¿En qué virus se componen los Picornaviridae?

Poliovirus

La polio es una enfermedad infecciosa aguda causada por virus que invaden el sistema circulatorio sanguíneo. Algunos virus pueden invadir el sistema nervioso. La mayoría de los pacientes son niños de 1 a 6 años. Los síntomas principales son fiebre, malestar general y, en casos graves, dolor en las extremidades y parálisis. Comúnmente conocida como polio.

La polio es una enfermedad infecciosa viral aguda con diversas manifestaciones clínicas, que incluyen lesiones inespecíficas muy leves, meningitis aséptica (poliomielitis no paralítica) y diversas En pacientes con poliomielitis, se presenta debilidad fláccida de este tipo de grupo muscular ( poliomielitis paralítica), debido al daño de las neuronas motoras en el asta anterior de la médula espinal, los músculos relacionados con ellas pierden su regulación neural y se atrofian. Al mismo tiempo, la grasa subcutánea, los tendones y los huesos también se encogen, haciendo que los huesos. todo el cuerpo más delgado.

El poliovirus es un enterovirus pequeño (22-30 nm) con un genoma de ARN monocatenario y carece de membrana externa. Se puede dividir en tres serotipos según la inmunidad. Entre ellos, el tipo I es el que tiene más probabilidades de causar parálisis y también el que tiene más probabilidades de causar epidemias.

Los seres humanos somos el único huésped natural del poliovirus. La enfermedad se transmite por contacto directo y es una enfermedad infecciosa de contacto altamente contagiosa. La infección latente (la principal fuente de infección) es común entre las personas sin inmunidad, mientras que la enfermedad manifiesta es rara, incluso durante las epidemias, la proporción entre infección latente y casos clínicos aún supera los 100:1; En general, se piensa que las lesiones paralíticas son raras en los países en desarrollo, principalmente en los trópicos, pero estudios recientes sobre la discapacidad por claudicación han encontrado que las tasas en estas áreas han alcanzado su máxima incidencia en los años previos a la vacunación en los Estados Unidos. El saneamiento ambiental y la higiene personal son muy deficientes en estas áreas, y el virus se propaga ampliamente y causa enfermedades durante todo el año. Por lo tanto, los niños pueden adquirir infección e inmunidad unos años después del nacimiento sin causar una pandemia. Más del 90% de los casos de parálisis ocurren antes de los 5 años. Por el contrario, en los países económicamente desarrollados con buen saneamiento ambiental e higiene personal, la edad de infección a menudo se retrasa y muchos niños mayores y jóvenes todavía son susceptibles a las epidemias de verano entre los niños mayores. En los países industrializados, la polio se ha eliminado en gran medida gracias al uso generalizado de vacunas. En todo el mundo, la erradicación de la polio no está lejos.

Los fenotipos clínicos varían mucho, existiendo dos tipos básicos: leve (tipo contusión) y grave (tipo paralizado o no paralizado).

La poliomielitis leve representa del 80% al 90% de las infecciones clínicas y se presenta principalmente en niños. Las manifestaciones clínicas son leves y el sistema nervioso central no se ve afectado. Los síntomas como fiebre leve, malestar general, dolor de cabeza, dolor de garganta y vómitos aparecen de 3 a 5 días después de la exposición al patógeno y generalmente se recuperan dentro de 24 a 72 horas.

