Entran personas que dominan la farmacología ~
En un sentido amplio, la interacción farmacológica se refiere a cambios en los efectos farmacológicos de los fármacos debido a la presencia de otros fármacos o sustancias químicas. Entre ellos, también está dentro de este alcance la interacción entre medicamentos químicos y alimentos, tabaco, alcohol, bebidas, reactivos de pruebas clínicas y componentes vegetales en la medicina tradicional china. En un sentido estricto, las interacciones medicamentosas generalmente se refieren a las reacciones adversas de dos o más medicamentos en el cuerpo del paciente, que pueden reducir la eficacia del medicamento o aumentar su toxicidad. Actualmente, existen más de 5.000 medicamentos con estructuras químicas conocidas en el país y en el extranjero, y en mi país existen más de 5.100 tipos de preparados de la medicina tradicional china. Hay muchos tipos de medicamentos y es muy común que los pacientes usen varios medicamentos al mismo tiempo. Las interacciones medicamentosas resultantes, especialmente las reacciones adversas de los medicamentos, han atraído cada vez más atención. de farmacología clínica.
Las interacciones medicamentosas son muy complejas, pero dependiendo de sus mecanismos de acción, las interacciones medicamentosas se manifiestan principalmente en tres aspectos: interacciones farmacológicas; ② interacciones farmacocinéticas; ③ interacciones farmacodinámicas. Según el sitio de acción, se puede dividir en interacciones in vitro e interacciones in vivo. Las interacciones in vitro se refieren a los cambios causados por la interacción entre medicamentos antes de que el paciente tome el medicamento (es decir, antes de que el medicamento ingrese al cuerpo).
Instrucciones
1. Esta tabla enumera algunas interacciones medicamentosas comunes
2 La columna de medicamentos combinados está dividida en dos columnas pequeñas, A y B. Es decir. , el uso combinado del fármaco A y del fármaco B (incluida la administración de dos fármacos, dos fármacos A, B, o ambos al mismo tiempo o de forma secuencial, por la misma vía de administración o por diferentes vías de administración).
3. La columna de interacción incluye cambios en los efectos de los medicamentos (incluidos la eficacia y los efectos secundarios) cuando los medicamentos se usan juntos. La descripción en esta columna está entre paréntesis y los símbolos numéricos que contiene indican el tipo de interacción que ocurre:
Ⅰ Promueve la motilidad gastrointestinal, lo que lleva a la interacción
Ⅱ Debilita el sistema gastrointestinal; motilidad, que conduce a una interacción in vivo;
Ⅲ efecto competitivo sobre las proteínas plasmáticas
Ⅳ inhibición de enzimas
Ⅴ efecto de promoción de enzimas; p>ⅥReabsorción de orina causada por cambios en el valor del pH.
VII competencia de excreción
VIII efecto sinérgico o aditivo
IX antagonismo.
Además, existen algunas interacciones que no entran en ninguna de las nueve categorías anteriores, o cuyos mecanismos de acción no han sido claramente definidos. La columna Interacciones también incluye comentarios sobre los tratamientos que interactúan.
Interacciones con otros medicamentos
A B
Anestésicos generales inhalados Venenos en caja Los anestésicos generales inhalados (excepto el óxido nitroso) pueden potenciar el efecto alcalino de las setas venenosas B
La amiodarona, anestésico general inhalado, provoca hipotensión y bloqueo auriculoventricular
El efecto inhibidor central del éter barbitúrico se potencia y se debe reducir la dosis de A (VIII)
Éter aminoglucósidos o aminoglucósidos Los éter aminoglucósidos o las polimixinas aumentan el bloqueo neuromuscular y pueden provocar parálisis respiratoria, por lo que se debe evitar su uso simultáneo (VIII)
El éter anticolinérgico B puede superar el aumento de la secreción respiratoria, las náuseas y los vómitos provocados por A.
El inhibidor de la éter monoaminooxidasa B puede potenciar el efecto del A, provocando depresión respiratoria y, por tanto, debe suspenderse dos semanas antes de la cirugía.
