¿Cuál es la patogénesis de la miocarditis viral?
Debido al establecimiento de modelos animales experimentales de miocarditis viral y modelos de miocardiopatía de cardiomiocitos pulsátiles cultivados infectados con el virus Coxsackie B, su patogénesis se ha ido aclarando paulatinamente. Actualmente se cree que la patogénesis incluye dos etapas: <. /p>
La primera etapa es cuando el virus invade directamente el miocardio a través del torrente sanguíneo. El virus mismo causa citólisis. También se llama etapa de replicación del virus. En la etapa inicial de la enfermedad, el virus se replica activamente. las células del miocardio y afecta directamente al miocardio, provocando infarto de miocardio y disfunción. Tres días después de que alguien infectara ratones con el virus Coxsackie B, se encontraron lesiones necróticas dispersas en el miocardio de los ratones y se produjo una infiltración evidente de células inflamatorias y necrosis miocárdica entre 5 y 7 días después de la infección. Los cambios patológicos causados por los virus después de infectar el cuerpo dependen principalmente de los receptores de la membrana celular del cuerpo. Se ha confirmado que el receptor del virus Coxsackie B se encuentra en el cromosoma humano número 19. Debido a que existen receptores para el virus coxsackie tipos B y A en la membrana celular del miocardio humano, y pueden traducir la información de este tipo de virus, este tipo de virus puede proliferar y replicarse en las células del miocardio, causando daño al miocardio. Además, el virus también puede producir toxinas localmente, lo que provoca fibrosis miocárdica, necrosis, edema e infiltración de células inflamatorias. Por lo tanto, la mayoría de los estudiosos creen que la principal patogénesis de la miocarditis viral aguda fulminante y la muerte súbita dentro de 1 a 2 semanas después de la infección viral es que el virus invade directamente el miocardio y causa daño miocárdico. La base es:
La autopsia descubrió que el virus existe en el miocardio. La inoculación de animales con el virus aislado del miocardio puede causar enfermedad, y el título de anticuerpos neutralizantes del mismo tipo de virus en el. el suero aumenta. Además, la presencia de virus en el miocardio de pacientes con miocarditis viral se ha confirmado mediante biopsia de miocardio (endocárdico), microscopía electrónica e inmunoensayo de fluorescencia.
La segunda etapa es principalmente la etapa de reacción alérgica inmune. Para la mayoría de las miocarditis virales, especialmente la miocarditis crónica, actualmente se cree que la enfermedad es causada principalmente por una reacción alérgica inmune. Es posible que el virus ya no esté presente durante este período, pero aún hay daño miocárdico persistente, lo que indica que la respuesta inmune juega un papel importante en la patogénesis. Silber, al estudiar la miocarditis durante las epidemias de influenza en todo el mundo en 1918 y 1957, señaló: Hay pocas complicaciones cardíacas en la fase aguda de la influenza, y la miocarditis por influenza clínicamente aparente ocurre principalmente en la fase de recuperación, es decir, después de la recuperación completa de la infección primaria. La gravedad de la influenza no es paralela a la enfermedad cardíaca que causa; la incidencia de miocarditis después de la influenza es equivalente a la incidencia de fiebre reumática después de una infección por estreptococo hemolítico tipo A. En el modelo de miocarditis por virus Coxsackie B de ratón, se utilizaron microscopía óptica y microscopía electrónica inmunohistoquímica para encontrar que las células asesinas naturales (NK) reaccionaron primero, seguidas de las células T virales y los macrófagos activados en el miocardio objetivo. dañado a través de inmunidad mediada por células. Recientemente, Deguchi realizó biopsias de miocardio endocárdico en 8 pacientes con miocarditis viral. Bajo microscopía electrónica, encontró que las células del miocardio dañadas se acumulaban con macrófagos y linfocitos y las células T inhibidoras aumentaban, lo que indica que la inmunidad celular juega un papel en la aparición de esta enfermedad. juegan un papel importante en el proceso de desarrollo. Al mismo tiempo, se descubrió que en el miocardio de la miocarditis viral se podían encontrar inmunoglobulina (IgG) y complemento, lo que indica la existencia de una respuesta inmune humoral. La aparición de una respuesta inmune puede ser causada por el propio virus o puede ser causada por la formación de complejos de antígeno y anticuerpo entre el virus y el miocardio. Se ha confirmado que el virus Coxsackie del grupo B tiene antigenicidad cruzada con el miocardio y puede causar enfermedad indirectamente a través de la respuesta inmune. Recientemente, alguien observó el estado inmunológico de pacientes con miocarditis viral y descubrió que las células formadoras de rosetas E (E-RFC) eran más bajas de lo normal. Aunque las inmunoglobulinas y el complemento total (C) no cambiaron significativamente, el valor de C3, inmunoglobulina, se redujo. La IgG es relativamente alta, de 20 a 30 casos son positivos para anticuerpos antimiocárdicos, la γ-globulina se deposita en la membrana fibrosa del miocardio, etc. Todos los datos anteriores respaldan el mecanismo inmune patogénico de esta enfermedad, lo que indica que los pacientes con miocarditis viral tienen una disfunción reguladora inmune tanto celular como humoral.
Durante la aparición de la miocarditis viral, ciertos desencadenantes, como la infección bacteriana, la desnutrición, el ejercicio extenuante, la fatiga excesiva, el embarazo y la hipoxia, pueden reducir la resistencia del cuerpo y hacerlo susceptible al virus patógeno.