Introducción al síndrome turco
Las manifestaciones clínicas del síndrome de Turk incluyen fiebre irregular, inflamación de los ganglios linfáticos, dolor de garganta, aumento significativo de células mononucleares en sangre periférica, linfocitos anormales, prueba de heteroaglutinación positiva y anticuerpos anti-EBV en el suero. Aproximadamente la mitad de las infecciones primarias por el virus de Epstein-Barr en jóvenes y adultos se presentan con el síndrome de Turk. El linfoma de Burkittis (BL) y el carcinoma nasofaríngeo en niños africanos solo ocurren en pacientes que han sido infectados con el virus de Epstein-Barr. Las células tumorales del BL y del carcinoma nasofaríngeo contienen ADN del virus de Epstein-Barr y antígeno nuclear determinado por el virus. -El virus de Barr puede ser la causa del BL y del carcinoma nasofaríngeo. Un importante factor causante del cáncer.
2 Nombre de la enfermedad: síndrome turco
3 Nombre en inglés: mononucleosis infecciosa
<. p>4 mononucleosis infecciosa, otro nombre para el síndrome de Turk; hiperplasia linfoblástica benigna aguda; enfermedad de Falk; hiperplasia linfoide; mononucleosis infecciosa5 categorías de dermatología>enfermedades virales de la piel>virus del herpes Dermatología
Departamento de Enfermedades Infecciosas>Infecciones Virales
Hematología>Enfermedad de los Leucocitos
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6 ICD No. B27
7 Epidemiología Turca El síndrome ha sido prevalente en Europa, Estados Unidos, Australia, Japón y otras regiones. Se detectó una epidemia en Shanghai, mi país, desde. De junio de 1954 al 10 de octubre de 1954. Desde entonces, se han notificado muchos casos de la enfermedad. Según los estudios serológicos, la infección por EBV es muy común. Según los investigadores británicos, entre el 30 y el 40% de los niños de 5 años. En Japón, el 80% de los niños de 3 años tienen anticuerpos contra el EBV. En los países tropicales con malas condiciones sanitarias, todos los niños menores de 10 años están vacunados contra el EBV y no desarrollan manifestaciones clínicas típicas. En algunos países desarrollados, la infección lobular ocurre típicamente en adultos jóvenes, con la mayor incidencia después de los 30 y 40 años. Sin embargo, también hay informes de infección asintomática en hombres y mujeres menores de 6 años. 3:2, y no se ha informado ninguna diferencia. El modo común de infección del EBV es el contacto directo de la saliva de los pacientes con el epitelio orofaríngeo de individuos no inmunes, aunque la transmisión por gotitas es posible, pero esto no es importante. cuando se besan, y parece que pueden adquirir inmunidad duradera después de enfermarse una vez. p>
8 Etiología 1920 Los patólogos Sprunt y Evans describieron por primera vez las características clínicas de la MI.
En 1932, Paul y Bunnell descubrieron un anticuerpo heterófilo que podía aglutinar glóbulos rojos de oveja en el suero de pacientes con IM. En 1964, Epstein, Achong y Barr descubrieron virus de ADN a partir de linfocitos primitivos cultivados en pacientes africanos con linfoma de Burkitt. que el virus también puede existir en otras enfermedades, por eso se le llama virus de Epsteinbarr (VEB). El virus de Epstein-Barr, también conocido como herpesvirus humano tipo 4 (HHV4), es un virus de ADN bicatenario perteneciente a la familia Herpesviridae. La partícula viral completa consta de nucleoide, cápside, capsómero y envoltura. El nucleoide contiene ADN viral; la cubierta de la membrana es un icosaedro simétrico tridimensional compuesto de subunidades proteicas tubulares; la envoltura se deriva de la membrana de la célula huésped y tiene tres capas con espinas radiales en la superficie (Figura 1).