La enfermedad grave a menudo se estabiliza durante unos días después del proceso leve y luego se desarrolla repentinamente. Es más común no tener síntomas prodrómicos, especialmente en niños mayores y adultos. El período de incubación es generalmente de 7 a 14 días, pero en ocasiones puede ser más largo. Después de la aparición de fiebre, en la fase aguda se producen dolores de cabeza intensos, rigidez de cuello y espalda, dolores musculares profundos, a veces hiperestesia y parestesia, retención urinaria y espasmos musculares, los reflejos tendinosos profundos desaparecen y es posible que no progresen más, pero también pueden aparecer reflejos tendinosos profundos. Se producen pérdida de reflejos, debilidad muscular asimétrica o parálisis, dependiendo de la ubicación de la médula espinal o del daño del bulbo raquídeo. La debilidad respiratoria puede ser causada por una parálisis de los músculos respiratorios debido a la afectación de la médula espinal o puede ser causada por un daño viral al propio centro respiratorio. La dificultad para tragar, el reflujo nasal y el sonido nasal al hablar son signos tempranos de invasión del bulbo raquídeo. En ocasiones, los signos de encefalopatía son prominentes. La glucosa en líquido cefalorraquídeo era normal, las proteínas estaban ligeramente elevadas y el recuento celular era de 10 a 300 células/microlitro (predominaban los linfocitos). El recuento de glóbulos blancos en sangre periférica es normal o ligeramente elevado.

El tratamiento es sintomático. La poliomielitis tartamuda o leve no paralítica sólo requiere reposo en cama durante unos días y se trata sintomáticamente con fármacos antipiréticos y analgésicos.

Cuando sufres de polio aguda, puedes dormir en una cama de tablas duras (llenar la tabla con los pies ayudará a evitar la caída del pie). Si se produce una infección, se debe administrar un tratamiento antibiótico adecuado y consumir muchos líquidos para prevenir la formación de cálculos de fosfato cálcico en el tracto urinario. Durante el período de recuperación de la polio paralítica, la fisioterapia es el tratamiento más importante.

La insuficiencia respiratoria puede ocurrir cuando las lesiones de la médula espinal causan parálisis de los músculos respiratorios, o cuando los virus dañan directamente el centro respiratorio del bulbo raquídeo y causan parálisis de los músculos controlados por los nervios craneales. En este momento se requiere respiración artificial. Los pacientes con músculos faríngeos débiles, dificultad para tragar, incapacidad para toser y acumulación de secreciones traqueobronquiales deben someterse a drenaje y succión postural. A menudo se requiere traqueotomía o intubación para garantizar que las vías respiratorias estén despejadas.

La atelectasia a menudo ocurre en la insuficiencia respiratoria, por lo que a menudo se requieren broncoscopia y succión. Si no hay infección, no se recomiendan los antibióticos.

Virus de la hepatitis

El patógeno que causa la hepatitis viral. Los virus de la hepatitis humana se dividen en virus de tipo A, B, no A, no B y tipo D. El virus de la hepatitis A (VHA) es esférico, no envuelto y su ácido nucleico es ARN monocatenario. El virus de la hepatitis B tiene forma esférica y una estructura de capa doble. La capa exterior es bastante similar a la envoltura de un virus general y el ácido nucleico es ADN de doble cadena. Actualmente se están investigando los virus de la hepatitis no A, no B y los virus de la hepatitis D. El virus de la hepatitis A causa la hepatitis A, que se transmite principalmente a personas enfermas. El virus suele excretarse por las heces del paciente y transmitirse a través de las manos, el agua, los alimentos, los platos, etc. contaminados. En casos graves, puede provocar una epidemia de hepatitis A. Por ejemplo, en enero de 1988 se produjo una epidemia de hepatitis A a gran escala en Shanghai. La razón principal fue que la gente comía almejas peludas contaminadas con el virus de la hepatitis A. La hepatitis B se transmite principalmente mediante inyecciones y transfusiones de sangre.

Para prevenir la aparición y epidemia de hepatitis A, se debe prestar atención a proteger las fuentes de agua, gestionar bien las heces, fortalecer la gestión de la higiene de los alimentos, prestar atención a la higiene personal y a los excrementos, vajillas y camas de los pacientes. Las sábanas y la ropa deben desinfectarse cuidadosamente. Para prevenir la propagación de la hepatitis B, los donantes de sangre positivos al antígeno de la hepatitis B deben ser examinados estrictamente durante las transfusiones de sangre. Se debe evitar que la sangre y los productos sanguíneos se contaminen con el antígeno de la hepatitis B. Las inyecciones y las agujas deben desinfectarse estrictamente antes de su uso.

