Tiempo de captura del mouse
65438 de junio + mayo de 2020 Fuente: Common Medical Animal Model Research Autor: Editor en jefe Miao Mingsanzhu Editor: yjcadmin
(A) Modelo de convulsiones inducidas por pentilentetrazol
1. Materiales de modelado: ratones Kunming, peso 18 ~ 22 g, machos o hembras, o medicamentos: Pentizol, PTZ;
2. Método de modelado: A los ratones modelo se les inyectó por vía intraperitoneal 90 mg/kg de pentilentetrazol. Al grupo de control se le inyectó la misma cantidad de solución salina normal. O inyección intramuscular de pentilentetrazol 112 mg/kg, o inyección subcutánea de pentilentetrazol 110 mg/kg, con clonus generalizado como indicador, generalmente observado durante 60 minutos después de la administración de pentilentetrazol.
3. Principio de modelado El pentilentetrazol actúa principalmente sobre el tronco del encéfalo y el cerebro, mejorando el proceso de facilitación de las sinapsis excitadoras y provocando ataques epilépticos. En una dosis umbral, puede provocar convulsiones clónicas en animales y es un anticonvulsivo de uso común.
4. El cambio en la extensión de las extremidades posteriores después del modelado se puede utilizar como indicador. Se pueden observar convulsiones (convulsiones de gran mal) y la latencia del clonus es (17,3 ± 7,6) s.
5. Notas: Este experimento está relacionado con cepas de animales. La incidencia de muerte después de convulsiones sostenidas en diferentes cepas de ratones varía mucho, por lo que se debe prestar atención durante el experimento. . e incluso la muerte después de convulsiones clónicas.
(2) Modelo de convulsiones inducidas por pentilentetrazol en ratas.
1. Modelo animal: rata macho SD, peso corporal (200±20) g. Medicina: pentilentetrazol.
2. Método de modelado: ratas SD macho, peso corporal (200 ± 20) g, PTZ 35 mg/kg, inyectadas una vez cada dos días durante un total de 28 días. Una semana después de suspender el medicamento, se les realizó la prueba con la misma dosis de PTZ.
3. Principio de modelado El pentilentetrazol excita el tronco del encéfalo y la zona rostral del cerebro, provocando convulsiones en los animales.
4. Cambios tras el modelado. Después del modelado, las ratas que experimentaron convulsiones de grado 2 o superior cinco veces seguidas fueron todas ratas encendidas. Estándares de puntuación del comportamiento convulsivo de la rata: Nivel 0, sin convulsiones conductuales; Nivel 1, movimiento de cabeza rítmico; Nivel 2, masticación clónica; Nivel 3, movimiento de la cabeza más clonus de las extremidades anteriores; 5, caída; nivel 6, convulsión cataléptica.
(3) Modelo de convulsiones inducidas por estricnina en ratones.
1. Materiales de modelado: ratones Kunming, peso 18 ~ 22 g, macho o hembra: inyección de nitrato de estricnina.
2. Método de modelado: A los ratones modelo se les inyectó por vía intraperitoneal una inyección de nitrato de estricnina de 1,5 mg/kg. Al grupo de control se le inyectó la misma cantidad de solución salina normal.
3. Principio de modelado La estricnina es un antagonista que inhibe los receptores de glicina en las neuronas de la médula espinal y puede excitar selectivamente la médula espinal. La inyección intraperitoneal en grandes dosis puede provocar convulsiones catalépticas epilépticas en animales.
4. Cambios tras el modelado. Después del modelado, se observó que los ratones tenían convulsiones catalépticas. El período de incubación fue (5.1.1.0) min, la tasa de convulsiones fue del 100 %, el tiempo de muerte fue (6,8 ± 2,6) min y la tasa de mortalidad fue del 100 %.
(4) Modelo de convulsiones inducidas por estimulación eléctrica en ratones.
1. Materiales de modelado: ratones Kunming, peso 18 ~ 22 g, macho o hembra; instrumento experimental de farmacología y fisiología multifuncional YSD-5.
2. Método de modelado: utilice el instrumento experimental farmacológico y fisiológico multifuncional YSD-5 para estimular eléctricamente a los ratones. Método de estimulación: una vez; intervalo: 300 ms; la perilla de ajuste de voltaje se fija en 7,5 divisiones (100 V). Se califican las convulsiones catalanas de las extremidades posteriores.