El virus de Epstein-Barr tiene requisitos de crecimiento muy específicos. Sólo se reproduce en células de linfoma africano, la sangre de pacientes con síndrome de Turk, células de leucemia y células cerebrales sanas, lo que dificulta su aislamiento. El virus EB puede convertir linfocitos de personas con anticuerpos negativos o linfocitos de órganos linfoides fetales en la línea celular madre. La línea celular madre contiene partículas de virus, por lo que la prueba de transformación de linfocitos de la sangre del cordón umbilical se puede utilizar para detectar el virus EB. Además, mediante el uso de una prueba de hibridación entre ADN celular y ADN viral marcado con 3H o una prueba de hibridación entre ADN celular y ARN de EBV, se puede encontrar que los genes de EBV se pueden integrar en el genoma de la célula huésped. Cuando se añade medio deficiente en arginina o bromodesoxiuridina al medio de cultivo, se puede aumentar el rango de expresión de genes virales.
Bajo el microscopio electrónico, la estructura morfológica del virus EB es similar a la de otros virus del grupo de los virus del herpes, pero la antigenicidad es diferente. El virus de Epstein-Barr es un virus de ADN. La partícula viral completa consta de un nucleoide, una membrana, una partícula y una envoltura. El nucleoide contiene ADN viral; la cubierta de la membrana es un icosaedro simétrico tridimensional compuesto por subunidades proteicas tubulares; la envoltura proviene de la membrana de la célula huésped. La enfermedad de Epstein-Barr tiene requisitos de crecimiento muy específicos. Sólo se reproduce en células de linfoma africano, sangre lobulillar de pacientes, células leucémicas y células cerebrales sanas, lo que dificulta el aislamiento del virus.
El virus de Epstein-Barr tiene seis componentes antigénicos, como el antígeno de la cápside viral (VCA), el antígeno de membrana (MA) y el antígeno temprano (EA), que se pueden dividir en el componente D disperso y el componente localizado. R ), antígeno de fijación del complemento (antígeno soluble S) y antígeno nuclear del virus de Epstein-Barr (antígeno nuclear). NA), los linfocitos detectan el antígeno de membrana (LYDMA), los primeros cinco pueden producir sus propios anticuerpos correspondientes; LYDMA aún no ha detectado los anticuerpos correspondientes.
9 Patogénesis La patogénesis del síndrome de Turk aún no ha sido completamente dilucidada. Una vez que el virus ingresa a la cavidad bucal, se multiplica en las células epiteliales de la faringe y las glándulas salivales, luego invade la circulación sanguínea, provoca viremia y afecta aún más los tejidos y órganos del sistema linfático. Las células B se infectan primero porque tienen el receptor del VEB (CD21) en su superficie. En la fase aguda, el virus infecta 1 linfocito B, y en la fase de recuperación, el número desciende a 1/10.000. Algunos datos muestran que los linfocitos B de memoria pueden transportar virus durante mucho tiempo, lo que puede estar relacionado con una infección latente por el virus. Después de que el virus invade las células B, la antigenicidad cambia, lo que a su vez provoca una fuerte respuesta de las células T, que pueden luchar directamente contra las células B infectadas por el virus EB. Los linfocitos anormales en la sangre periférica son principalmente células T. Las células T CD4 disminuyen y las células T CD8 aumentan.
La inmunidad celular puede desempeñar un papel más importante que la inmunidad humoral en el control de la infección. En las primeras etapas de la enfermedad, las células NK y las células T citotóxicas (CTL) no específicas son cruciales para controlar la proliferación y diseminación de los linfocitos B infectados por EBV. En las últimas etapas de la enfermedad, los CTL restringidos por HLA pueden destruir específicamente las células infectadas por virus.
10 Cambios patológicos No sabemos mucho sobre los cambios patológicos del síndrome de Turk. Su característica viral básica es la proliferación benigna de tejido linfoide. Los ganglios linfáticos están inflamados pero no purulentos, y el hígado, el bazo, el miocardio, los riñones, las glándulas suprarrenales, los pulmones y el sistema nervioso central pueden verse afectados, principalmente debido a una infiltración anormal de linfocitos polimórficos.
