Tratamiento y remedios para el herpes viral
Virus del herpes* *Pertenece a la familia de los virus del herpes, con el ser humano como huésped natural. Hay seis tipos: virus del herpes simple tipos ⅰ y ⅱ, citomegalovirus y virus varicela-zoster. Virus de Epstein-Barr y herpesvirus humano tipo 6. Esta sección se centra en el impacto del virus del herpes simple (VHS) en fetos y recién nacidos.
El virus del herpes simple tipo I causa principalmente herpes en la piel por encima de la cintura y herpes en ojos y boca. El tipo ⅱ causa principalmente herpes cutáneo debajo de la cintura y herpes genital externo. En los hombres se encuentra principalmente en el prepucio, el pene y el glande, pero también en el escroto o el perineo; en las mujeres, se encuentra principalmente en el cuello uterino, pero también en la vagina y la vulva; Por tanto, es principalmente de tipo II relacionado con fetos y recién nacidos. Sin embargo, la progresión del tipo I también puede provocar embarazos congénitos y herpes neonatal.
El virus del herpes simple es fácil de aislar y pueden aparecer lesiones tras su inoculación en cultivo de tejidos (células primarias de riñón de conejo, células de embrión de pollo, células amnióticas o células HeLa, células WI-38, etc.). )24~48 horas. El método de anticuerpos fluorescentes directos puede producir resultados en 2 horas y no solo puede identificar el virus del herpes simple, sino también distinguir el tipo I o el tipo II. El análisis del patrón de electroforesis de digestión enzimática del ADN-HSV no solo puede distinguir el tipo I y el tipo II, sino que también detecta las diferencias entre diferentes cepas del mismo tipo y puede usarse para investigaciones epidemiológicas moleculares.
El virus del herpes simple existe ampliamente en el cuerpo humano y los humanos son los únicos huéspedes. Los pacientes y los portadores son las únicas fuentes de infección. Además de las erupciones cutáneas y el líquido de las ampollas, también se pueden encontrar virus en la saliva, la orina y las heces. Existen muchas formas de infección, principalmente por contacto directo con la piel y las mucosas. El tipo ⅱ se produce principalmente a través de las relaciones sexuales. Debido a la prevalencia de portadores de drogas y de infecciones latentes, junto con los numerosos modos de transmisión y la falta de vacunas fiables, la prevención es difícil.
El virus del herpes simple invade principalmente tejidos de origen ectodérmico, como la piel, mucosas, ojos y sistema nervioso. La inmunidad celular específica del cuerpo juega un papel importante en la localización y terminación de la infección por HSV, por lo que la infección primaria en personas con función inmune normal suele ser una infección local en recién nacidos inmaduros, personas con función inmune baja y personas con alta desnutrición. infección. Algunos pacientes con infección local primaria también se acompañan de viremia. La inmunidad humoral después de la infección primaria puede eliminar la mayoría de los virus del cuerpo, pero una pequeña cantidad de virus a menudo se esconden en los ganglios sensoriales locales, como el ganglio trigémino, el ganglio cervical superior, el ganglio vago, el ganglio sacro, etc. Bajo la estimulación de algunos factores, como fiebre, exposición al sol, traumatismos, menstruación, excitación emocional, cirugía, etc. , el virus puede activarse en el ganglio y propagarse a lo largo del axón a los tejidos circundantes que controla, provocando una recurrencia. Por lo tanto, la recurrencia siempre ocurre repetidamente en el mismo sitio. A menudo hay una anomalía sensorial cutánea local antes de que aparezca el herpes. Estas recaídas no suelen ir acompañadas de viremia.
Por tanto, si una mujer embarazada sufre una infección primaria por el virus del herpes, el virus puede infectar al feto a través de la placenta durante la viremia, provocando una infección congénita. Si hay virus del herpes en el canal del parto de una mujer embarazada (tanto infección primaria como recurrencia), el virus puede infectar al recién nacido durante el parto y causar una infección neonatal. Ya sea congénito o neonatal, el pronóstico es malo. Por ejemplo, alguien contó 298 casos de estos niños, de los cuales 178 murieron, 57 tuvieron secuelas y sólo 66 estaban sanos. Por eso, prevenir y tratar esta enfermedad es muy importante.