Clasificación de los virus de la hepatitis

(1) El virus de la hepatitis A (VHA) es un virus ARN, perteneciente a la familia Picornaviridae, y es una partícula esférica con un diámetro de unos 27 nanómetros. La nucleocápside icosaédrica simétrica consta de 32 partículas de capa y contiene ARN monocatenario lineal. El VHA tiene cuatro polipéptidos principales, a saber, VP1, VP2, VP3 y VP4. Entre ellos, VP1 y VP3 son los principales polipéptidos antigénicos que constituyen la proteína de la cápside viral e inducen anticuerpos neutralizantes. El VHA tiene una fuerte resistencia in vitro. Puede almacenarse a -20°C durante varios años sin cambiar su infectividad. Puede soportar 56°C durante 30 minutos y una acidez de pH 3.

(2) El virus de la hepatitis B (VHB) es un virus de ADN, perteneciente a la familia Hepadnaviridae, y es una partícula esférica con un diámetro de 42 nanómetros. También conocidas como partículas Dane, tienen dos partes: cáscara y núcleo. La capa tiene de 7 a 8 nanómetros de espesor, contiene antígenos de superficie y tiene un diámetro central de 27 nanómetros. Contiene ADN circular parcialmente bicatenario y parcialmente monocatenario, ADN polimerasa, antígeno central y antígeno e. El genoma del ADN del VHB contiene aproximadamente 3200 pares de bases. La longitud de la cadena larga es fija, con un hueco, donde se ubica la DAN polimerasa; la longitud de la cadena corta es variable; Cuando el HVB ​​se replica, la ADN polimerasa endógena repara la hebra corta en una estructura bicatenaria completa, que luego se transcribe. La larga cadena del ADN del VHB tiene cuatro marcos de lectura abiertos, a saber, la región S, la región C, la región P y la región X. La región S incluye genes de la región pre-S1, pre-S2 y S, que codifican proteínas de tres cubiertas pre-S1, pre-S2 y S; la región C incluye genes de la región pre-C y de la región C, que codifican la proteína HBcAg y la pre; -La región C codifica un péptido señal. Desempeña un papel importante en el ensamblaje y secreción de partículas virales y en la secreción de HBeAg; el gen P codifica la ADN polimerasa, el producto del gen X es la proteína X, cuya función aún no está definida; claro. La cadena corta del ADN del VHB no contiene un marco de lectura abierto y, por tanto, no puede codificar proteínas.

(3) El virus de la hepatitis C (VHC) es un virus de ARN con una cubierta lipídica, de 50 a 60 nanómetros de diámetro, y su genoma es una molécula de ARN monocatenario de 10 kb. La región codificante del gen del VHC se puede dividir en dos partes: región estructural y región no estructural, y la región no estructural es propensa a mutar. El VHC no tiene homología con el VHB y el VHD y puede ser un virus nuevo diferenciado del género Flavivirus. El virus se puede inactivar calentando a 100°C durante 10 minutos, 60°C durante 10 horas o una solución de formaldehído 1:1000 a 37°C durante 96 horas. El cultivo de células del VHC aún no ha tenido éxito, pero la clonación del VHC sí lo ha sido. La concentración de VHC en la sangre de los pacientes infectados por el VHC es extremadamente baja y la respuesta de anticuerpos es débil y tardía. El anti-VHC en suero se vuelve positivo en un promedio de 18 semanas después de la infección y disminuye cuando la función hepática vuelve a la normalidad. En pacientes crónicos, la resistencia al VHC puede durar muchos años.

