Hay círculos de anillos azules en el cuerpo del cerdo. Enfermedad por circovirus porcino El circovirus porcino (PCV) es el virus animal más pequeño descubierto hasta el momento. Hay dos serotipos de PCV, PCV1 y PCV2. PCV1 es un virus no patógeno. PCV2 es un virus patógeno y el principal agente causante del síndrome de emaciación multisistémica posdestete (PMWS). La enfermedad se descubrió por primera vez en Canadá (1991) y pronto se hizo popular en Europa, Estados Unidos y algunos países asiáticos, incluida China. Además del PMWS, enfermedades como PDNS (dermatitis porcina y síndrome nefrótico), PNP (neumonía necrotizante proliferativa), PRDC (síndrome respiratorio porcino), trastornos reproductivos, temblores congénitos y enteritis también están estrechamente relacionadas con la infección por PCV2. La tasa de mortalidad del PCV2 y sus enfermedades porcinas relacionadas oscila entre el 10% y el 30%. En granjas porcinas graves, la tasa de mortalidad llega al 40% cuando estalla la enfermedad, lo que provoca graves pérdidas económicas a la industria porcina. Ha sido considerada por veterinarios y criadores de cerdos de todo el mundo como una enfermedad infecciosa importante que causa trastornos inmunológicos en los cerdos después del PRRS. En 1974, Tischer de Alemania descubrió que el circovirus porcino (PCV) es un virus de ADN circular monocatenario, sin envoltura y de simetría icosaédrica. El tamaño de las partículas del virus es de 17 nm, lo que lo convierte en el virus animal más pequeño descubierto hasta ahora. El PCV es altamente resistente al mundo exterior y no se inactiva durante mucho tiempo en un ambiente ácido de pH 3. El virus no es sensible al cloroformo y no se inactivará después de ser tratado a 56°C o 70°C durante un período de tiempo. También puede sobrevivir durante un período de tiempo en ambientes de alta temperatura. No aglutina los glóbulos rojos de bovinos, ovinos, porcinos, pollos y otros animales y humanos. La patogénesis es que las partículas de PCV están presentes en la mucosa nasal, los bronquios, los pulmones, las amígdalas, los riñones, el bazo y el intestino delgado de los cerdos enfermos. El virus está presente en el tejido linfoide del timo, el bazo, el mesenterio y los bronquios, y tiene una mayor tasa de detección en los pulmones y los ganglios linfáticos. Los resultados mostraron que el PCV invadió gravemente el sistema inmunológico de los cerdos: el virus iba acompañado de macrófagos/monocitos, histiocitos y timocitos, lo que provocó una disminución de la condición física de los cerdos y generó supresión inmune. La inmunodeficiencia es causada por inmunosupresión y las manifestaciones clínicas incluyen: la enfermedad puede ser causada por microorganismos de baja patogenicidad o vacunas atenuadas; enfermedad recurrente que no responde al tratamiento; respuesta inmune insuficiente a la vacunación; se producen múltiples morbilidad al nacer; Los síndromes patológicos coexisten en los cerdos. Estas características aparecen básicamente en cerdos con PMWS en diversos grados. La pérdida de linfocitos y la infiltración de macrófagos en el tejido linfoide son lesiones patológicas únicas y características básicas de los cerdos PMWS. Además, esta característica está altamente asociada con una disminución de las células B y T en la circulación sanguínea y en los órganos linfoides. Está altamente asociado con un aumento en las células del linaje de macrófagos/monocitos en la sangre periférica y los tejidos linfoides. Además, se ha demostrado la presencia de grandes cantidades de antígeno PCV2 en el tejido linfoide, las células inmunitarias asociadas y las células de la sangre. La enfermedad epidémica por circovirus porcino PMWS es la enfermedad reconocida y diagnosticada más tempranamente causada por la infección por PCV2. El PMWS común ocurre principalmente en cerdos de 5 a 16 semanas, más comúnmente en cerdos de 6 a 8 semanas, y rara vez afecta a los lechones. La aparición suele comenzar 2 a 3 días o 1 semana después del destete. En los cerdos infectados, la tasa de mortalidad puede alcanzar el 10% y, evidentemente, se ve obstaculizado el desarrollo posterior de cerdos resistentes. Sin embargo, debido a