El mecanismo exacto por el cual el VHS causa malformaciones fetales aún no está claro, pero es seguro que el VHS tiene un efecto mutagénico en las células humanas (tabla 13-7).
Como se puede ver en la tabla, después de que el virus del herpes infecta las células, los efectos mutagénicos en los cromosomas humanos incluyen rotura, aplastamiento, fragmentación, daño de subconstricción, adelgazamiento de subconstricción y roturas y grietas diploides, etc. . ¿Cuál es la relación entre virus, aberraciones cromosómicas y malformaciones fetales? Se necesitan más observaciones e investigaciones.
Tabla 13-7 Mutagénesis de cromosomas de células humanas por virus del herpes
Diagnóstico clínico y tipos de virus
Sistemas celulares
Tipos de distorsión
Virus del herpes simple tipo I
Células de pulmón embrionario humano cultivadas in vitro
Rotas y trituradas
Células de riñón embrionario humano cultivadas in vitro
Daño de la zona de rotura y contracción secundaria
Virus del herpes simple tipo II
Cultivo de células embrionarias humanas de riñón y pulmón embrionario in vitro
Grietas y rastros de contracción secundaria
Linfocitos humanos
Rotos
Células Hep-2
Doble fractura, ruptura y compresión del cuerpo Aplastado
Varella-culebrilla
Células pulmonares in vitro
Comprimidos triturados y triturados
Glóbulos blancos in vivo
Rotura
Infección congénita por el virus del herpes simple
1. Manifestaciones clínicas y diagnóstico Dependiendo de la edad gestacional las manifestaciones clínicas pueden ser diferentes. Las infecciones en las primeras 8 semanas de embarazo pueden causar malformaciones congénitas y las infecciones al final del embarazo pueden parecerse a las infecciones neonatales. Los síntomas principales son: microcefalia, microftalmia, coriorretinitis, opacidad del cristalino, anomalías cardíacas (como conducto arterioso permeable), calcificación intracraneal, anomalías de las extremidades (como braquidactilia o dedos cortos), crisis epilépticas y parálisis espástica de las extremidades, trastornos psicomotores. , retraso del crecimiento intrauterino, temperatura corporal inestable, displasia cerebral, hidrocefalia y nervios mentales. Además, son comunes los abortos espontáneos y los nacimientos prematuros.
En cuanto al diagnóstico, debido a que las manifestaciones clínicas son muy similares a la toxoplasmosis congénita, la rubéola congénita y la infección congénita por citomegalovirus, algunas personas incluso sugirieron llamarlo síndrome TORCH (toxoplasmosis, rubéola, infección por citomegalovirus celular). , síndrome de herpes simple), por lo que es difícil diagnosticar la enfermedad únicamente a partir de manifestaciones clínicas y se basa principalmente en pruebas de virología y serología. El diagnóstico se puede realizar si el recién nacido tiene un aislamiento viral positivo o un anticuerpo IgM contra el virus del herpes simple positivo en la sangre. El método de anticuerpos fluorescentes directos para detectar antígenos virales también se puede utilizar para un diagnóstico rápido.
2. Prevención y tratamiento Como se ha comentado anteriormente, la infección congénita se produce principalmente a través de viremia, que sólo se produce cuando hay una infección primaria. Por tanto, la detección y el diagnóstico de la infección primaria por el virus del herpes simple en mujeres embarazadas es muy importante. En general, las manifestaciones clínicas de la infección primaria suelen ser graves y suelen ir acompañadas de reacciones sistémicas, como fiebre y malestar general. Los síntomas locales suelen incluir disuria, leucorrea, dolor vaginal, inflamación de los ganglios linfáticos inguinales, vulva, perineo, cintura, glúteos, herpes vaginal, etc. Sin embargo, los síntomas del herpes cervical son raros y a menudo se ignoran. Además, hay muchos pacientes cuyos síntomas de infección primaria son leves o incluso asintomáticos, lo que puede ignorarse fácilmente. Por lo tanto, la infección primaria depende principalmente del diagnóstico serológico. Por ejemplo, un anticuerpo IgM positivo contra el virus del herpes simple a menudo indica una infección primaria. Generalmente, el cambio de anticuerpos de negativos a positivos durante el curso de la enfermedad también puede ayudar en el diagnóstico. Sin embargo, en caso de recurrencia o reinfección, generalmente los anticuerpos pueden ser positivos tanto en el momento del inicio como antes del inicio.