El periodo de incubación de las manifestaciones clínicas del síndrome 11-Turk es de 2 a 5 semanas, y de unos 10 días en los niños. El inicio es agudo y lento. La mayoría de las personas experimentan por primera vez síntomas prodrómicos como fatiga, dolor de cabeza, fiebre, faringitis e inflamación de los ganglios linfáticos durante una o varias semanas, y su temperatura corporal puede alcanzar de 39 a 40 °C, con una duración de 5 a 10 días o más. Después de un ataque de angina de pecho, se manifiesta como amigdalitis membranosa difusa, principalmente con pequeñas manchas sangrantes en el paladar duro y blando, acompañada de disfagia. La linfadenopatía generalizada, que generalmente ocurre en el cuello, las axilas y la ingle, generalmente desaparece unas pocas semanas después de que desaparece la fiebre, pero puede durar meses o incluso años. La mitad de los pacientes presentaban hepatoesplenomegalia moderada. Aproximadamente de 10 a 15 pacientes desarrollan erupción maculopapular, eritema similar al sarampión y eritema escarlata dentro de los 4 a 6 días posteriores al inicio, principalmente en el tronco, las extremidades superiores, los antebrazos y las pantorrillas, y también pueden aparecer en la cara. La erupción suele desaparecer a los pocos días y no deja rastro. Excepto en los adolescentes, la infección primaria por EBV no suele causar mononucleosis infecciosa completa. En los niños, la fiebre y la faringitis causadas por una infección primaria por EBV pueden ser clínicamente difíciles de distinguir de las infecciones del tracto respiratorio superior causadas por otros virus, micoplasmas y estreptococos. La encefalitis, neuritis, neumonía, hepatitis, miocarditis, anemia hemolítica y trombocitopenia pueden ser manifestaciones clínicas importantes a cualquier edad. La linfocitosis atípica o los anticuerpos heterófilos pueden ser sutiles o estar ausentes.
11.1 Se producirá fiebre excepto en casos muy leves. La temperatura corporal oscila entre 38,5°C y 40°C y puede ser relajada, irregular o ausente, con una duración del celo que varía de días a semanas. Puede haber un pulso relativamente lento al principio del curso de la enfermedad.
11.2 Los pacientes con un 60% de agrandamiento de los ganglios linfáticos tienen un agrandamiento superficial de los ganglios linfáticos. Todos los ganglios linfáticos del cuerpo pueden verse afectados, siendo los ganglios linfáticos cervicales los más comunes, seguidos de los ganglios linfáticos axilares e inguinales y, ocasionalmente, los ganglios linfáticos torácicos, mediastínicos y mesentéricos. 1 ~ 4 cm de diámetro, dureza media, disperso sin adherencia, sin dolor evidente, sin supuración y asimétrico en ambos lados. Los ganglios linfáticos agrandados desaparecen lentamente, generalmente en 3 semanas, pero en ocasiones duran más.
11.3 Aproximadamente la mitad de los pacientes con angina de pecho tienen congestión, edema o hinchazón en la faringe, úvula y amígdalas, y unos pocos tienen úlceras o formación de pseudomembranas. Cada vez que el paciente tiene dolor de garganta, se pueden observar pequeños puntos sangrantes en el paladar, y también las encías pueden estar inflamadas y ulceradas. La obstrucción laríngea y traqueal es rara.
11.4 Hepatoesplenomegalia: Alrededor de 10 casos tienen hepatomegalia, 2/3 casos tienen función hepática anormal y alrededor de 5 a 15 casos tienen ictericia. Casi todos los casos presentan esplenomegalia, en la mayoría de los casos sólo 2 a 3 cm por debajo del margen costal, y en ocasiones se produce rotura esplénica.
11.5 Erupción cutánea Aproximadamente 10 casos tienen erupción, que es polimórfica, incluyendo erupción maculopapular, erupción escarlatina, eritema nudoso, urticaria, etc. , sangrado ocasional. Es más común en el tronco y rara vez afecta a las extremidades. A menudo aparece entre 1 y 2 semanas después del inicio de la enfermedad y desaparece en 3 a 7 días, sin dejar rastro ni descamación. El caso típico es una erupción mucosa que se manifiesta como múltiples petequias en forma de agujas que se encuentran en la unión del paladar blando y duro.
