológico en recién nacidos con parálisis cerebral o epilepsia causada por asfixia e hipoxia durante el parto. CK-BB en la sangre después de una hipoxia prolongada en el tejido cerebral, y también tiene un valor potencial para juzgar la eficacia terapéutica.
M-CK-ⅱ se deriva principalmente de hígado o tejido tumoral. m-CK-II es una enzima macromolecular formada por la polimerización sanguínea de CK-Mt (CK4) liberada después de un daño celular severo. Se encuentra en el suero de pacientes con tumores malignos, cirrosis hepática, enfermedades cardíacas e hiperlipidemia, y a menudo es un signo de empeoramiento de la afección y de mal pronóstico, pero parte desaparece automáticamente a medida que la afección se recupera.
5. Determinación y significado de la alanina aminotransferasa (ALT) sérica.
2009-9-23 13:45
La alanina aminotransferasa existe principalmente en diversas células, especialmente en las células hepáticas. La cantidad de ALT en todo el hígado es aproximadamente 100 veces mayor que en la sangre. En circunstancias normales, sólo se libera una pequeña cantidad de ALT en la sangre y su actividad enzimática en el suero puede aumentar significativamente. En la fase aguda de diversas hepatitis virales, cuando las células del hígado se necrosan debido a la toxicidad de los fármacos, se libera ALT en la sangre en grandes cantidades. Por tanto, es un indicador importante para el diagnóstico de hepatitis viral y hepatitis tóxica.
Hay dos tipos de aminotransferasas séricas que se examinan con mayor frecuencia clínicamente: la alanina aminotransferasa y la aspartato aminotransferasa. La concentración de alanina aminotransferasa en las células del hígado es de 1000 a 5000 veces mayor que la del suero. Mientras el 1% de las células hepáticas estén necróticas, la actividad enzimática en la sangre puede duplicarse. Por lo tanto, las transaminasas (especialmente ALT) son un signo sensible de lesión aguda de las células hepáticas. Alanina aminotransferasa En comparación con la aspartato aminotransferasa, la alanina aminotransferasa es aún más sensible, más específica y más práctica clínicamente.
1. Valor normal de referencia
(1) Método de tipo de interés:
Hombre: 5 ~ 40u/l; Mujer: 5 ~ 35u/l
p>
(2) Colorimetría de Wright: 5 ~ 25 unidades Calmen/ml de suero.
2. Importancia clínica
(1) Aumenta la actividad de ALT sérica.
①Enfermedades hepatobiliares: hepatitis infecciosa, cáncer de hígado, hepatitis tóxica, hígado graso, colangitis.
②Enfermedades cardiovasculares: infarto de miocardio, miocarditis, congestión hepática y hemorragia cerebral en insuficiencia cardíaca.
③Fármacos y venenos: clorpromazina, isoniazida, quinina, preparados de ácido salicílico, etanol, plomo, mercurio, tetracloruro de carbono o fósforo, etc. Provoca un aumento de la actividad ALT.
(2) Actividad reducida de ALT 2) Deficiencia de fosfato de piridoxal.
Determinación y significado del verbo intransitivo aspartato aminotransferasa (aspartato aminotransferasa, aspartato aminotransferasa, SGOT)
La aspartato aminotransferasa también se llama aspartato aminotransferasa y tiene el mayor contenido en las células del miocardio, por lo que cuando las células del miocardio Cuando se daña, se libera una gran cantidad de enzima en la sangre humana, lo que aumenta el contenido sérico. Generalmente se usa clínicamente como examen auxiliar para el infarto de miocardio y la miocarditis, pero cuando el hígado está dañado, las concentraciones séricas también pueden elevarse. Cuando la alanina aminotransferasa está significativamente elevada y la proporción de alanina aminotransferasa a aspartato es >:1, indica daño del parénquima hepático.
1. Valor de referencia normal
Método de tasa: 8 ~ 40 u/l
Método Reich: 8 ~ 28 unidades Karman
2. Importancia clínica
Aumento patológico:
(1) La incidencia de infarto de miocardio aumenta significativamente entre las 6 y las 12 horas. El grado de aumento puede reflejar el grado de daño. horas después del inicio, alcanza el valor más alto y vuelve a la normalidad en aproximadamente 3 a 5 días.