Sin embargo, las mujeres embarazadas con infección primaria pueden no infectar a sus fetos. Por ejemplo, se notificaron 14 casos de infección primaria en mujeres embarazadas (incluidos 3 casos en el primer trimestre), pero ninguno de los recién nacidos resultó infectado, lo que sugiere que incluso la infección primaria no es muy común y la causa no está clara. Quizás, como se mencionó anteriormente, incluso la infección primaria no necesariamente resulte en una viremia manifiesta. Además, la capacidad del HSV para atravesar la placenta merece más estudios.
En base a la situación anterior, si se confirma que la mujer embarazada tiene una primoinfección, se debe realizar una prueba de líquido amniótico. Si el líquido amniótico es positivo para el virus, se debe interrumpir el embarazo, aunque hay informes en la literatura de niños normales con virus del herpes simple positivo en el líquido amniótico.
Las infecciones congénitas también se pueden transmitir a través del cuello uterino. Esto sucede a menudo después de que se rompe fuente. Algunas personas creen que si se realiza una cesárea más de 6 horas después de la rotura de fuente, la probabilidad de que el recién nacido se infecte con herpes simple es la misma que la del parto por el canal del parto, lo que sugiere la aparición de una infección ascendente.
En la actualidad, los fármacos que pueden ser eficaces en el tratamiento de la infección por el virus del herpes simple incluyen: aplicación tópica de herpestin, vidarabina, interferón, aciclovir, etc. No ha habido informes sobre ensayos clínicos de interferón y aciclovir que tampoco parecen ser eficaces en el tratamiento de la infección sistémica por el virus del herpes simple y la encefalitis herpética (consulte "Infección neonatal por el virus del herpes simple" a continuación). Pero estos medicamentos sólo pueden prevenir la infección por el virus del herpes, pero no pueden hacer nada con respecto a los defectos del desarrollo que ya se han formado. Algunos defectos pueden compensarse o remediarse más adelante en el proceso de desarrollo, mientras que otros pueden persistir.
Infección neonatal por el virus del herpes simple
1. Manifestaciones clínicas y diagnóstico Las manifestaciones clínicas se pueden dividir en tres tipos: ① Tipo diseminado sistémico: invasión principalmente visceral, que se manifiesta como hepatitis (aminotransferasas séricas elevadas). y/o ictericia, hepatoesplenomegalia). Se esperan neumonías (disnea, cianosis), coagulación intravascular diseminada (púrpura, trombocitopenia, hematuria, hematoquezia), pericarditis, insuficiencia circulatoria y síntomas de intoxicación sistémica (malestar general, mala extracción de leche, vómitos, diarrea, convulsiones, coma). Este tipo puede estar asociado o no con encefalitis herpética. También es prescindible antes de que se formen ampollas en la piel y las membranas mucosas; ② Tipos de infección del sistema nervioso central: meningoencefalitis (coma, convulsiones, reflejos patológicos, papiledema, abultamiento de fontanela, etc., y el líquido cefalorraquídeo a menudo es causado por una infección viral) Cambio). Este tipo puede o no combinarse con herpes de la piel y las membranas mucosas. ③ Herpes simple: el herpes simple solo ocurre en la piel, los ojos o la boca; Los sitios del herpes a veces están relacionados con áreas expuestas durante el parto. El parto cefálico suele tener lugar en la cabeza y el parto de nalgas suele tener lugar en las nalgas y la zona perianal. Las lesiones son las mismas que en los adultos, convirtiéndose ocasionalmente en pústulas y ampollas. La erupción puede desaparecer rápidamente, lo que dificulta el diagnóstico.