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Los bloqueadores de los receptores β de éter agravan la depresión cardíaca, reducen significativamente el gasto cardíaco, disminuyen la presión arterial y la bradicardia, y se debe evitar su uso (VIII)
La halotanofenitoína sódica A tiene un fuerte efecto inhibidor de enzimas después de su uso, la hepatotoxicidad aumentará e incluso puede causar necrosis hepática (IX)
La halotanefrina, la norepinefrina y el m-hidroxibenzoilo A causan daño al miocardio. La reactividad de B aumenta y. es fácil de inducir arritmia (si necesita usar medicamentos antihipertensivos, se pueden usar trimetoprim y metanfetamina)
El halotano atropina B puede reducir el efecto inhibidor de A en el corazón, por lo que a menudo se usa como preoperatorio. medicación (9)
Los aminoglucósidos de metoflurano tienen efectos de bloqueo neuromuscular mejorados y pueden causar parálisis de los músculos respiratorios, y su uso combinado está contraindicado (8)
Las etertetraciclinas de metoflurano pueden agravar el daño renal
Los β-adrenérgicos, β-adrenérgicos y β-antagonistas del metoxiflurano pueden agravar el daño renal
Los bloqueadores de los receptores β del metoxiflurano empeoran la depresión miocárdica
Enflurano Antidepresivos tricíclicos Los pacientes que toman B pueden desarrollar espasmos clónicos de las extremidades durante la anestesia con enflurano. Los pacientes con antecedentes de epilepsia no deben utilizar A
Los betabloqueantes enflurano pueden ralentizar la frecuencia cardíaca y se necesita atropina para ajustar la frecuencia cardíaca
Fármacos muscarínicos diazepam El bloqueo neuromuscular El efecto de A puede potenciarse y provocar parálisis de los músculos respiratorios (VIII) (excepto la succinilcolina).
El fármaco muscarínico neostigmina B contrarresta la muscarina no despolarizante. El efecto de los fármacos alcalinos (como la succinilcolina). ej., la neostigmina B contrarresta los efectos de los muscarínicos no despolarizantes (p. ej., venomquat y galiodonio) (IX), pero junto con los muscarínicos despolarizantes, no es eficaz para tratar a pacientes anestesiados. Los efectos de la quinidina B pueden potenciarse con muscarínicos no despolarizantes (como la succinilcolina), que pueden potenciar los efectos de la quinidina B, provocando parálisis de los músculos respiratorios (los muscarínicos despolarizantes no se ven afectados por la quinidina. El efecto de la D-B no es concluyente). (VIII)
Fármacos muscarínicos las sales de magnesio pueden potenciar el efecto de bloqueo neuromuscular (VIII)
Fármacos muscarínicos diuréticos excreción de potasio Los diuréticos pueden provocar una disminución del potasio, lo que puede potenciar los efectos de los muscarínicos
El uso prolongado de corticosteroides muscarínicos B puede provocar una disminución del potasio, lo que puede aumentar los efectos de A
El fármaco muscarínico propranolol B tiene un ligero efecto de bloqueo neuromuscular cuando se usa simultáneamente. con A, puede provocar un aumento de los efectos muscarínicos (VIII)
Fármacos muscarínicos El fármaco análogo de atropina B puede atenuar el efecto arritmogénico de A (IX)
Streptomyces vitiligo y neomicina B tienen efectos muscarínicos no despolarizantes, que pueden potenciar el efecto de A y causar parálisis muscular respiratoria (VIII)
La succinilcolina, la polimixina y la kanamicina tienen efectos muscarínicos despolarizantes y pueden prolongar la intensidad y duración de la acción. de A (VIII)
La sal de potasio de succinilcolina A puede aumentar el potasio sérico y debe usarse con precaución
Los anestésicos locales de éster de succinilcolina (procaína, lidocaína) pueden competir con las enzimas hidrolíticas de la misma clase de las drogas, A, potencian y prolongan los efectos. Cuando deben usarse juntos, la dosis debe reducirse y usarse con precaución (IX)
El inhibidor de la monoaminooxidasa barbitúrica B también inhibirá otros sistemas enzimáticos hasta cierto punto. El metabolismo de A puede bloquearse. y la eficacia del fármaco Enhancement (IX)
Barbitúricos, antipsicóticos de fenotiazina, ansiolíticos, analgésicos opioides, antihistamínicos (H1), sales de magnesio (para inyección), etanol Efecto inhibidor central mejorado (VIII) El etanol también puede potenciar la absorción de A
Los analgésicos antipiréticos barbitúricos potencian el efecto analgésico
Los tricíclicos barbitúricos Los antidepresivos se refuerzan mutuamente. Uso concomitante prohibido (VIII)
Barbitúricos Los efectos estimulantes centrales de la efedrina B son antagónicos a los efectos depresores centrales de la efedrina A.