infecciones bacterianas o virales concurrentes o secundarias, la tasa de mortalidad a menudo aumenta considerablemente y puede alcanzar más del 25%. Los estudios serológicos indican que el PCV prevalece en todo el mundo. En Alemania y Canadá, las tasas de anticuerpos positivos contra PCV en cerdos alcanzan el 95 % y el 55 % respectivamente. En el Reino Unido e Irlanda, las tasas de anticuerpos positivos contra PCV en cerdos alcanzan el 86 % y 92 % respectivamente, pero lo hacen. no necesariamente muestran síntomas de PMWS. En algunas provincias y ciudades de mi país, la tasa positiva de lechones no destetados de 20 días es 0, la tasa positiva de lechones destetados de 1 a 2 meses es del 16,5%, la tasa positiva de primerizas es del 42,3%, la la tasa positiva de cerdas es del 85,6% y la tasa positiva de cerdos de engorde es del 51%, con una tasa de positividad global del 42,9%. Los síntomas clínicos pueden durar varios meses, alcanzando su punto máximo entre los 6 y 12 meses, y luego disminuyen. Las infecciones varían mucho de un grupo a otro porque los anticuerpos maternos contra el PCV desaparecen entre 8 y 9 semanas después del nacimiento, cuando los lechones se transfieren al corral de engorde (11). -13 semanas), fueron expuestos nuevamente al PCV y reaparecieron los anticuerpos contra el PCV. Vía de transmisión Los cerdos son muy susceptibles al PCV2. Los cerdos infectados pueden excretar el virus a través del líquido nasal, las heces y otros desechos, e infectar a cerdos de diferentes edades por vía oral y respiratoria. Una vez que las cerdas preñadas se infectan con PCV2, pueden infectar a los lechones verticalmente a través de la placenta. El semen de verraco infectado artificialmente seronegativo para PCV2 contiene ADN de PCV2, lo que indica que el semen puede ser otra vía de transmisión.

Después de que los cerdos experimentales fueron infectados artificialmente con PCV2, la tasa de infección de otros cerdos no vacunados que vivían juntos fue del 100%, lo que indica que el virus se transmitió horizontalmente. El movimiento de cerdos entre diferentes piaras es la principal forma de propagación del virus, pero también puede transmitirse a través de ropa y equipos contaminados. La agricultura industrial puede estar relacionada con esta enfermedad. Una alimentación y un manejo inadecuados, un ambiente deficiente durante el destete, la mezcla de cerdos de diferentes orígenes y edades, una alta densidad de población y la estimulación del sistema inmunológico de los lechones son factores de riesgo importantes para esta enfermedad, pero el tamaño de la granja porcina no es importante. El PCV infecta a animales de experimentación y se ha descubierto que sólo los cerdos producen anticuerpos específicos, mientras que los conejos, los ratones, el ganado vacuno e incluso los humanos son todos serológicamente negativos. PCV1 no es patógeno para los cerdos, pero puede producir anticuerpos séricos y está ampliamente presente en los cerdos bajo investigación. PCV2 puede causar síndrome de emaciación multisistémica (PMWS) en lechones destetados, que ocurre principalmente en cerdos de 5 a 16 semanas. El PCV se puede transmitir horizontalmente. Una semana después de la exposición al virus, se pueden detectar anticuerpos en el suero y luego los títulos continúan aumentando. [Editar este párrafo] Las enfermedades cuyos síntomas clínicos están relacionados con la infección por PCV2 incluyen principalmente las siguientes. El síntoma clínico más común del PMWS es la pérdida progresiva de peso o el retraso del crecimiento en los cerdos, que también es la base clínica necesaria para el diagnóstico del PMWS. Otros síntomas incluyen anorexia, depresión mental, lentitud, piel pálida, pelaje enmarañado, dificultad para respirar y trastornos respiratorios caracterizados por tos. Los síntomas menos comunes son diarrea y trastornos del sistema nervioso central. La morbilidad es generalmente baja y la mortalidad alta. Linfadenopatía superficial, a veces ganglios linfáticos agrandados palpables, especialmente ganglios linfáticos inguinales superficiales e ictericia mucosa visible. Es posible que no se observen todos los signos clínicos anteriores en un solo