La tarea de biología requiere un artículo en inglés del American Journal of Science o Cell.
Masaki Iada, Fu Jidong, Paul Delgado-Holgin, Vasant Weidanson, Lin Rongping, Benoit ·Bruno, Deepak Srivastava
On El 6 de agosto, investigadores de Estados Unidos y Japón publicaron un artículo en la versión en línea de la revista Cell, diciendo que combinaron genes específicos Gata4, Mef2c y Tbx5, se implantaron en fibroblastos y se cultivaron con éxito cardiomiocitos. Los investigadores han descubierto que tres genes son fundamentales para generar células del músculo cardíaco en los corazones de embriones de ratón. Al insertar estos tres genes en los fibroblastos, se pueden obtener células del músculo cardíaco que impulsan los latidos del corazón. Este método es más seguro y sencillo que cultivar cardiomiocitos a partir de células madre pluripotentes inducidas (células iPS).
Tian, el líder del estudio, dijo: "Se confirmará si los cardiomiocitos humanos se pueden producir de la misma manera en el futuro. Si es posible, los pacientes con infarto de miocardio no necesitarán someterse a toracotomía, pero sólo es necesario. La introducción de estos genes permite que los fibroblastos generen directamente cardiomiocitos sanos."
2. Generación de páncreas de rata en ratones mediante inyección de células madre pluripotentes en blastocistos entre especies
Toshihiro Kobayashi, Tomoyuki Yamaguchi, Sana Hamaka, Megumi Kato, Yuji Yamazaki, Makoto Ibarada, Hideyuki Sato, Lee Yun-soo, Shoichi Usui, A.S.
El 3 de septiembre, el último titular de "Cell" es la organogénesis interdisciplinar. Investigadores del Instituto de Medicina de la Universidad de Tokio en Japón utilizaron con éxito células iPS (células madre pluripotentes inducidas) de rata para cultivar páncreas de ratón. Este es el primer experimento que utiliza con éxito células de diferentes animales para generar órganos internos.
La investigación fue dirigida por Hiromitsu Nakauchi, un conocido experto en investigación de células madre de la Universidad de Tokio. Durante el mismo período, Cell también publicó un artículo de revisión de Davor Solter del Instituto de Biología Médica de Singapur.
El propósito de la medicina regenerativa es recolectar órganos a partir de células madre pluripotentes de un paciente. El último artículo generó un páncreas de rata funcional en ratones que carecían de páncreas mediante la inyección de células iPS de rata en esferas embrionarias de ratón, abriendo una nueva forma para que la medicina regenerativa trate la diabetes.
Normalmente, los óvulos fecundados de un animal pasan por repetidas divisiones celulares para producir los distintos órganos internos del organismo, pero los investigadores cambiaron este proceso: cruzaron ratones machos y hembras genéticamente alterados, obtuvieron óvulos fecundados de ratones que No puede producir un páncreas de forma independiente. Tres días después, inyectaron de 10 a 15 células iPS extraídas de la cola de la rata en óvulos de ratón fertilizados que se habían dividido en embriones, creando finalmente un ratón con páncreas de rata.
Los investigadores realizaron experimentos en aproximadamente 150 ratones, pero solo obtuvieron un ratón adulto. Los resultados mostraron que las células pancreáticas de los ratones eran idénticas a las de las ratas y sus niveles de azúcar en sangre se mantenían normales. La investigación actual en medicina regenerativa que utiliza células madre pluripotentes inducidas se centra principalmente en la reparación de tejidos de órganos. Aunque la investigación sobre el crecimiento de órganos en el cuerpo a través de dichas células madre está todavía en sus inicios, los resultados de investigaciones relacionadas han traído nuevas esperanzas a la investigación en el campo de la medicina regenerativa.
Aunque los ratones y las ratas pertenecen a vertebrados, mamíferos, roedores y Muridae en la taxonomía biológica, los primeros pertenecen al género Zoko y las segundas a los géneros Rattus y Rattus norvegicus. Ambos se utilizan ampliamente en la investigación genética.
3. El gran ARN intergénico no codificante inducido por p53 media la represión genética global en la respuesta de p53
Maite Huarte, Mitchell Guttman, David Feldser, Manuel Garber, Magdalena J. Koziol, Daniela Kenzelmann-Broz, Ahmad M. Khalil o Zuk, Ido Amit, Michal Rabani y otros.
Investigadores de la Facultad de Medicina de Harvard, el MIT, la Universidad de Stanford y otros lugares han descubierto un nuevo tipo de grandes ARN no codificantes (lincRNA) regulados por p53, tanto para genes estrella como para El estudio de p53 y el análisis de ARN largos no codificantes han proporcionado información importante. El resultado de esta investigación apareció en la portada de la revista Cell.
Al frente de esta investigación está el famoso joven científico John Ryan.
El Dr. John Rinn está comprometido con la investigación del ARN y fue nombrado Joven Talento Americano en 2009. El crecimiento de esta comunidad científica ha sido bastante tortuoso: el skate y el esquí ocuparon toda su vida. No fue hasta que fue estudiante en la Universidad de Minnesota que comenzó a sumergirse en las clases de biología y gradualmente se dio cuenta de que no sólo tenía talento para la ciencia, sino que realmente amaba la ciencia.
El Dr. John Rinn descubrió miles de nuevas formas de ARN, llamadas ARN no codificantes de gran inserción o LINC. Más tarde se demostró que estos ARN recién descubiertos no sólo desempeñaban un papel de apoyo en la regulación genética, sino que también dirigían directamente todo el drama.