La combinación de ambos es adecuada para el tratamiento del asma (Ⅸ)
El metabolismo de los barbitúricos, sulfonamidas y cloranfenicol A se ralentiza y se puede potenciar el efecto (IV)
Cortex de fenobarbital Se acelera el metabolismo de los esteroides, anticoagulantes orales, vitamina K y cimetidina B, y se debilitan sus efectos (V)
Se acelera el metabolismo del fenobarbital, la metanfetamina y la griseofulvina B. t{1/2} se acorta y la eficacia del fármaco se debilita. (5)
La excreción del antiácido A absorbible de fenobarbital aumenta y la eficacia del fármaco se reduce. B se utiliza a menudo para aliviar la toxicidad del A (VI)
Se acelera la eliminación de los betabloqueantes fenobarbital aprenolol y metoprolol y se reduce la eficacia (V)
Fenobarbital Fenitoína El sodio y el fenobarbital combinados pueden mejorar el efecto antiepiléptico (VIII). A puede acelerar el metabolismo de B (V).
Glume (Energía que guía el sueño) La vitamina D3 A tiene un efecto inductor de enzimas hepáticas y puede acelerar el metabolismo de muchos fármacos. La t{1/2} de B se acorta significativamente (Ⅴ)
El inhibidor de la monoaminooxidasa B de fenitoína sódica tiene un cierto grado de efecto inhibidor sobre otras enzimas, puede ralentizar el metabolismo, mejorar el efecto de A, y también puede provocar intoxicación (IV)
El metabolismo de la fenitoína y la isoniazida A se ralentiza, lo que parece estar relacionado con el efecto inhibidor de la monoaminooxidasa de B
El metabolismo de la fenitoína y el cloranfenicol A se bloquea y su efecto aumenta, lo que puede causar intoxicación (IV)
El metabolismo de la fenitoína sulfonamida sódica A puede ser bloqueado por B (IV), y B también puede aumentar la sangre libre concentración de A (III), que puede provocar intoxicación
Las hormonas esteroides fenitoína sódica, anticonceptivos orales, desoxitropinol, desoxitropinol, oxitropinol, oxitropinol y otros fármacos también pueden provocar intoxicación (III). El metabolismo de las hormonas esteroides, los anticonceptivos orales, la desoxitetraciclina y la vitamina D2 B se acelera y disminuye (Ⅴ)
El metabolismo de la fenitoína sódica, teofilina (aminofilina) B se acelera, la vida media t{1/2} se acorta y se elimina La velocidad se acelera y la dosis debe ser de 1,5 a 2 veces la dosis original. Preste atención al control (Ⅴ)
El metabolismo de la fenitoína etanol sódico (para alcohólicos) A se acelera (Ⅴ). la función hepática se daña debido al abuso de alcohol, entonces el metabolismo A se ralentiza. Si la función hepática se daña debido al abuso de alcohol, el metabolismo A se ralentiza.