cerdo, pero todos los síntomas se pueden observar en cerdos enfermos. Son raras las úlceras gástricas, la somnolencia, los trastornos del sistema nervioso central y la muerte súbita. La gran mayoría de las infecciones por PCV2 son infecciones subclínicas. Los síntomas clínicos generales pueden estar relacionados con una infección secundaria o ser causados ​​completamente por una infección secundaria. En el caso de mala ventilación, hacinamiento, contaminación del aire, cultura mixta e infección con otros patógenos, la condición se agrava significativamente y la tasa de mortalidad general es del 10% al 30%. Los síntomas del temblor congénito varían de leves a graves, y el número de cerdos infectados en una camada también varía ampliamente. Los lechones enfermos que tiemblan mucho a menudo mueren de hambre porque no pueden mamar leche durante una semana después del nacimiento. Un cochinillo que aguanta 1 semana puede sobrevivir y recuperarse en 3 semanas. Los temblores son bilaterales y cesan cuando el lechón se acuesta o duerme. Los estímulos externos, como sonidos repentinos o frío, pueden provocar o empeorar los escalofríos. Algunos cerdos nunca se recuperan por completo y continúan temblando durante todo el período de crecimiento y engorde. Los cerdos infectados suelen ser descendientes de cerdos jóvenes recién introducidos, lo que sugiere que estos cerdos seronegativos están expuestos a la PCV durante el período crítico de la gestación. Las infecciones mixtas comunes con PCV pueden causar supresión inmune en los cerdos, haciendo que el cuerpo sea más susceptible a la infección con otros patógenos. Esta es también la razón por la cual el circovirus se mezcla con diversas enfermedades en los cerdos. Las infecciones mixtas más comunes son PRRSV, PRV (virus de la pseudorabia), PPV (parvovirus), Mycoplasma pneumoniae, Pasteurella multocida, PEDV (virus de la diarrea epidémica), SIV (virus de la influenza porcina) y algunas son infecciones dobles o triples. La tasa de mortalidad de los cerdos enfermos aumentará considerablemente, algunos pueden alcanzar el 25% ~ 40%. [Editar este párrafo] Cambios patológicos Los principales cambios patológicos de la enfermedad son emaciación, anemia, piel pálida e ictericia (que ocurre en el 20% de los cerdos con sospecha de agrandamiento anormal de los ganglios linfáticos, con ganglios linfáticos viscerales y periféricos agrandados a 3); ~ 3% del volumen normal 4 veces, las rodajas son uniformemente blancas; los pulmones tienen inflamación e hinchazón de color marrón grisáceo, mostrando lesiones difusas, aumento de la gravedad específica y apariencia de goma dura, con un color más oscuro; una apariencia de color amarillo claro a naranja, atrofia e hiperplasia del tejido conectivo entre los lóbulos del hígado; edema renal (algunos pueden alcanzar 5 veces lo normal), tez pálida y lesiones necróticas debajo de la cápsula; el bazo está ligeramente hinchado y tiene una textura parecida a la de la carne; el páncreas, el intestino delgado y el colon también suelen presentar hinchazón y lesiones necróticas. Las lesiones histológicas se encuentran ampliamente distribuidas en órganos y tejidos de todo el cuerpo, con daño patológico extenso. Neumonía intersticial multifocal leve o muy difusa en los pulmones; hepatitis caracterizada por necrosis unicelular de hepatocitos en el hígado; nefritis intersticial multifocal de leve a grave en los riñones; La inflamación granulomatosa diversificada a menudo ocurre en los ganglios linfáticos, el bazo, las amígdalas y el timo. La pérdida de linfocitos es el principal cambio histopatológico en los cerdos PMWS. El diagnóstico de esta enfermedad debe combinarse con síntomas clínicos, cambios patológicos y detección de laboratorio de patógenos o anticuerpos para obtener conclusiones fiables. El método más fiable es el aislamiento y la identificación del virus. El examen patológico tras la muerte de cerdos enfermos tiene un importante valor diagnóstico. Se debe sospechar esta enfermedad cuando se encuentran ganglios linfáticos inflamados en todo el cuerpo de los cerdos muertos, y los pulmones no están completamente degenerados o solidificados y se forman lesiones densas.