En el último artículo, el equipo de investigación del Dr. John Rinn y otros colegas descubrieron un nuevo tipo de ARN largo no codificante regulado por p53. El llamado ARN largo no codificante se refiere a moléculas de ARN cuya longitud de transcripción supera los 200 nt. No codifican proteínas, pero regulan los niveles de expresión génica a diferentes niveles en forma de ARN (regulación epigenética, regulación transcripcional y regulación postranscripcional, etc.).
Revertir la caquexia cancerosa mediante el antagonismo ActRIIB. y la atrofia muscular puede prolongar la supervivencia
, Wang, Lu, Guo, Jiao Qingsheng, Rosenfeld, Boone, Simeone et al.
Investigadores han descubierto una molécula en ratones que revierte por completo la devastadora pérdida muscular asociada con el cáncer avanzado y extiende el tiempo de supervivencia de los animales con cáncer. Esta molécula se puede utilizar como señuelo para bloquear la actividad de la miostatina, un inhibidor clave del crecimiento muscular. La unión de la miostatina a la molécula señuelo se "elimina" de modo que no puede unirse a sus receptores normales para iniciar la degeneración muscular.
La pérdida destructiva del músculo canceroso, también conocida como caquexia, es la causa de muerte en el 30% de los pacientes con cáncer. Actualmente no está claro cómo el cáncer causa caquexia y cómo la caquexia contribuye a la función reducida en los pacientes. Los científicos creen que es causado por una serie de señales moleculares relacionadas. "Controla la masa muscular de forma negativa", afirmó Han Hanqing, patrocinador del estudio.
Han y su equipo de investigación esperan encontrar las vías de señalización relacionadas con la caquexia del cáncer y bloquearlas para tratar a los pacientes. Los estudios han demostrado que bloquear la vía de señalización de la miostatina puede promover el crecimiento muscular. Los estudios han confirmado que la activina A, que está estrechamente relacionada con la miostatina, se expresa altamente en algunos pacientes con cáncer.
"Seleccionamos al azar una gran cantidad de líneas celulares cancerosas cultivadas in vitro y descubrimos que 1/3 secretaba grandes cantidades de activina A", dijo Han. "Esto nos llevó a creer que la activina A, que se sobreexpresa en el cáncer, debe tener alguna función sistémica".
Los investigadores crearon una molécula similar al receptor de activina A soluble que se cree que afecta la activina de la miostasis y las vías de señalización de la activina A. , un anticuerpo con características del receptor de activina. Esta molécula señuelo bloquea la activación del receptor eliminando el ligando.
La inyección de la molécula soluble sola en los músculos normales de un ratón promovió la acumulación de músculo en una semana o dos. Cuando se administró a ratones trasplantados con células de cáncer de colon, su masa muscular volvió a la normalidad, aunque los tumores continuaron creciendo. Sorprendentemente, todos los animales que no recibieron la molécula soluble murieron dentro de los 40 días posteriores a la implantación de las células cancerosas, mientras que la mitad de los animales del grupo de tratamiento sobrevivieron la misma cantidad de tiempo. El artículo de investigación fue publicado en la revista Cell.
Esta no es la primera vez que el equipo de Han intenta tratar la atrofia muscular mediante la señalización de miostatina. Zhen Li, biólogo molecular de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore, Maryland, descubrió el gen de la miostatina en 1997 y determinó su función en la regulación del músculo esquelético. "Definitivamente hay muchos datos que demuestran que apuntar a esta vía de señalización es beneficioso", dijo Li. "Pero el hecho de que interrumpir la señalización de la miostatina conduzca a una fuerte regeneración muscular no es sorprendente, porque otros estudios han confirmado que esta vía de señalización es importante para el músculo. crecimiento." Hay efectos secundarios extremos.
”
5.GPR120 es un receptor de ácidos grasos omega-3 que media potentes efectos antiinflamatorios y sensibilizadores a la insulina
Da Young Oh, Saswata Talukdar, Eun Ju Bae, Takeshi Imamura , Hidetaka Morinaga, Fan Wuqiang, Li, Wendell J. Lu, Steven M. Watkins, Jerrold M. Olefsky
6 Otra red de empalme vincula el control del ciclo celular con la apoptosis
p>Michael J. Moore, Qingqing Wang, Keller J. Kennedy, Pamela A. Silver
7. Tau en un modelo de ratón con enfermedad de Alzheimer La función dendrítica media la toxicidad del beta amiloide
Lars M. Ittner, Yazi D. Ke, Yang Qiyu Deleru, Mian Bi, Amadeus Gladbach, Janet van Eersel, Heidrun W.lfing, Billy C. Chieng, MacDonald J. Christie, Ian A. Napier, et al. 8. El lenguaje de la diafonía de histonas
Li Zhengxin, Edwin Smith, Ali Shira
9 Activación de caspasas apoptóticas específicas utilizando proteasas activadoras de moléculas pequeñas diseñadas.
Daniel Gray, Sammy Malles, James Way 10. Los inmunoproteosomas mantienen la homeostasis de las proteínas durante el estrés oxidativo inducido por interferón
Ulrike Seifert, Lukasz P. Bialy, Frédéric Ebstein, Dawadschargal Bech-Otschir, Antje Voigt, Friederike Schröter, Timour Prozorovski, Nicole Lange, Janos Steffen, Melanie Rieger, etc.
Se aceptará un artículo de ***10
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