11.6 Síntomas del sistema nervioso El sistema nervioso rara vez se ve afectado y se manifiesta como meningitis aséptica aguda, meningoencefalitis, encefalitis del tronco encefálico, neuritis periférica, etc. , los síntomas correspondientes aparecerán clínicamente. El líquido cefalorraquídeo puede tener pleocitosis moderada de proteínas y linfocitos, y se pueden observar linfocitos anormales. La mayoría tiene un buen pronóstico y los pacientes más graves se recuperan sin secuelas.
El curso de la enfermedad varía desde unos pocos días hasta medio año, pero generalmente dura de 1 a 3 semanas, con recurrencia ocasional. El curso de la enfermedad es corto y la enfermedad es leve cuando recae. En algunos casos, el curso de la enfermedad puede retrasarse durante meses o incluso años, lo que se denomina infección crónica activa por EBV.
12 Complicaciones del síndrome de Turk Aproximadamente el 30% de los pacientes pueden complicarse con una infección estreptocócica hemolítica del istmo faríngeo. La incidencia de nefritis aguda puede llegar a 13 y las manifestaciones clínicas son similares a las de la nefritis ordinaria. La incidencia de rotura esplénica es de aproximadamente 0,2 y suele ocurrir dentro de los 10 a 21 días posteriores al inicio. Alrededor del 6% de los pacientes desarrollan miocarditis.
12.1 Las complicaciones del sistema nervioso son la principal causa de muerte en el síndrome de Turk temprano. Meningitis aguda, radiculitis, encefalitis del tronco del encéfalo, etc. Es la principal manifestación en términos de tiempo, con una tasa de incidencia de alrededor de 1, y generalmente ocurre de 1 a 3 semanas después del inicio. Las manifestaciones clínicas incluyen dolor de cabeza, mareos, insomnio, convulsiones, coma, hemiplejía, signos meníngeos, etc.
Ocasionalmente puede aparecer síndrome cerebeloso agudo y mielitis transversa, manifestándose como dificultad para hablar, nistagmo, marcha tambaleante, ataxia, paraplejía, etc. Aunque las complicaciones neurológicas son graves, la mayoría de los pacientes se recuperan completamente con pocas secuelas.
El síndrome turco ocasionalmente activa el virus latente del sarampión a través de la supresión inmune, lo que resulta en panencefalitis esclerosante subaguda (PEES).
12.2 El sistema respiratorio representa aproximadamente el 5%, principalmente agrandamiento de los ganglios linfáticos hiliares y sombras abigarradas en los pulmones, y algunos se acompañan de derrame pleural. El paciente puede tener tos seca que no responde al tratamiento con antibióticos. Las lesiones son similares a otras neumonías virales y generalmente se resuelven en 1 a 4 semanas.
12.3 La miocarditis complicada por el sistema cardiovascular se manifiesta con inversión de T, niveles bajos e intervalo PR prolongado, que puede provocar muerte súbita. La autopsia reveló cambios necroinflamatorios graves en las fibras miocárdicas.
12.4 Los riñones pueden afectar el parénquima renal y el intersticio, y la incidencia de nefritis aguda puede llegar a 13. Las manifestaciones clínicas son similares a las de la nefritis común. Las manifestaciones principales son edema rápido, proteínas, cilindros granulares y celulares en la orina y un aumento transitorio del nitrógeno ureico y la creatinina. Sin embargo, la insuficiencia renal aguda es rara, las lesiones renales generalmente son reversibles y el pronóstico es bueno.
12.5 La inflamación de la glándula parótida se observa principalmente en el transcurso de 1 semana. Es dolor moderado en ambos lados sin supuración y desaparece en aproximadamente 1 semana. Otras complicaciones incluyen hemorragia gastrointestinal, pericarditis, anemia hemolítica, agranulocitosis, trombocitopenia, infección secundaria, rotura esplénica, etc.
12.6 Aproximadamente otros 30 pacientes pueden complicarse con una infección por estreptococo hemolítico en el istmo faríngeo. La incidencia de rotura esplénica es de aproximadamente 0,2 y suele ocurrir dentro de los 10 a 21 días posteriores al inicio. Alrededor del 6% de los pacientes desarrollan miocarditis.