Entre los tres tipos, el tipo ① y el tipo ② son los más comunes y representan más de 3/4 del total. Las tasas de mortalidad fueron del 80% y 30% respectivamente. Los supervivientes tienden a sufrir daños graves en el sistema nervioso central y (con menos frecuencia) daños oculares.
Es más fácil diagnosticar a una madre con herpes o virus del herpes simple en el canal del parto. No es demasiado difícil diagnosticar a los pacientes que desarrollan lesiones típicas del herpes en la piel y las membranas mucosas después del inicio de la enfermedad. Sin embargo, el diagnóstico debe ser confirmado por virología y serología. Para pacientes sin erupción o con erupción muy atípica, se utilizan principalmente datos virológicos y serológicos. Si el aislamiento del virus es positivo, aparecen anticuerpos IgM específicos en la sangre del recién nacido o los anticuerpos generales anti-VHS aumentan más de 4 veces durante el curso de la enfermedad, será útil para el diagnóstico.
Cuando la infección por VHS del sistema nervioso central se produce sola, puede resultar difícil de diagnosticar. En el pasado, los virus se aislaron del tejido cerebral del lóbulo temporal o se detectaron antígenos específicos, y los virus se aislaron o se detectaron antígenos específicos del líquido cefalorraquídeo. Aunque se pudo hacer el diagnóstico, la tasa positiva fue demasiado baja, posiblemente debido a la cantidad de. El virus era demasiado pequeño. Desde 65438 hasta 0990, los ácidos nucleicos virales en el líquido cefalorraquídeo se amplificaron mediante PCR (reacción en cadena de la polimerasa) y luego se hibridaron con sondas específicas. Como resultado, los 4 casos de encefalitis por virus del herpes simple confirmados mediante biopsia cerebral o autopsia fueron positivos y los 6 controles fueron negativos. Más tarde, se informó que la aplicación de la reacción en cadena de la polimerasa anidada (nest PCR) puede mejorar aún más la sensibilidad, lo que merece más pruebas.
2. La prevención del herpes neonatal es principalmente una infección del canal del parto, pero también puede infectarse después del nacimiento (como una infección cruzada en el hospital). Como se mencionó anteriormente, el embarazo en sí a veces puede provocar la reaparición del herpes, por lo que las mujeres embarazadas tienen una mayor probabilidad de contraer herpes. Se informa que la tasa positiva del virus del herpes genital en la semana 20 después del embarazo puede alcanzar el 1%, que es tres veces mayor que la de las mujeres nulíparas del mismo grupo de edad. La presencia de virus en el canal del parto representa una gran amenaza para los recién nacidos y la tasa de infección de los recién nacidos es alta. Por lo tanto, se recomienda que cualquier persona con herpes en el canal del parto o positivo al virus del herpes se someta a una cesárea. Si alguien recomienda que para las mujeres embarazadas que son positivas para el virus del herpes, el aislamiento del virus se debe realizar semanalmente a partir de la semana 36 de embarazo, y luego la vía de parto se determinará en función de los resultados del último aislamiento del virus antes del parto: si es positivo , cesárea, si es negativa, luego proceder al parto normal. El autor cree que este método básicamente puede garantizar que los recién nacidos no se infecten. El autor utilizó este método para observar a 58 mujeres embarazadas con infección por el virus del herpes simple y dio a luz a 60 recién nacidos, ninguno de los cuales estaba infectado con el virus del herpes simple. De los 58 partos, 25 fueron normales y 33 fueron por cesárea (9 de los cuales fueron por motivos obstétricos). En cuanto a si una madre infectada con herpes puede amamantar, el autor cree que aún puede amamantar siempre que preste atención al aislamiento: use bata de aislamiento, guantes y se lave las manos con cuidado. Entre los 60 recién nacidos observados por el autor, 35 fueron amamantados, 13 de ellos estaban infectados con herpes simple, pero ninguno estaba infectado.
3. Tratamiento Como se mencionó anteriormente, actualmente existen dos fármacos eficaces para la infección sistémica por el virus del herpes simple, uno es la citarabina y el otro es el aciclovir. El interferón también puede ser eficaz en teoría, pero no se ha informado de su aplicación clínica.