(2) La AST puede estar elevada en diversas enfermedades hepáticas, pero no es evidente en la enfermedad hepática temprana y la hepatitis crónica, y la relación AST/ALT es inferior a 1. La enfermedad hepática grave y la enfermedad hepática avanzada aumentan y la relación AST/ALT es superior a 1.
(3) La AST también está ligeramente elevada en otras enfermedades como la miocarditis, la nefritis y la neumonía.
Siete. Adjunto:
Lactato deshidrogenasa
Nombre en inglés: LDH (lactato deshidrogenasa)
Información de secuencia: 1 gsgcnldsar frylmg
Longitud: 16 aa {Origen de la especie: Homo sapiens (humano)}
La lactato deshidrogenasa es una enzima que puede catalizar la deshidrogenación del lactato a piruvato.
En casi todas las organizaciones. Hay cinco isoenzimas, a saber, LDH-1 (H4), LDH-2 (H3M), LDH-3 (H2m2), LDH-4 (HM3) y LDH-5 (M4), que pueden separarse mediante electroforesis. La distribución de las isoenzimas LDH tiene una especificidad tisular obvia y su especificidad tisular puede usarse para el diagnóstico de enfermedades. LDH2, > LDH 1 en suero normal. Si se liberan enzimas cardíacas en la sangre, LDH 1 > LDH 2, se pueden utilizar para observar y diagnosticar enfermedades del músculo cardíaco.
Rango normal: suero 100 ~ 300 u/l;
orina 560 ~ 2050 u/l;
el contenido de líquido cefalorraquídeo es 1/10 del suero.
Introducción: La lactato deshidrogenasa es una enzima glicolítica. La lactato deshidrogenasa se encuentra en el citoplasma de todos los tejidos y células del cuerpo, especialmente en los riñones.
Importancia clínica:
(1) Después del inicio del infarto agudo de miocardio, la actividad de LDH1 y LDH2 en suero aumenta en la etapa temprana, pero la LDH1 aumenta antes y de manera más obvia. resultando en LDH1/LDH2 La relación aumenta.
(2) La LDH5 aumentará durante la hepatitis, la lesión aguda de las células hepáticas y la lesión del músculo esquelético.
(3) Los pacientes con cardiopatía reumática activa, miocarditis viral aguda, anemia hemolítica y necrosis renal también pueden aumentar la LDH1.
Determinación de las isoenzimas de lactato deshidrogenasa sérica y su significado
Las cinco bandas de isoenzimas de la lactato deshidrogenasa (LDH) en los tejidos humanos se pueden separar mediante electroforesis. Según su movilidad electroforética, se denominan LDH1, LDH2, LDH3, LDH4 y LDH5. La distribución de las isoenzimas lactato deshidrogenasa en diferentes tejidos es diferente, con una especificidad tisular obvia. LDH1 y LDH2 son más abundantes en el corazón, los riñones y los glóbulos rojos humanos, LDH4 y LDH5 son más abundantes en el músculo esquelético y el hígado, y LDH3 es más abundante en los pulmones, el bazo, el páncreas, la tiroides, las glándulas suprarrenales y la linfa. nodos. Posteriormente se descubrió LDHx en los testículos y los espermatozoides, y su movilidad electroforética estaba entre LDH4 y LDH5. La LDH se compone de dos subunidades, H (tipo músculo cardíaco) y M (tipo músculo esquelético), formando LDH1 (H4), LDH2 (H3M), LDH3 (H2M2), LDH4 (HM3) y LDH5 (M4) respectivamente.
1. Valor de referencia normal
Electroforesis en agarosa:
LDH 1(28,4±5,3)%;
LDH 2(41,0 ± 5,0)%;
LDH 3(19,0±4,0)%;
LDH 4(6,6±3,5)%;
LDH 5(4,6±3,0 ) %.