13 Pruebas de laboratorio 13.1 El número total de glóbulos blancos varía. Puede ser normal en la etapa inicial de la enfermedad, pero el número total de glóbulos blancos a menudo aumenta de 10 a 12 días después de la enfermedad, hasta 60×109/L, y vuelve a la normalidad en la tercera semana.
Los linfocitos anormales pueden aparecer de 1 a 21 días después del inicio, representando de 10 a 30 del número de células nucleadas en sangre periférica. Es significativo cuando es superior a 10 o el valor absoluto es superior a 1. ×L09/L.
Los linfocitos anormales se pueden dividir en tres tipos según su morfología celular (Figura 2), especialmente los dos primeros. Esta célula anormal puede originarse a partir de células T y también se observa en otras enfermedades virales, como la hepatitis viral, la fiebre hemorrágica epidémica, la varicela, las paperas, etc. , pero su porcentaje es generalmente inferior a 10.
Estudios recientes han demostrado que los frotis de sangre periférica de pacientes con síndrome de Turk agudo pueden mostrar linfocitos apoptóticos. La sangre periférica de un grupo de 27 pacientes con síndrome de Turk fue analizada mediante citometría de flujo, y 24 de ellos mostraron apoptosis de linfocitos (88,9), mientras que la tasa en el grupo de control fue de sólo 3,75. Por lo tanto, los linfocitos apoptóticos en la sangre periférica pueden ser una prueba sólida para el diagnóstico del síndrome de Turk.
El recuento de plaquetas puede reducirse. Aproximadamente la mitad de los pacientes tienen un recuento de plaquetas inferior a 140×109/L, pero es raro que se produzca púrpura. Unos pocos pacientes todavía tienen agranulocitosis o linfopenia, principalmente dentro del mes siguiente al curso de la enfermedad. Puede estar relacionado con una respuesta inmune anormal. Los eosinófilos no desaparecen durante el curso de la enfermedad sino que tienden a aumentar durante el período de recuperación.
13.2 Las imágenes de la médula ósea carecen de importancia diagnóstica, pero pueden descartar otras enfermedades como las de la sangre. Los núcleos de neutrófilos en la médula ósea se desplazan hacia la izquierda y las células reticulares pueden proliferar. Puede haber linfocitos anormales, pero este fenómeno también puede deberse a la dilución de la sangre periférica. Ocasionalmente se pueden observar lesiones granulomatosas en la médula ósea.
13.3 Prueba de aglutinación de heterófilos La tasa positiva de la prueba de aglutinación de heterófilos de Paul Bunnell es del 80 al 90%. El principio es que el suero del paciente contiene a menudo anticuerpos heterófilos pertenecientes a la clase IgM, que pueden aglutinarse con glóbulos rojos de oveja o de caballo. La duración media de los anticuerpos en el organismo es de 2 a 5 meses. Aquellos que posteriormente desarrollan anticuerpos heterófilos suelen recuperarse lentamente. Unos 10 casos dieron sistemáticamente resultados negativos en la prueba de heteroaglutinación, la mayoría de ellos leves, especialmente en niños, pero todos dieron positivo en la prueba de anticuerpos contra el virus de Epstein-Barr.
Personas normales, pacientes con enfermedades del suero y un pequeño número de pacientes con tumor de células linforreticulares, leucemia monocítica, tuberculosis y otras enfermedades.
También puede haber resultados positivos en la prueba de aglutinación heterófila (excepto en la enfermedad del suero, título bajo de anticuerpos), pero se puede distinguir mediante las pruebas de absorción de riñón de cobaya y de glóbulos rojos bovinos. En las personas normales y en los pacientes mencionados anteriormente (excepto los pacientes con enfermedad del suero), los anticuerpos heterófilos en la sangre pueden ser absorbidos completamente por el riñón de cobaya o parcialmente absorbidos por los glóbulos rojos bovinos, en pacientes con la enfermedad; absorbido parcialmente por el riñón de cobayo y los glóbulos rojos bovinos. En pacientes con enfermedad del suero, es absorbido completamente por ambos (Tabla 1).