En cuanto a la citarabina, alguien (Whitley, 1980) la probó en 31 casos de infección neonatal por el virus del herpes simple, y el tiempo de infusión fue de no menos de 12 horas. Resultados: Niños con diseminación sistémica: 8/14 (57%) murieron en el grupo de tratamiento y 11/13 (85%) murieron en el grupo control.
Entre los supervivientes, 4/6 en el grupo de tratamiento tuvieron secuelas (1 caso tuvo espasticidad, 2 casos tuvieron microcefalia, ataques epilépticos, convulsiones y ceguera, y 1 caso tuvo lesión cerebral grave y diabetes insípida), mientras que 1/2 en el grupo de tratamiento el grupo control tuvo secuelas. Hay secuelas (microcefalia, crisis epilépticas, ceguera, sordera). Por lo que, en general, el pronóstico para este tipo de enfermedades no es bueno. Sin embargo, el tipo de infección del sistema nervioso central fue diferente. La tasa de mortalidad en el grupo de tratamiento fue sólo de 1/10, mientras que en el grupo de control fue de 3/6. El número de secuelas en el grupo de tratamiento fue de 4/9 (microcefalia, crisis epiléptica, espasticidad, ceguera), y en el grupo de control fue de 2/3 (1 hemiplejía, 1 microcefalia, espasticidad). Cuando se combinaron los dos tipos, 7/24 (29%) niños del grupo de tratamiento sobrevivieron, en comparación con 2/19 (11%) del grupo de control. Se sugiere que el tratamiento con citarabina tiene ciertos beneficios. En cuanto al herpes simple, el grupo de tratamiento pareció superar al grupo de control. Aunque no hubo muertes en ambos grupos, 3 casos en el grupo de control desarrollaron coroiditis y/o daño neurológico dentro de 1 año después de la recuperación del herpes mucocutáneo, 2 de los cuales desarrollaron convulsiones y ceguera, y 1 desarrolló convulsiones menores y sin espasmos. El virus no se ha aislado del ojo y no ha habido signos clínicos de infección del sistema nervioso central ni anomalías del líquido cefalorraquídeo. Se sugiere que algunas infecciones del sistema nervioso central por herpes simple pueden ser subclínicas y que estos niños aún pueden sufrir daños neurológicos y retraso mental en el futuro, lo que merece atención. Cuatro pacientes del grupo de tratamiento del herpes simple sobrevivieron y sólo uno desarrolló coriorretinitis leve a la edad de 2 años. Esto sugiere que incluso los niños con herpes simple parecen ser dignos de tratamiento con citarabina. Durante todo el proceso de tratamiento, los autores no observaron reacciones tóxicas en el tracto gastrointestinal y el sistema nervioso como en los tratamientos para adultos, ni observaron ningún efecto sobre la función de la médula ósea, el hígado y los riñones. La hemoglobina, los glóbulos blancos, la creatinina y el nitrógeno ureico eran los mismos que los del grupo de control. Otros informes también han confirmado que la citarabina tiene un buen efecto terapéutico en las infecciones por el virus del herpes. Por ejemplo, alguien (Whitley, 1981) informó el doble de eficacia de este fármaco en la encefalitis por herpes simple, la primera vez en 18 casos y la segunda en 75 casos. El diagnóstico se confirmó mediante aislamiento viral en una biopsia cerebral. Las tasas de mortalidad un mes después del tratamiento fueron del 28% y el 33%, respectivamente, en comparación con el 70% en el grupo de control. 56 casos sobrevivieron en el grupo de tratamiento, 30 de los cuales eran normales. 16 casos tuvieron secuelas moderadas y 18 casos tuvieron secuelas graves.
También se ha descrito que la eficacia de la hipoxantina citarabina (ARA-R) es similar a la de la citarabina, con la misma dosis y menor toxicidad.
