Inhibición de extinción, inhibición sobrelímite, inhibición de diferenciación, ¿qué significa inhibición protectora?
1. Inhibición de la extinción: se refiere al fenómeno de que después de que se forma el reflejo condicionado, si el estímulo condicionado se aplica repetidamente sin fortalecer el estímulo incondicionado, el reflejo condicionado que se ha formado se irá debilitando gradualmente hasta desaparecer. .
2. Supresión por encima del límite: un tipo de supresión incondicional. Es decir, inhibición provocada por un estímulo translimital. Cuando la excitación supera un cierto límite y amenaza el trabajo normal de las células de la corteza cerebral, provocará el desarrollo de un proceso inhibidor en las células, un proceso inhibidor que permite a las células descansar y retomar su trabajo normal.
3. Inhibición de la diferenciación, condición en la que se inhiben los reflejos condicionados. En las primeras etapas de la formación de reflejos condicionados, estímulos similares al estímulo condicionado también provocarán reflejos condicionados, convirtiéndose en un fenómeno de generalización de los reflejos condicionados, si sólo se fortalece el estímulo condicionado y no se fortalecen otros estímulos, la respuesta a otros estímulos; Desaparecerá gradualmente, es decir, se inhibe la diferenciación.
4. La inhibición protectora y la inhibición por encima del límite son nombres diferentes para el mismo proceso de inhibición.
Información ampliada:
Aplicaciones relacionadas de la inhibición de la regresión:
Científicos del MD Anderson Cancer Center de la Universidad de Texas descubrieron que la proteína quinasa nuclear inhibe de forma combinada el Cδ ( PKCδ) y el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) inducen una regresión significativa de los tumores de NSCLC resistentes que albergan mutaciones de EGFR.
Los inhibidores de la tirosina quinasa (TKI) del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) tienen múltiples mecanismos de resistencia en el cáncer de pulmón de células no pequeñas (NSCLC) con mutación de EGFR, debido al potencial de los pacientes individuales. Los mecanismos de resistencia y la resistencia recurrente a los TKI del EGFR siguen siendo un desafío clínico importante.
El estudio informa del papel de la proteína quinasa nuclear Cδ (PKCδ) como función coaxial de múltiples mecanismos de resistencia a los TKI conocidos.
Específicamente, demuestran que el EGFR inactivado por TKI se dimeriza con otros receptores de membrana implicados en la resistencia a TKI para promover la translocación nuclear de PKCδ. Además, los niveles de PKCδ nuclear se correlacionaron con la respuesta a los TKI de los pacientes. La inhibición combinada de PKCδ y EGFR induce una regresión significativa de los tumores de NSCLC resistentes que albergan mutaciones de EGFR.
La activación del efecto insensible a los TKI del EGFR mutante mantiene la supervivencia del NSCLC resistente a los TKI de EGFR. PKCδ participa en la vía insensible a los TKI del EGFR mutante y confiere resistencia a los TKI de EGFR. es necesaria y suficiente, se requiere la localización nuclear de PKCδ para la resistencia a TKI, y los heterodímeros de EGFR inducen la localización nuclear de PKCδ en células resistentes a TKI.
La PKCd nuclear está regulada positivamente en el NSCLC humano con mutación de EGFR y es resistente a los TKI. nPKCδ puede reducir la tasa de supervivencia libre de progresión de los pacientes con NSCLC con mutación de EGFR tratados con TKI de EGFR de primera línea y dotados de EGFR. T790M+ NSCLC. Resistencia a EGFR TKI de tercera generación.
Enciclopedia Baidu: supresión de extinción
Enciclopedia Baidu: supresión de límites excesivos
Enciclopedia Baidu: supresión de diferenciación