La fenitoína sódica y el ácido fólico A tienen un efecto anti. -efecto folato y puede provocar una deficiencia de folato (IX). Uso prolongado de A. Al hacerlo, se deben usar B y vitamina B simultáneamente (12)
La fenitoína valproato de sodio B reemplaza a la A de la proteína. sitio de unión; aceleración del metabolismo (Ⅲ), A puede acelerar el metabolismo de B (Ⅴ), los dos medicamentos no deben usarse juntos
Los efectos depresores centrales de las fenotiazinas, el diazepam y la morfina aumentan significativamente. y existe riesgo de depresión respiratoria (VIII)
Fenotiazinas Antihistamínicos (H1), efecto depresor central potenciado (VIII)
Fentiazina petidina, efecto depresor central potenciado, cardiotoxicidad e hibernación puede causar fatiga general evidente y agravamiento de la debilidad. Sin embargo, algunos estudios creen que una dosis adecuada puede producir efectos depresores centrales beneficiosos sin provocar depresión respiratoria. No deben combinarse para analgesia
La fenotiazina etanol potencia la depresión central (VIII) y prolonga su efecto inhibiendo el metabolismo B (IV)
La fenotiazina epinefrina B alfa bloquea el agonismo y la fenotiazina es anticolinérgica Los fármacos potencian el efecto anticolinérgico (VIII)
Las fenotiazinas son fármacos anticolinérgicos. p>El efecto de la fenotiazina, antipirético y analgésico B, aumenta, pero la desventaja es una fuerte caída de la temperatura corporal.
La clorpromazina y la fenilpiridina B pueden antagonizar la reacción extravertebral de A, pero ambas tienen propiedades anticolinérgicas. actuar y mejorar las reacciones periféricas; B también puede reducir la concentración sanguínea de A; el uso combinado de los dos puede promover y agravar la discinesia tardía. La combinación de estos dos fármacos puede promover y empeorar la discinesia tardía. La conveniencia de la medicación combinada depende de la situación clínica real. Ⅳ
El metabolismo de la clorpromazina y el propranolol B está bloqueado, lo que agrava la depresión cardiovascular y puede provocar hipotensión grave (IV)
Ansiolíticos, depresores del sistema nervioso central y antihistamínicos. Se refuerzan los fármacos amina (H1) y los fármacos depresores centrales (VIII)
Se refuerzan los ansiolíticos, los antidepresivos tricíclicos y los fármacos depresores del sistema nervioso central.
Dosis razonables pueden mejorar la eficacia de los síndromes de depresión y ansiedad
Generalmente se considera que los ansiolíticos y los antiepilépticos mejoran la eficacia (VIII)
Diazepam, clonazepam, cimetidina. la tasa de eliminación de A se reduce (Ⅳ) (El clonazepam y la noretindrona no requieren metabolismo hepático y no se ven afectados por B)
El metabolismo del diazepam y la rifampicina A se acelera y la eficacia del fármaco se reduce ( Ⅴ)
El diazepam aminofilina B puede contrarrestar el efecto inhibidor central de A y puede usarse para despertar la somnolencia (IX) causada por A
La morfina y la atropina B pueden contrarrestar el músculo liso espasmo causado por A y mejora la sedación (VIII)
Se han informado paro respiratorio y convulsiones de gran mal con morfina y cimetidina, posiblemente debido a la inhibición enzimática de B.
La morfina y el etanol pueden potenciar el efecto depresor central de A, provocando paro respiratorio y convulsiones de gran mal. El etanol potencia el efecto depresor central y puede provocar depresión respiratoria (VIII)
El efecto analgésico de la metadona y la rifampicina A se debilita (V)
La petidina y el alcohol morfina B pueden antagonizar A It causa un efecto depresor central (IX), pero no puede antagonizar el efecto convulsivo de A.
Peperidina, morfina y fenzocina (nuevos fármacos analgésicos) B pueden debilitar el efecto analgésico y potenciar el efecto inhibidor central de A.
La peperidina, sal de morfina y magnesio (inyección intravenosa) mejora la sedación, pero puede agravar la depresión respiratoria.