La prueba de aglutinación heterófila es sencilla y fácil de realizar y adecuada para el examen clínico de rutina. Su rango de potencia es de 1:50 a 1:224 y generalmente se considera que una potencia superior a 1:80 tiene valor diagnóstico. Sería más significativo si el título de anticuerpos heterófilos aumentara más de 4 veces por semana. La sensibilidad y especificidad de la prueba pueden mejorarse utilizando eritrocitos de caballo en lugar de eritrocitos de oveja o eritrocitos de oveja tratados con papaína en lugar de suero absorbente de riñón de cobaya. En los últimos años, la aglutinación en portaobjetos se ha utilizado para reemplazar los glóbulos rojos de oveja por glóbulos rojos de caballo, que es más rápido y más sensible que el método del tubo de ensayo.
13.4 Los anticuerpos del virus EB pueden producir anticuerpos de cubierta, anticuerpos antimembrana, anticuerpos tempranos, anticuerpos neutralizantes, anticuerpos de fijación del complemento, anticuerpos nucleares relacionados con el virus, etc. El momento y la importancia de varios anticuerpos se muestran en la Tabla 2.
La IgG VCA aumenta tempranamente en el curso de la enfermedad y persiste durante mucho tiempo, pero el título no cambia significativamente. Por tanto, aunque este indicador es beneficioso para las investigaciones epidemiológicas, tiene poco valor diagnóstico clínico. En términos generales, si el título es superior a 1:160, indica que puede haber una infección recientemente. Este anticuerpo no tiene una relación paralela con los anticuerpos heterófilos y su título no tiene una relación clara con la afección y el cuadro sanguíneo. Si se puede determinar el IgM VCA específico, será más útil para el diagnóstico. Este tipo de anticuerpo aparece temprano y solo existe durante 4 a 8 semanas. Es valioso para el diagnóstico de pacientes que actualmente están infectados y tienen anticuerpos heterófilos negativos.
13.5 El virus de Epstein-Barr se puede aislar del líquido de lavado orofaríngeo y de los linfocitos sanguíneos de los pacientes, pero el virus también se puede aislar de personas normales y de pacientes con otras enfermedades, por lo que la importancia diagnóstica no es grande.
13.6 Otras aplicaciones de la prueba de hemólisis de glóbulos rojos bovinos para determinar el título de hemolisina sérica. Si el título es superior a 1:400, tiene un valor considerable en el diagnóstico de esta enfermedad. Durante la fase aguda de la enfermedad se pueden detectar diversos autoanticuerpos. Alrededor del 70% de los pacientes tienen aglutininas frías anti-I, que generalmente duran aproximadamente 6 semanas. La mayoría de los pacientes también pueden tener resultados positivos para el factor reumatoide y los anticuerpos antinucleares.
Tabla 1115. Tiempo de aparición y evaluación de diversos anticuerpos contra el virus EB.
? Tiempo tasa de positividad duración evaluación membrana cubierta anticuerpo tipo IgM tiene alta sensibilidad y especificidad cuando los síntomas clínicos aparecen entre 1004 y 8 semanas, y Burkitt es difícil de operar. El tipo IgG tiene una valoración de alta longevidad de más de 100 y puede persistir durante toda la vida. Adecuado para investigaciones epidemiológicas. El pico de anticuerpos anti-D se produce entre 3 y 6 meses después del inicio de la enfermedad, lo que está relacionado con la gravedad de la enfermedad. En pacientes con carcinoma nasofaríngeo, el anti-R se puede medir desde 2 semanas hasta varios meses y más de 3 años después del inicio de la enfermedad.
100 aparece 3 a 4 semanas después del inicio, lo que es útil para el diagnóstico de anticuerpos fijadores del complemento en casos heterófilos negativos.
Igual que el anterior: 100 de por vida. Igual que el anterior: Anticuerpos neutralizantes. Igual que el anterior: 100 que el anterior: Técnicamente difícil. Además, más de la mitad de los pacientes pueden tener alanina aminotransferasa anormal, que generalmente aumenta en la primera semana de la enfermedad, alcanza un máximo en la segunda semana y puede descender a la normalidad en cinco semanas. Los pacientes con síntomas neurológicos aún pueden experimentar cambios en el líquido cefalorraquídeo, que se manifiestan principalmente por un aumento en el número de células (de decenas a cientos por microlitro), también se pueden encontrar linfocitos anormales, con pocos cambios en el azúcar y las proteínas. está ligeramente aumentado.