Aunque actualmente no existen informes sobre la eficacia del aciclovir en el tratamiento de la infección congénita por el virus del herpes simple, los informes sobre la eficacia del aciclovir en el tratamiento de la infección por el virus del herpes simple en pacientes con inmunodeficiencia indican que este fármaco Todavía hay esperanza. Por ejemplo, se hizo una comparación en pacientes con infección por el virus del herpes simple después de un trasplante de corazón. La dosis del fármaco es de 250 mg/m2, se inyecta por vía intravenosa una vez cada 8 horas durante 1 hora y se utiliza durante 7 días. Los autores también midieron la concentración sérica del fármaco y descubrieron que la concentración máxima del fármaco sérico era de 4,8 ~ 40,1 μM, lo que superó con creces el intento de inhibición del 50% del virus del herpes simple tipos I y II (0,1 y 1,0 μM, respectivamente). Otros creen que el medicamento también podría usarse para prevenir las recurrencias del herpes simple. Si alguien observa pacientes con trasplante de médula ósea anti-HSV positivo, 10 pacientes comenzarán a tomar el medicamento el tercer día antes del trasplante, la dosis y el método de administración son los mismos que los anteriores, * * * 18 días y se seleccionarán otros 10 pacientes. como controles. Como resultado, no hubo casos de infección por herpes en el grupo de medicación, mientras que hubo 7 casos en el grupo de control. También hay informes de que la aplicación de un ungüento de aciclovir al 5% puede tratar el herpes genital y acortar el período de desintoxicación.
Todos los materiales anteriores sugieren que vale la pena probar este medicamento para tratar el herpes simple congénito. Dado que el fármaco tiene poca toxicidad (ocasionalmente puede causar insuficiencia renal), vale la pena estudiar si se puede utilizar para la prevención. Por ejemplo, ¿las mujeres embarazadas que son positivas para el virus del herpes simple pueden ser tratadas con este medicamento (sistémico y/o local) para que el virus sea negativo durante el parto, evitando así una cesárea?
En los últimos años se han descubierto cepas de VHS resistentes al aciclovir, principalmente cepas negativas para la desoxitimidina quinasa (TK-), pero son relativamente raras. Las cepas resistentes a los medicamentos se pueden tratar con medicamentos combinados, como aciclovir combinado con citarabina o herpestina, y algunas personas recomiendan el aciclovir combinado con inmunoglobulina intravenosa (IGIV).
Entrevistado: Aoko Jesse - Asistente Nivel 2 11-13 22:21.
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Conocimientos comunes sobre el herpes genital
El herpes genital es una enfermedad de transmisión sexual causada principalmente por el virus del herpes simple II (HSVII). Su incidencia ocupa el segundo lugar después de la gonorrea y la uretritis no gonocócica en los países occidentales, y también es una de las enfermedades de transmisión sexual más comunes en mi país.
[Etiología]
El herpes genital es causado por el virus del herpes simple. Hay dos tipos de virus del herpes simple, HSV-1 y HSV-2. El HSV-1 se transmite por contacto cercano con el tracto respiratorio, la piel y las membranas mucosas. Causa principalmente infecciones de los labios, la faringe, los ojos y la piel. Un pequeño número (alrededor del 10%) también puede causar infecciones genitales. HSV-2 es el principal patógeno del herpes genital (90%). Está presente en los exudados de lesiones cutáneas y mucosas, semen, líquido prostático, secreciones cervicales y secreciones vaginales. Se transmite principalmente a través de las relaciones sexuales y causa herpes genital primario. . Una vez que se resuelve el herpes genital primario, el virus restante permanece latente en los ganglios sacros durante mucho tiempo a través de los nervios periféricos a lo largo del neuroeje. Cuando disminuye la resistencia del organismo o algunos factores irritantes como fiebre, resfriado, infección, menstruación, disfunción gastrointestinal, traumatismos, etc. , los virus latentes en el cuerpo pueden activarse y recaer. Los humanos son los únicos huéspedes de los virus del herpes. Los virus no pueden sobrevivir sin los humanos. La luz ultravioleta, el éter y los desinfectantes comunes pueden desactivarlo.