(4) El virus de la hepatitis D (VHD) es un virus de ARN monocatenario hepatotrópico defectuoso que requiere la ayuda del VHB para replicarse. Por lo tanto, el VHD se infecta con el VHB al mismo tiempo o de forma superpuesta. HDV es una pequeña partícula esférica con un diámetro de 35 a 37 nanómetros. Su capa exterior es HBsAg y su interior está compuesto por HDAg y una molécula de ARN de 1,7 kb.

HDAg tiene buena especificidad antigénica. Después de la infección por HDV, puede aparecer anti-HD en la sangre. En los pacientes agudos, la IgM anti-HD aumenta transitoriamente, siendo dominante el tipo 19S, que dura sólo 10 a 20 días, sin producción secundaria de IgG anti-HD, mientras que en los pacientes crónicos, el aumento de la IgM anti-HD es mayormente sostenido; 7 a 8 es dominante y tiene títulos altos de IgG anti-HD. La persistencia de IgM anti-HD en pacientes agudos indica la cronicidad de la hepatitis D e indica que HDAg todavía se sintetiza en el hígado. Actualmente, sólo se conoce un serotipo de HDV. El VHD es muy contagioso y tiene una fuerte patogenicidad. La infección por VHD puede causar daño directo a las células hepáticas. Los chimpancés y las marmotas americanas pueden infectarse en animales de experimentación. Mi país ha establecido un modelo animal experimental de infección por VHD en marmotas orientales.

(5) El virus de la hepatitis E (HEV) es un pequeño virus de ARN con un diámetro de 27 a 34 nanómetros. Es inestable en cloruro de cesio y tiene un coeficiente de sedimentación de 183S en gradientes de sacarosa. HDV es sensible al cloroformo y se destruye fácilmente a 4°C o -20°C. Puede mantener su integridad en presencia de iones de magnesio o manganeso y es relativamente estable en un ambiente alcalino. El VHD está presente en las heces de los pacientes al final de la etapa latente y en las primeras etapas de aparición de la enfermedad. Entre los animales de experimentación, los monos rhesus son susceptibles y los experimentos de infección con macacos domésticos han tenido éxito.

Virus del herpes simple

El virus del herpes simple pertenece a la subfamilia A de la familia Herpesviridae, y el tamaño del plásmido viral es de unos 180 nanómetros. Actualmente, el virus se divide en tipo 1 y tipo 2 según las diferencias en antigenicidad. El tipo 1 se adquiere principalmente de lesiones orales y el tipo 2 se puede aislar de lesiones genitales. La infección se produce por contacto de persona a persona. Desde 4 meses hasta varios años después de su aparición, el número de personas infectadas puede alcanzar entre el 50% y el 90% de la población total. Es el virus más susceptible a invadir a las personas, pero solo algunos de ellos presentan síntomas clínicos. Esta enfermedad se puede dividir en herpes oral, queratitis herpética, dermatitis herpética, herpes genital, enfermedad de Kaposi, etc., y en ocasiones es causa de meningitis y encefalitis. El herpes oral generalmente es fácil de diagnosticar, pero puede recaer debido a diversos factores irritantes como la exposición al sol y la fiebre. El virus puede proliferar en grandes cantidades en la membrana corioalantoidea de embriones de pollo y en células cultivadas de animales como humanos, monos y pollos. Además, el virus tipo 2 tiene un efecto transformador sobre las células de los topillos, etc. También se sospecha que los virus del herpes están implicados en el cáncer de cuello uterino en humanos.