14. Los exámenes auxiliares incluyen electrocardiograma, ecografía B, rayos X y tomografía computarizada según la afección, manifestaciones clínicas, síntomas y signos.
15 Diagnóstico Dado que las manifestaciones clínicas de esta enfermedad en ocasiones son diversas, debemos estar atentos a esta enfermedad para evitar diagnósticos erróneos o erróneos.
El síndrome de Turk generalmente se puede diagnosticar basándose en el inicio agudo, fiebre, angina, linfadenopatía, linfocitosis en sangre periférica (>10) y prueba de heteroaglutinación positiva. Las pruebas serológicas específicas del VEB, como los anticuerpos IgM del VEB positivos o un aumento significativo de los títulos de anticuerpos IgG mediante observación dinámica, se pueden utilizar para diagnosticar la IM causada por el VEB.
Es frecuente presentar fiebre con linfadenopatía y hepatoesplenomegalia, pero al mismo tiempo hay angina evidente, especialmente amigdalitis por derrame. Por tanto, debemos prestar atención al examen físico clínico y observar cuidadosamente la faringe. Si encontramos una angina de pecho evidente, debemos sospechar altamente de IM. Las manifestaciones clínicas de la metaplasia intestinal acompañada de daño multiorgánico son más complejas y el diagnóstico más difícil. Si la angina de pecho es prominente en este momento, puede proporcionar pistas diagnósticas importantes para MI.
La presencia de linfocitos atípicos en sangre periférica es útil para el diagnóstico de MI, pero es inespecífica. Se debe considerar la posibilidad de otras infecciones virales e infecciones por protozoos relacionadas. La detección de HA sérica, especialmente si el título aumenta significativamente en un corto período de tiempo, es relativamente específica de la MI y es uno de los medios de diagnóstico importantes. La detección de diversos anticuerpos contra el VEB tiene valor para identificar casos difíciles, entre los cuales la detección de VCAIgM es de mayor importancia, y el título de VCAIgG también es valioso en un corto período de tiempo. Si al mismo tiempo se detectan anticuerpos o antígenos de otros virus que causan cambios en la sangre IM, será más útil diagnosticar la causa.
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El diagnóstico diferencial del 16 debe diferenciarse de la infección por citomegalovirus, la toxoplasmosis, la leucemia y el linfoma. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad por citomegalovirus son similares a las de esta enfermedad. La hepatomegalia y esplenomegalia de esta enfermedad son causadas por la acción del virus sobre las células del órgano diana, mientras que el síndrome de Turk está relacionado con la proliferación de linfocitos. El dolor de garganta y la linfadenopatía cervical son raros en la enfermedad por citomegalovirus y no hay heteroaglutinina ni anticuerpos contra el virus de Epstein-Barr en el suero. El diagnóstico se basa en el aislamiento del virus y la determinación de anticuerpos específicos. Esta enfermedad también debe diferenciarse de la leucemia linfoblástica aguda, y el examen citológico de la médula ósea tiene valor diagnóstico. En los niños, esta enfermedad debe diferenciarse de la linfocitosis infecciosa aguda. La linfocitosis infecciosa aguda es más común en los niños y, a menudo, la linfadenopatía es rara y no hay esplenomegalia, y principalmente. linfocitos maduros, el recuento sanguíneo anormal dura de 4 a 5 semanas; la prueba de aglutinación heterófila es negativa y no hay anticuerpos contra el virus EB en el suero. Además, esta enfermedad debe diferenciarse del virus de la hepatitis A y de la amigdalitis por derrame causada por estreptococos.