Método de película de acetato de celulosa:
LDH 1 (25,32±2,62)%
Lactato deshidrogenasa 2 (34,36 1,57)%
p>LDH3(21,86 1,38)%
LDH 4(11,3 1,84)%
LDH5(7,97 1,59)%
Método de poliacrilamida:
LDH 1(26,9±0,4)%
Lactato deshidrogenasa 2(36,0±0,5)%
LDH 3(21,9±0,4)%
p >
LDH 4(11.1.4)%
LDH5(4.1 0.3)%
En resumen, las isoenzimas séricas de LDH de adultos sanos tienen las siguientes reglas: LDH 2 > ; LDH 1 & gt; LDH3 & gtLDH4 & gtLDH5.
2. Importancia clínica
La actividad de LD en los cardiomiocitos es cientos de veces mayor que la del suero, especialmente LDH1 y LDH2. . Durante el infarto agudo de miocardio, la LDH1 y la LDH2 séricas aumentan significativamente. En aproximadamente el 95% de los casos, la proporción entre LDH1 y LDH2 séricas es mayor que 1. El aumento de LDH1 precede al aumento de la actividad de LDH total. Los cambios en las isoenzimas séricas de LDH en pacientes con miocarditis viral, miocarditis reumática y enfermedad de Keshan son similares a los de pacientes con infarto de miocardio. La relación LDH1/LDH2 >:1 también se observa en anemia hemolítica, anemia perniciosa, anemia de células falciformes, daño renal, infarto cortical renal, enfermedad de daño miocárdico, enfermedad valvular, etc.
El tronco del encéfalo contiene LDH1. Cuando el daño cerebral sólo afecta al hemisferio cerebral, sólo aumenta el valor absoluto del espectro de isoenzimas séricas, pero la proporción mutua de isoenzimas no se ve afectada. Si el tronco del encéfalo está afectado, los niveles séricos de LDH1 también están elevados.
12 ~ 24 horas después del inicio del infarto agudo de miocardio, la LDH1 sérica aumentó. Si se mide la actividad total de LD al mismo tiempo, se puede encontrar que la tasa positiva y la confiabilidad de la relación LDH1/LDH total en el diagnóstico del infarto agudo de miocardio son mejores que la medición de LDH1 o CK-MB sola.
La actividad sérica de LDH1 está aumentada en pacientes con tumores de células embrionarias.
Después del daño o necrosis de las células hepáticas, se libera una gran cantidad de LDH4 y LDH5 al torrente sanguíneo, lo que produce un aumento del ratio LDH5/LDH4 en sangre. Por lo tanto, LDH5/LDH 4 >: 1 se puede utilizar como marcador del índice de daño de las células hepáticas. En la hepatitis aguda, la LDH5 aumenta significativamente, pero la LDH4 no, caracterizada por ldh5/LDH 4 >: 1 si la LDH5 sérica continúa aumentando o disminuyendo y luego aumenta nuevamente, se puede considerar hepatitis crónica. Cuando las actividades séricas de LDH5 y LDH4 de pacientes con coma hepático son extremadamente altas, a menudo indica un mal pronóstico. Los niveles séricos de LDH4 y gtLDH5 son más comunes.
Los contenidos de LDH1 y LDH2 son mayores en la corteza renal, y las actividades de LDH4 y LDH5 son mayores en la médula renal. La LDH5 sérica puede aumentar en pacientes con necrosis tubular aguda, pielonefritis crónica, glomerulonefritis crónica y rechazo de trasplante renal.
Los pulmones contienen más LDH3 y la LDH3 sérica suele aumentar cuando se producen enfermedades pulmonares. Durante el infarto pulmonar, LDH3 y LDH4 son iguales y la LDH1 disminuye significativamente. La LDH3 y la LDH4 séricas suelen estar elevadas simultáneamente con la LDH5 en pacientes con absceso pulmonar.
La actividad sérica total de LD aumentó y el espectro de isoenzimas fue normal (LDH 1/LDH 2)
En pacientes con distrofia muscular, LDH1 y LDH2 aumentaron significativamente, mientras que LDH5 Por el contrario, la LDH1 y la LDH2 en suero disminuyeron significativamente, mientras que la LDH4 y la LDH5 aumentaron significativamente, lo que indica que las isoenzimas de LDH en suero provienen principalmente del tejido muscular. con silicosis de minas de carbón y tungsteno
(4) La LDH3 suele estar elevada en lesiones malignas