3. Principio del modelo: La estimulación eléctrica provoca convulsiones en ratones.
4. Cambios tras el modelado Tras la estimulación eléctrica, los animales sufrieron catalepsia.
(5) Modelo de convulsiones febriles en rata en desarrollo
1. Modelo animal: ratas SD de 21 días, peso 60 ~ 100 g, equipo macho o hembra: baño de agua termal; .
2. Método de modelado: la profundidad del agua en el baño de agua caliente (44,5 °C) se basa en la proporción de la rata parada a lo largo de la pared con solo la cabeza expuesta. Si las ratas no se contraen después de 5 minutos en el agua, retírelas cuando comiencen las convulsiones. Se indujeron convulsiones una vez cada dos días y * * * se indujeron 10 veces. Las ratas fueron sacrificadas 24 horas después de la última inducción.
3. Principio de modelado: utilizar baño de agua caliente para inducir convulsiones febriles en ratas.
4. Resultados de cambios después de la tinción y el modelado con HE: en el grupo de control normal, las células en las áreas CA1 y CA2 del hipocampo estaban ordenadas de manera ordenada, bien polarizadas, teñidas uniformemente y los núcleos celulares eran uniformes. de tamaño y rectangular. Las células de las áreas CA1 y CA2 del hipocampo de ratas modelo están desordenadas, la polarización no está clara, las células están vacuoladas y los núcleos son redondos u ovalados.
Cambios ultraestructurales de las neuronas en las áreas CA1 y portal del hipocampo de rata: Las células neuronales en el CA1 y las áreas portal del hipocampo de ratas en el grupo control normal eran regulares, con matriz uniforme, mitocondrias ovaladas. , tamaño normal y crestas regulares, el retículo endoplásmico rugoso y las estructuras de los ribosomas son claras, la membrana nuclear es lisa, el núcleo es redondo, la distribución autosómica es uniforme y el nucléolo es transparente. Las mitocondrias en las áreas CA1 y portal del hipocampo de las ratas modelo son más pequeñas, la matriz está concentrada, las crestas están borrosas o incluso desaparecidas, algunas mitocondrias aparecen vacuolas y deformadas, el complejo de Golgi está leve y moderadamente expandido y el La estructura no está clara.
(6) Modelo de convulsión audiogénica
1. Materiales de modelado: ratas, macho o hembra; instrumentos: caja insonorizada, timbre eléctrico.
2. Método de modelado: seleccione ratas con sensibilidad a la epilepsia auditiva y utilice ratas que puedan correr o convulsionar después de ser estimuladas con una campana eléctrica durante 60 segundos (o 90 segundos) como sujetos experimentales. Posteriormente, los animales fueron estimulados una vez al día en las mismas condiciones durante 3 a 5 días, y aquellos con respuestas constantes se utilizaron como modelos para experimentos.
3. Los timbres con fuertes principios de modelado provocan una excitación excesiva en la vía auditiva, que luego se extiende a los centros motores adyacentes, provocando que algunos animales sensibles produzcan ataques motores estereotipados.
4. Cambios tras el modelado: Los animales se movían al ser estimulados por el timbre eléctrico.
5. Notas Antes del experimento, se debe evaluar la reactividad de las ratas experimentales a la campana. Las condiciones experimentales deben controlarse estrictamente y las condiciones de control para cada estímulo deben ser consistentes.
(7) Modelo de convulsiones inducidas por semicarbazida en ratones.
1. Modelo animal: ratones Kunming, peso corporal (22±2) g, macho o hembra; fármaco: semicarbazida.
2. Establezca el modelo inyectando semicarbazida 150 mg/kg a través de la vena de la cola, el volumen de inyección es 0,01 ml/g y el tiempo de inyección es 8 s. Las convulsiones se caracterizan por carrera y rigidez de las extremidades traseras.
3. Principio de modelado La tiourea es un inhibidor de la descarboxilasa del ácido glutámico. Inhibe la producción de ácido γ-aminobutírico a partir del glutamato y reduce la síntesis de GABA. Los niveles reducidos de GABA en el cerebro pueden provocar convulsiones.
4. Cambios tras el modelado. Después de la inyección, los animales modelo corrieron salvajemente y endurecieron sus extremidades traseras. El período de latencia fue (49,3 ± 11,6) min y el tiempo de supervivencia fue (59,3 ± 23,4) min.