[Manifestaciones clínicas]
En promedio, aproximadamente 4 a 5 días después de la infección, el área afectada de la vulva sentirá primero una sensación de ardor y luego se formarán cúmulos de pápulas. , que puede ser uno o varios grupos, y luego aparecen ampollas (en la foto). Después de unos días, se convierte en una pústula, que se rompe para formar una erosión o una úlcera superficial, que causa dolor y eventualmente forma costras y se cura por sí sola. El curso de la enfermedad es de aproximadamente 2 a 3 semanas. Las lesiones cutáneas son más comunes en los hombres en el prepucio, glande, surco coronal, pene y ocasionalmente en la abertura uretral; en las mujeres, son más comunes en los labios mayores, el clítoris, el monte de Venus, el cuello uterino, etc. , también en la abertura uretral. El herpes genital primario suele ir acompañado de síntomas sistémicos como malestar general, febrícula, dolor de cabeza y linfadenopatía local inflamada. La enfermedad a menudo recurre. El herpes genital recurrente es más leve que el herpes primario, con menos daño y, a menudo, sin síntomas sistémicos. La infección anorrectal por HSV-2 puede ocurrir en hombres homosexuales y su incidencia es superada solo por la proctitis anorrectal causada por gonorrea. Las manifestaciones clínicas incluyen dolor anorrectal, estreñimiento, aumento de secreciones, urgencia urinaria intensa y úlceras herpéticas alrededor del ano. La colonoscopia tipo S muestra congestión común, sangrado y pequeñas úlceras en la mucosa rectal inferior.
[Diagnóstico]
El diagnóstico no es difícil basándose en las características típicas de la vulva, como grupos de ampollas, sensación de ardor local, antecedentes de recurrencia y curso corto de la enfermedad. . Algunas lesiones atípicas se pueden diagnosticar en el laboratorio. Los métodos de diagnóstico de laboratorio comúnmente utilizados incluyen ① Diagnóstico citológico: frotis de Ritchiemsa o Papanicolaou de células basales de lesiones, que ayuda a detectar células gigantes multinucleadas grandes e inclusiones eosinófilas dentro de células gigantes multinucleadas. ②Examen citológico del virus del herpes: utilice células como frotis, agregue anticuerpos monoclonales HSV-1 y HSV-2 marcados con fluorescencia y encuentre inclusiones virales con fluorescencia verde manzana en células gigantes multinucleadas bajo un microscopio de fluorescencia para hacer un diagnóstico. ③Cultivo de tejido del virus del herpes: fibroblastos embrionarios humanos, células amnióticas humanas, células renales, etc. Se utiliza para el aislamiento y cultivo de virus, y la inmunofluorescencia para la identificación, que puede confirmar el diagnóstico, pero la operación es complicada y el costo alto. ④Microscopía electrónica: tiene valor de diagnóstico pero no es fácil de popularizar. ⑤ Diagnóstico serológico del virus del herpes: la detección de anticuerpos específicos del VHS tiene poco valor práctico en el diagnóstico.
[Tratamiento]< I >Tratamiento de la medicina occidental
(1) Tratamiento sistémico
El aciclovir es un fármaco antiviral de amplio espectro que puede inhibir la ADN polimerasa viral y previene la síntesis de ADN. Tomar 200 mg por vía oral, 5 veces al día, durante 10 días. O administrar por vía intravenosa 5 mg/kg, una vez cada 8 horas, durante 5 días.
Adriamicina 0,2 ~ 2 mg/kg, infusión intravenosa durante ***5 días.
La ftalimida puede inhibir la replicación del VHS y tiene un buen efecto sobre el herpes recurrente.
Polimiocitos 2 mg inyección intramuscular, una vez cada 2 a 3 días.
La inyección intravenosa o subcutánea de interferón a2, la inyección intramuscular de factor de transferencia y la administración oral de levamisol también tienen ciertos efectos.
(2) Para el tratamiento local, se pueden utilizar compresas húmedas compuestas de zinc y cobre, ungüento de aciclovir al 5 %, ungüento de ftalamida, una solución pura de herpes al 0,1 % y una solución de violeta de genciana al 0,1 %.
Materiales de referencia:
Columna ETS de Health Network. URL:/xing/2004/12-13/1121504516
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