Virus EB

El virus EB (virus de Epstein. Barr, EBv), también conocido como virus del herpes humano, fue introducido con éxito por primera vez por Epstein y Barr en 1964 en los ganglios linfáticos de los niños africanos de Burkitt. Las células tumorales se cultivan en suspensión in vitro y las partículas del virus del herpes se observan en los frotis de las células establecidas mediante un microscopio electrónico, de ahí el nombre. La forma del virus EB es similar a la de otros virus del herpes, con forma redonda y un diámetro de 180 nanómetros. Su estructura básica contiene tres partes: nucleoide, cápside y envoltura. El nucleoide es un objeto denso con un diámetro de 45 nanómetros y contiene principalmente ADN lineal bicatenario. Su longitud varía según las diferentes cepas, con un promedio de 17?5×104 pb y un peso molecular de 108. La cápside tiene estereosimetría icosaédrica y está compuesta por 162 partículas de capa. La envoltura está formada por la membrana nuclear de las células infectadas, que contiene glicoproteínas de membrana codificadas por el virus, que tienen funciones como el reconocimiento de los receptores del VEB en los linfocitos y la fusión con las células. Además, existe una capa proteica entre la cápsula y la cápside.

El virus EB sólo puede proliferar en los linfocitos B, transformarlos y transmitirse durante mucho tiempo. Las células infectadas por el virus tienen el genoma EBv y pueden producir varios antígenos. Los identificados incluyen el antígeno nuclear EBv, el antígeno temprano, el antígeno de membrana, el antígeno de la cápside y el antígeno de membrana de reconocimiento de linfocitos. Además de Lydma, EBna, ma, vca y ea en pacientes con carcinoma nasofaríngeo producen los correspondientes anticuerpos Lgg y Lga. El estudio de estos antígenos y sus anticuerpos es de gran importancia para dilucidar la relación entre EBv y el carcinoma nasofaríngeo y para el diagnóstico precoz. El EBV permanece latente en los linfocitos durante mucho tiempo, se disocia en el citoplasma en forma de ADN circular y se integra en los cromosomas naturales. El virus de Epstein-Barr está ampliamente infectado en la población humana. Según las encuestas serológicas, la tasa positiva del anticuerpo vca-Lgg del virus de Epstein-Barr en niños de 3 a 5 años en mi país es superior al 90%. La mayoría de los niños no presentan síntomas evidentes después de la infección o pueden causar faringitis leve y enfermedades de las vías respiratorias superiores. Infección del tracto. La infección primaria ocurre en la adolescencia y aproximadamente el 50% desarrolla mononucleosis infecciosa. Se transmite principalmente a través de la saliva, pero también puede transmitirse a través de transfusiones de sangre. El VEB se multiplica en las células epiteliales de la orofaringe y luego infecta a los linfocitos B. Estas células ingresan a la circulación sanguínea en grandes cantidades y causan una infección sistémica, y pueden permanecer latentes en el tejido linfoide humano durante mucho tiempo. Cuando la función inmune del cuerpo es baja, el EBV latente puede activarse para formar infecciones recurrentes.

La infección humana por EBv puede inducir anticuerpos anti-EBna, anticuerpos anti-ea, anticuerpos anti-vca y anticuerpos anti-ma. Se ha demostrado que los anticuerpos contra los antígenos ma neutralizan el EBv. El sistema inmunológico humoral mencionado anteriormente puede prevenir la infección viral exógena, pero no puede eliminar la infección latente del virus. En general, se cree que la inmunidad celular (como la respuesta citotóxica de los linfocitos T) desempeña un papel clave en el "monitoreo" de la activación viral y la eliminación de los linfocitos B transformados. Las principales enfermedades causadas por la infección por EBv o relacionadas con ella incluyen la mononucleosis infecciosa, el linfoma infantil africano (linfoma de Burkitt) y el carcinoma nasofaríngeo.

Citomegalovirus

El citomegalovirus (CMV) es un virus ADN herpesvirus. Está ampliamente distribuido y tanto los seres humanos como otros animales pueden infectarse, provocando infecciones en diversos sistemas, principalmente en el sistema genitourinario, el sistema nervioso central y enfermedades hepáticas, que van desde una infección asintomática leve hasta defectos graves o la muerte.

El citomegalovirus también se llama virus de inclusión celular. Debe su nombre a que las células infectadas se hinchan y presentan enormes inclusiones intranucleares.