La L-dopa vitamina B6 B es una coenzima que puede mejorar la actividad de una variedad de enzimas. Una pequeña cantidad de B puede inducir la descarboxilación de A en tejidos periféricos, potenciar las reacciones adversas de A, reducir la entrada de A al centro y debilitar el efecto central de A (V)
El local El anestésico morfina potencia el efecto inhibidor central (VIII)
El anestésico local efedrina B puede contrarrestar la disminución de la presión arterial provocada por A y reducir la depresión respiratoria
La eficacia antibacteriana de la procaína sulfonamida y el paraaminosalicilato de sodio B está reducido (IX)
La lidocaína y la fenitoína causan bradicardia o paro y deben usarse con precaución (VIII) la lidocaína y el fenobarbital B aceleran el metabolismo de A (V)
Epinefrina El efecto agonista α del bloqueador α A es bloqueado por B, y B bloquea el efecto β de A, lo que fortalece relativamente el efecto α, lo que resulta en un aumento repentino de la presión arterial (⑧)
Glándula suprarrenal El supropranolol B bloquea el efecto beta de A, lo que refuerza relativamente el efecto alfa, lo que provoca un aumento repentino de la presión arterial (⑧)
El antidepresivo tricíclico B con adrenalina potencia el efecto de A. El efecto de A se manifiesta por una fuerte caída de la presión arterial (ⅷ). Pueden ocurrir midriasis, temblores y taquicardia incluso con cantidades pequeñas de A. (VIII)
Norepinefrina Antidepresivo tricíclico Igual que el anterior
Norepinefrina Inhibidor de la monoaminooxidasa A. El metabolismo normal del inhibidor A se bloquea y la presión arterial aumenta anormalmente. (IV)
El bloqueador del receptor alfa A de dopamina tiene efectos alfa agonistas en concentraciones bajas, pero efectos beta agonistas en concentraciones altas.
En general, se cree que la efedrina y la aminofilina tienen un efecto sinérgico sobre el asma, pero la efedra de la medicina tradicional china puede reducir la concentración de teofilina en los fluidos corporales y aumentar la toxicidad de los dos fármacos. la compatibilidad se refleja específicamente en
Ephedrina fenol hidroxizina A puede antagonizar la hipotensión causada por B (generalmente no hay reacciones adversas causadas por el uso simultáneo de epinefrina y B)
Efedrina fenol hidroxizina B puede antagonizar el sistema nervioso central de A Efecto excitador. Antagoniza los efectos excitadores centrales de A. Las anfetaminas y A se utilizan a menudo en fármacos antiasmáticos
Trimetoprim, clordiazepóxido y guanetidina B pueden agotar los neurotransmisores (norepinefrina) en las vesículas terminales del nervio simpático,
Betabloqueantes, anestesia general y el paro cardíaco se agrava.
El betabloqueante glucósido cardíaco B puede reducir el efecto inhibidor del glucósido cardíaco A, pero también puede producirse bradicardia cuando se usa junto con él, por lo que debe usarse con precaución.
Receptor β Los bloqueadores y los diuréticos tiazídicos potencian el efecto antihipertensivo, pero pueden aumentar los niveles plasmáticos de lipoproteínas de muy baja densidad, triglicéridos y colesterol. Aumenta
El efecto antihipertensivo de los betabloqueantes y los fármacos antihipertensivos se potencia, así que esté atento a la hipotensión (8)
Los betabloqueantes, la insulina y los hipoglucemiantes orales no son beta selectivos. -bloqueadores (por ejemplo, propranolol.
Como el propranolol) puede bloquear la descomposición compensatoria del glucógeno, prolongar el proceso de hipoglucemia causada por medicamentos de clase B y puede enmascarar los síntomas de la hipoglucemia, como taquicardia y sudoración, lo cual es bastante peligroso. El efecto anterior de los betabloqueantes cardioselectivos (atenolol, metoprolol) no es obvio, pero también puede enmascarar los síntomas de la hipoglucemia.
Propranolol Amitriptilina B Puede antagonizar los efectos hipoglucemiantes y de aumento de potasio de A. Sin embargo, A puede inducir asma
La tasa de eliminación de propranolol, metoprolol y lidocaína B se ralentiza y la concentración en sangre aumenta, lo que exacerba la depresión cardíaca
Propranol Ambos fármacos, Loral y verapamilo, tienen propiedades bloqueantes de los canales de calcio y ambos son depresores cardíacos. Cuando se usan juntos, este efecto aumenta y puede provocar un paro cardíaco.
