Causas, patología y fisiopatología de la pericarditis
Causas de la enfermedad
La pericarditis idiopática ocupa el primer lugar en los países occidentales. Según la literatura nacional, la incidencia de infecciones virales, tumores y pericarditis después de un infarto de miocardio ha aumentado significativamente en los últimos años debido a la fiebre reumática, la tuberculosis y las infecciones bacterianas.
Patología
La manifestación temprana es una reacción inflamatoria en las capas visceral y parietal del pericardio, con aparición de un líquido viscoso compuesto por depósito de fibrina y agregación de leucocitos multinucleados, que se llamada pericarditis por fibrina. Debido a diferentes causas o progresión de la enfermedad, el exudado aumenta y puede ser de fibrina, seroso o purulento, y el volumen de líquido varía de 100 ml a 2 ~ 3 litros, lo que se conoce colectivamente como pericarditis exudativa. La inflamación a menudo afecta el miocardio superficial debajo del pericardio y, en algunos casos graves, puede afectar el miocardio profundo, lo que se denomina pericarditis miocárdica. Una vez que la pericarditis sana, pueden quedar diversos grados de pequeñas placas o adherencias. El exudado en la pericarditis fibrinosa aguda puede disolverse y absorberse por completo, también puede organizarse en cicatrices de tejido conectivo, incluso causar calcificación pericárdica y eventualmente convertirse en pericarditis constrictiva.
Fisiopatología
El derrame pericárdico agudo es la principal causa de una serie de cambios fisiopatológicos provocados por la pericarditis aguda. Si el derrame progresa lentamente y el corazón se estira, la cavidad pericárdica puede contener de 1 a 2 litros de líquido sin aumentar la presión intrapericárdica, por lo que los pacientes con derrame pericárdico pero sin taponamiento cardíaco pueden no presentar síntomas clínicos. Si el exudado se acumula rápidamente o en grandes cantidades, la presión en la cavidad pericárdica aumenta bruscamente, el llenado diastólico ventricular disminuye, el volumen sistólico disminuye y la presión arterial disminuye. En este momento, el mecanismo compensatorio del cuerpo puede aumentar el llenado ventricular, aumentar la contractilidad del miocardio para aumentar la fracción de eyección, acelerar la frecuencia cardíaca para aumentar el gasto cardíaco y aumentar la resistencia arteriolar periférica para mantener la presión arterial. Si el derrame pericárdico continúa aumentando, una vez que la presión pericárdica y la presión del ventrículo derecho aumentan al nivel de la presión diastólica del ventrículo izquierdo, el mecanismo compensatorio anterior fallará y se producirá un taponamiento cardíaco agudo.