Características biológicas

El CMV tiene una morfología típica del virus del herpes y su estructura de ADN es similar a la del HSV, pero es un 5% más grande que la del HSV. Este virus es altamente específico de especie para el huésped o las células cultivadas. El citomegalovirus humano (HCMV) solo puede infectar a los humanos y proliferar en fibroblastos humanos. El virus prolifera lentamente en cultivos celulares y tiene un ciclo de replicación largo. El aislamiento y el cultivo iniciales tardan de 30 a 40 días en causar lesiones celulares, que se caracterizan por células hinchadas y redondeadas, núcleos agrandados y apariencia de gran tamaño. virus rodeados por un "halo" en el núcleo. Cuerpos de inclusión ácidos.

Patogenicidad

La infección por CMV está muy extendida en la población. La tasa de infección entre los adultos en mi país es superior al 95%. Suele ser una infección latente. La mayoría de las personas infectadas no presentan síntomas. síntomas, pero en ciertos casos, la tasa de infección es asintomática. Puede ocurrir una enfermedad grave después de invadir múltiples órganos y sistemas bajo ciertas condiciones. El virus puede invadir los pulmones, el hígado, los riñones, las glándulas salivales, otras glándulas mamarias y los glóbulos blancos multinucleados y los linfocitos. El virus puede excretarse de la saliva, la leche materna, la sangre, la orina, el semen y las secreciones uterinas durante mucho tiempo. o de forma intermitente. Suele transmitirse a través de múltiples vías como la cavidad bucal, el aparato reproductor, la placenta, la transfusión de sangre o el trasplante de órganos.

1? Infección congénita

La infección por CMV de la madre embarazada puede invadir al feto a través de la placenta y provocar una infección congénita. En algunos casos provoca parto prematuro, aborto espontáneo, muerte fetal o muerte posnatal. Los niños pueden desarrollar ictericia, hepatoesplenomegalia, púrpura trombocitopénica y anemia hemolítica. Los niños suelen sufrir retraso mental permanente, discinesia neuromuscular, sordera y coriorretinitis.

2? Infección perinatal

Si el CMV se excreta por el tracto urinario materno y el cuello uterino, el bebé puede infectarse a través del canal del parto durante el parto, la mayoría de las cuales son infecciones subclínicas con leves. síntomas o ningún síntoma clínico, algunos tienen trastornos respiratorios leves o daño en la función hepática.

3?Infecciones en niños y adultos

Las infecciones por extracción de leche, besos, contacto sexual, transfusión de sangre, etc. suelen ser subclínicas, y algunas también pueden provocar anticuerpos heterófilos negativos. Enfermedad mononuclear Citosis. El embarazo, el tratamiento inmunosupresor, el trasplante de órganos, los tumores y otros factores pueden activar virus latentes en monocitos y linfocitos, provocando mononucleosis, hepatitis, neumonía intersticial, retinitis, encefalitis, etc.

4? Transformación celular y posible carcinogénesis

El CMV inactivado por rayos UV puede transformar fibroblastos embrionarios de roedores. En algunos tumores, como el cáncer de cuello uterino, el cáncer de colon, el cáncer de próstata y el sarcoma de Kaposis, la tasa de detección del ADN del CMV es alta y el título de anticuerpos contra el CMV también es más alto que el de las personas normales. También se encuentran partículas virales en la célula. líneas establecidas en los tumores anteriores, lo que sugiere que el CMV está estrechamente relacionado con Al igual que otros virus del herpes, tiene el potencial de causar cáncer.

Inmunidad

La función inmune celular del cuerpo juega un papel importante en la aparición y desarrollo de la infección por CMV. Las personas con deficiencia de inmunidad celular pueden provocar una infección por CMV grave y prolongada, y suprimir aún más la inmunidad celular del cuerpo, como una disminución de la actividad de las células T asesinas y una función reducida de las células NK.