El propranolol glucagón A inhibe el efecto glucémico de B (9)
El efecto vasoconstrictor del propranolol ergotamina B se ve potenciado por A, provocando que los vasos sanguíneos periféricos se contraigan y puede provocar acrocianosis, dolor. , etc., o incluso necrosis de extremidades. (Ⅷ)
Las concentraciones plasmáticas de propranolol y clorpromazina aumentan (Ⅳ) y el uso combinado de efectos antihipertensivos puede provocar hipotensión (Ⅷ)
Propranol El uso combinado de lol y la nifedipina puede potenciar el efecto antihipertensivo, pero se debe tener cuidado con la hipotensión y la insuficiencia cardíaca (VIII)
La concentración plasmática máxima y el AUC del propranolol, el hidróxido de aluminio y el óxido de magnesio A están reducidos y deben tomarse por separado
La concentración plasmática máxima y el AUC de atenolol ampicilina A se redujeron significativamente. La concentración plasmática máxima y el AUC se reducen significativamente y la eficacia del fármaco se reduce.
El propranolol, el pindolol y la indometacina B pueden reducir o anular el efecto antihipertensivo de A. Este efecto puede durar hasta 3 semanas y el mecanismo es desconocido
Los sedantes-hipnóticos de risperidona tienen efectos depresores centrales potenciados, a menudo acompañados de somnolencia y somnolencia.
Fenotiazinas de risperidona El fármaco aumenta la posibilidad de síntomas extrapiramidales, aumenta la depresión central y los efectos antihipertensivos, pudiendo reducir la dosis combinada (VIII)
Inhibidores de la risperidona monoaminooxidasa (furazolidona, isoniazida, etc. A Puede acelerar la liberación de norepinefrina, y B puede prevenir la destrucción de la noradrenalina, aumentando así la concentración de noradrenalina en los fluidos corporales y posiblemente aumentando la presión arterial.
El agente simpaticomimético de risperidona A agota la noradrenalina almacenada. Por lo tanto, algunos simpaticomiméticos indirectos (mesalamina, etc.) no aumentan. presión arterial en pacientes que toman A, pero los simpaticomiméticos directos (norepinefrina, adrenalina) no aumentan la presión arterial en pacientes que toman A. esteroides, fenilefrina, etc.) aún tienen un efecto
El efecto inhibidor simpático de la reserpina y el propranolol puede aumentar y puede producirse bradicardia y debilitamiento de la contractilidad del miocardio.
Los diuréticos tiazídicos de colidina tienen un efecto antihipertensivo sinérgico B que puede reducir la retención de agua y sodio causada por A
Cuando el clolidina propranolol se combina con A, el efecto cardioinhibitorio aumenta (VIII) puede reducir la retención de agua y sodio causada por A. La interrupción de A puede provocar un rebote severo en la presión arterial.
El antidepresivo tricíclico colidina B puede antagonizar el efecto antihipertensivo de A.
p>La medicación combinada puede reducir la dosis
La hidralazina-propranolol reduce sinérgicamente la presión arterial B y ralentiza el corazón. frecuencia, que puede compensar el efecto de A sobre el aumento de la frecuencia cardíaca. También puede compensar el efecto de A sobre el aumento de la frecuencia cardíaca. El efecto del aumento de la resistencia periférica causado por B
La hidralazina y la epinefrina se combinan para. aumentar la frecuencia cardíaca
La hidralazina y la isoniazida A tienen una fuerte fuerza de unión con la acetilasa y previenen la inactivación metabólica B puede provocar intoxicación por acumulación (IV)
Piperazina
La combinación El efecto de la pirazosina y la nifedipina provoca una fuerte caída de la presión arterial (VIII)
Ácido nítrico Glicerina (comprimidos sublinguales) El anticolinérgico B reduce la secreción salival y afecta la absorción sublingual de A
Quinidina y la cimetidina puede ralentizar el metabolismo de A (IV)
La quinidina digoxina A puede inhibir la excreción tubular renal de B, aumentar la concentración sanguínea de B, aumentar la cantidad de B distribuida en los tejidos y provocar síntomas de Intoxicación por B (VII).