17 Tratamiento del síndrome de Turk El tratamiento del síndrome de Turk es sintomático y la mayoría de las enfermedades pueden curarse por sí solas. En la fase aguda, especialmente cuando se complica con hepatitis, se debe administrar reposo en cama. Si se produce ictericia, se puede tratar según los principios de la hepatitis viral. Los antibióticos son ineficaces contra esta enfermedad y se utilizan sólo en casos de infección bacteriana secundaria de la faringe y las amígdalas. Generalmente, la penicilina es adecuada y el tratamiento es de 7 a 10 días. Si se administra ampicilina, alrededor del 95% de los pacientes pueden desarrollar una erupción. La erupción generalmente aparece 1 semana después de la administración o después de suspender el medicamento. Puede estar relacionada con la anomalía inmune de la enfermedad, por lo que no se debe usar ampicilina para esta enfermedad. . El metronidazol y la clindamicina pueden ser útiles en la angina, lo que sugiere la posibilidad de una infección anaeróbica, pero la clindamicina también puede causar erupciones.
La hormona adrenocortical está indicada para pacientes con lesiones graves de garganta o edema. Puede disminuir rápidamente la inflamación y su aplicación oportuna puede evitar la traqueotomía. Las hormonas también se pueden utilizar para complicaciones del sistema nervioso central, púrpura trombocitopénica, anemia hemolítica, miocarditis, pericarditis, etc.
Los pacientes con esplenomegalia deben limitar sus actividades y estar alerta ante la posibilidad de rotura esplénica. Una vez que se sospecha, se debe realizar un diagnóstico oportuno, el volumen de sangre se puede reponer rápidamente y la transfusión de sangre y la esplenectomía a menudo pueden salvar al paciente.
El aciclovir y sus derivados pueden antagonizar el virus de Epstein-Barr in vitro, pero no es necesario utilizar estos fármacos de forma rutinaria en pacientes con síndrome de Turk. Sólo los pacientes con SIDA y leucoplasia oral y los pacientes con virus de Epstein-Barr crónico progresivo pueden considerar el uso de tales preparaciones. Se desconoce la eficacia del interferón.
El pronóstico del síndrome de 18-Turk es mayoritariamente bueno. El curso de la enfermedad generalmente es de 1 a 2 semanas, pero es posible que reaparezca.
Algunos pacientes desarrollan síntomas como fiebre leve, inflamación de los ganglios linfáticos, fatiga y debilidad después de la enfermedad, que pueden durar semanas o meses. En casos raros, el curso de la enfermedad puede prolongarse durante varios años. La tasa de mortalidad de esta enfermedad es de 1 a 2 y es causada por rotura del bazo, meningitis y miocarditis. Las personas con deficiencias inmunes congénitas se deterioran rápidamente y mueren después de contraer la enfermedad.
El síndrome de Turk y las lesiones malignas del sistema fagocitario mononuclear son dos enfermedades completamente diferentes. Aunque el virus de Epstein-Barr también se puede encontrar en personas con linfoma, la enfermedad no se transforma en linfoma.
19 Prevención del síndrome turco No existen medidas preventivas efectivas para el síndrome turco. Algunas personas abogan por aislar las vías respiratorias en la fase aguda y desinfectar las secreciones respiratorias con cal clorada, cloramina o ebullición, pero otras creen que no es necesario aislar al paciente. La viremia puede persistir durante varios meses después de la recuperación, por lo que si eres donante de sangre, tu período de donación debe extenderse al menos hasta 6 meses después del inicio.
No existe una vacuna fiable para prevenir el síndrome de Turk. Los posibles efectos cancerígenos del VEB limitan el desarrollo de vacunas vivas atenuadas. La investigación sobre vacunas químicas ha avanzado en los últimos años, pero las aplicaciones prácticas aún llevan tiempo.
Fármacos relacionados: arginina, oxígeno, urea, penicilina, ampicilina, metronidazol, clindamicina, aciclovir, interferón.
21 Las pruebas relacionadas incluyen arginina, nitrógeno ureico, recuento de plaquetas, prueba de heteroaglutinación, anticuerpo contra el virus de Epstein-Barr, factor reumatoide, alanina e interferón.
El tratamiento del síndrome turco se basa en los puntos de acupuntura. Uno es CIMC, uno es Taiyuan, uno es Kunlun y el otro es Shutai. "El ombligo falta en el abdomen, por lo que Shenque es como la brecha entre Yuan y Shen. Este estudio...
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