Después de la infección primaria por CMV, el cuerpo puede producir anticuerpos específicos y linfocitos T asesinos y activar las células NM. Los anticuerpos con capacidad limitada de replicación del CMV tienen cierta resistencia a la reinfección con la misma cepa, pero no pueden resistir la activación de virus endógenos latentes y la infección exógena con otras cepas diferentes de CMV. El mayor efecto antiviral se puede ejercer a través de linfocitos T asesinos específicos y células citotóxicas dependientes de anticuerpos.

Rinovirus

El rinovirus es el principal patógeno del resfriado común en humanos y pertenece al género Rhinovirus de la familia Picornaviridae. En el pasado, ha habido nombres como virus del resfriado común de Salisbury, virus del resfriado, rinovirus ECHO, virus enteroide, etc. Tiene más de 100 serotipos, de los cuales 89 han sido identificados detalladamente. La morfología y las propiedades físicas y químicas del rinovirus son similares a las de los enterovirus, pero el rinovirus es inestable en una solución con un valor de pH de 3. No tiene efecto de hemaglutinación en los glóbulos rojos humanos, de pollo, de ratón o de cobaya, ya sea a 4 ℃, 120 ℃ o 37 ℃. El rinovirus puede crecer en células de tejido humano o de mono. Si se cultiva en condiciones de cultivo rotativo ligeramente ácidas y a 33 °C, puede provocar lesiones celulares evidentes y formar placas. No puede proliferar en embriones de pollo. Puede infectar a los orangutanes pero no es susceptible a otros animales.

El rinovirus puede provocar una enfermedad respiratoria leve (el resfriado común), especialmente en adultos. El período de incubación es generalmente de 1 a 3 días. Los síntomas más comunes son resfriado, dolor de garganta y tos. En los niños, el rinovirus a veces puede causar enfermedades respiratorias más graves, como bronquitis o bronconeumonía. Durante la exacerbación aguda de la bronquitis en pacientes con traqueítis crónica, la tasa positiva de aislamiento de rinovirus llega al 15%, mientras que el período de remisión es consistente con la tasa de aislamiento normal, que es solo alrededor del 2%.

El rinovirus es endémico en todo el mundo. A menudo pueden circular varios serotipos en la misma población al mismo tiempo. La tasa positiva de aislamiento de rinovirus en pacientes adultos con resfriado común es del 14% al 24%, pero en niños con resfriado común es del 6%, mientras que en adultos o niños sanos es solo del 1% al 2%; Punto de conocimiento: lavado nasal para eliminar el rinovirus

El requisito previo para que el rinovirus cause una enfermedad es que el virus prolifere en la cavidad nasofaríngea. Dado que la cavidad nasal tiene cierta capacidad de desintoxicación, puede expulsar los virus que ingresan a la cavidad nasal en más de diez minutos. Los virus que se reproducen durante este período aún no pueden representar una amenaza para el cuerpo humano. Sin embargo, si se encuentran ciertos factores desencadenantes, como frío, lluvia, fatiga excesiva, etc., la capacidad de desintoxicación de la cavidad nasal disminuye y el virus permanece en la cavidad nasal durante un período de tiempo más largo, lo que le permite multiplicarse en grandes cantidades e invaden el cuerpo humano, provocando resfriados y otros síntomas.

En términos de prevención, lavarse la nariz con agua salada por la mañana y por la noche puede eliminar la mayoría de los virus de la cavidad nasal, reducir el número total de rinovirus y lograr el propósito de reducir la incidencia. de enfermedades por rinovirus. En cuanto al tratamiento, cuando los síntomas ya hayan aparecido, aumentar la frecuencia del lavado nasal para reducir continuamente el número de virus y así aliviar los síntomas. Al mismo tiempo, el lavado continuo de la cavidad nasal puede reducir la cantidad de virus en la cavidad nasal a un rango no amenazante lo antes posible y acortar el tiempo de aparición.