Síntomas de intoxicación por B (Ⅶ)
La quinidina y el yodo A pueden aumentar la depresión miocárdica. Otros fármacos antihipertensivos también pueden tener efectos similares. Preste atención a los cambios en la presión arterial (Ⅷ)
Quinidina Anticolinérgico. A tiene efectos anticolinérgicos obvios y se pueden observar efectos secundarios como aumento de la frecuencia cardíaca, mialgia y midriasis (VIII)
Quinidina, veneno competitivo despolarizante, muscarínico A tiene un efecto de bloqueo nervioso colinérgico, puede mejorar el efecto de B y puede causar parálisis respiratoria
La concentración sanguínea de quinidina amiodarona A aumenta, así que esté atento (IV)
p>La concentración plasmática máxima y el AUC del hidróxido de aluminio de quinidina y el óxido de magnesio A se reducen. El uso combinado de los dos fármacos puede potenciar el efecto inotrópico negativo, agravar la bradicardia sinusal y el bloqueo de la conducción, y puede provocar un paro cardíaco. El fármaco anticolinérgico A de piridina-dipropilamina tiene efectos anticolinérgicos obvios. el efecto combinado de los dos fármacos aumenta significativamente (VIII)
Procaína amiodarona A en sangre Cuanto mayor es la concentración del fármaco, más fuerte es el efecto (IV)
Procainamida, inosina, aminoglucósidos , las polimixinas y los anticolinérgicos A tienen un cierto grado de efecto de bloqueo neuromuscular. Puede mejorar el efecto de los fármacos de clase B A. Inhibe la actividad cardíaca y mejora el efecto de los fármacos de clase B (VIII)
Fármaco antihipertensivo A con procainamida. Inhibe la actividad cardíaca y mejora el efecto de los fármacos de clase B (VIII) )
El efecto antibacteriano de la procaína sulfonamida B se debilita (IX)
La concentración plasmática máxima y el AUC de la procainamida. El hidróxido de aluminio A se reduce y la respuesta. Tomados solos (el óxido de magnesio tiene menos efecto sobre A)
La sal cálcica de retinasa, el isoproterenol y la atropina B pueden reducir el efecto de A (IX) y pueden usarse para Intoxicación por Rescue A
Verapamilo digoxina B puede reducir el efecto depresor miocárdico de A. Sin embargo, la concentración sanguínea de B aumenta con la concentración de A, y hay informes de que el uso inadecuado puede provocar un paro cardíaco
El verapamilo propranolol puede provocar un paro cardíaco
Los betabloqueantes de amiodarona exacerban depresión cardíaca, puede causar bradicardia y bloqueo de la conducción, lo que lleva a un paro cardíaco (VIII)
Amiodarona digoxina La concentración sanguínea de B aumentará significativamente porque A inhibe la actividad tiroidea y ralentiza el metabolismo del hígado, y puede ocurrir envenenamiento. (IV)
Amiodarona, warfarina, piridoxina, propafenona, metilmercapto. La concentración sanguínea de imidazol y lidocaína B aumenta significativamente y el efecto aumenta (IV)
Antiácido captopril (aluminio , compuesto de magnesio) B y los alimentos pueden reducir la biodisponibilidad de A . La administración simultánea de propafenona y digoxina A puede aumentar la concentración sanguínea de B, por lo que se debe prestar atención.
El betabloqueante B de mecilina puede reducir el flujo sanguíneo tisular y reducir el volumen de distribución del letal A, aumentando así la concentración sanguínea de A
El efecto potenciado de la mecilina y la quinidina. Se debe reducir la dosis de estos dos fármacos para prevenir reacciones adversas
Cuando estos dos fármacos, el mesilato de amiodarona, se utilizan para la taquicardia ventricular, se debe reducir la dosis de A
El metabolismo del mesilato de rifampicina A se acelera y su efecto se debilita