¿Introducción a los primeros auxilios y cuidados de la hernia cerebral?
Existen muchas teorías sobre el mecanismo de la hemorragia cerebral provocada por la hipertensión, entre las que está ampliamente reconocida la teoría del microaneurisma. Debido a la hipertensión prolongada, la íntima de las arterias cerebrales se daña, lo que provoca aterosclerosis y se pueden formar microaneurismas en las arterias penetrantes del cerebro. Este tipo de aneurisma forma un saco en un punto débil de la pared del vaso sanguíneo. Cuando la presión arterial aumenta repentinamente, el saco se rompe y provoca una hemorragia cerebral.
Además de la hipertensión arterial, las causas de hemorragia cerebral incluyen malformaciones cerebrovasculares (principal causa de hemorragia cerebral en jóvenes), daño cerebral, tumores cerebrales, enfermedades de la sangre, etc.
(1) Factores de riesgo de hemorragia cerebral:
(1) Presión arterial alta, especialmente presión arterial sistólica elevada.
(2) Enfadarse y pelear; con otros Después, te irritas o te pones nervioso con facilidad;
(3) Fumar, beber, comer demasiada sal y tener sobrepeso;
(4) Fatiga excesiva, exceso de actividad física y trabajo mental y dificultad para defecar y hacer ejercicio.
(2) Partes predispuestas a la hemorragia cerebral:
(1) Ganglios basales, que representan el 70%, incluida la cápsula externa y el tálamo;
(2) Hemorragia pontina, que representa el 65438 ± 00%;
(3) La hemorragia lobar, que representa el 10%, puede ocurrir en el lóbulo frontal, el lóbulo temporal, el lóbulo occipital, especialmente el lóbulo parietal y el lóbulo temporal;
p>
(4) Hemorragia cerebelosa;
(5) Hemorragia ventricular. La hemorragia cerebral cerca de los ventrículos que irrumpe en los ventrículos se llama hemorragia ventricular secundaria.
Después de utilizar la TC cerebral en la práctica clínica, el diagnóstico y la clasificación de la hemorragia cerebral son muy detallados, incluida la selección de las indicaciones quirúrgicas y la estimación del pronóstico.
(3) Manifestaciones clínicas de la hemorragia cerebral:
La hemorragia cerebral generalmente es propensa a ocurrir cuando hay estrés físico y mental o excitación emocional. El inicio es agudo, se desarrolla rápidamente y alcanza su punto máximo en decenas de minutos a varias horas. Es común que los pacientes con hemorragia cerebral se acuesten al borde de la carretera, en el baño o al lado de la cama, inconscientes, roncando ruidosamente, vomitando el contenido del estómago, a veces de color marrón, incontinentes y hemipléjicos. Un pequeño número de pacientes con hemorragia cerebral se quejan de fuertes dolores de cabeza. Sangrado debajo de los ojos y visión borrosa. El examen de TC mostró una sombra sangrante de alta densidad.
El grado de hemorragia cerebral está estrechamente relacionado con la localización y cantidad del sangrado. La pérdida del conocimiento apareció desde el inicio de la enfermedad y empeoró gradualmente, lo que indica que el lugar del sangrado no era bueno y la cantidad de sangrado era grande.
A continuación se presentan las manifestaciones de hemorragia cerebral en localizaciones comunes.
1? La hemorragia de la cápsula interna suele presentarse con distorsión facial, hemiparesia, hemiparesia, hemiplejía, hemianopsia y afasia.
2. Dolor de cabeza intenso y rigidez en el cuello en el lado del sangrado del lóbulo temporal. También pueden ocurrir hemiparesia y afasia.
3? Si hay una gran cantidad de hemorragia intraventricular, puede provocar coma rápido, aumento del tono muscular en las extremidades, fiebre alta (superior a 40°C), sudoración excesiva, hemorragia gastrointestinal (vómitos de café, vómitos de alquitrán) y alta mortalidad.
4? Estuvo en coma profundo desde el inicio de la hemorragia pontina. La protuberancia es el centro de la vida y un sangrado de menos de 5 ml provocará graves consecuencias. Las pupilas son extremadamente estrechas y "en forma de aguja", fiebre alta superior a 40°C, insuficiencia respiratoria y luego paro respiratorio, y la mayoría de las personas mueren en 24 horas.
5?La hemorragia cerebelosa se presenta con mareos agudos, dolor de cabeza intenso y vómitos frecuentes. Está consciente en las primeras etapas y pronto entra en coma. Hemorragia cerebelosa sin hemiplejía.
En el pasado, la hemorragia cerebral se diagnosticaba mediante punción lumbar y examen del líquido cefalorraquídeo, pero ahora rara vez se realiza, excepto en áreas remotas y hospitales primarios. Actualmente, la más utilizada es la tomografía computarizada del cerebro, que puede mostrar con precisión hematomas de más de 1,5 cm de diámetro. Es posible determinar la ubicación del sangrado, el tamaño del hematoma, si ha penetrado en el ventrículo cerebral, si hay edema cerebral y hernia cerebral, y no se pasa casi nada por alto.
(4) Principios de primeros auxilios en caso de hemorragia cerebral:
(1) Acuéstese tranquilamente en la cama y minimice el movimiento. Llame a un médico de ambulancia para que realice una visita domiciliaria y envíe al paciente al hospital para que lo rescaten inmediatamente después de que su condición se estabilice.
(2) Los primeros 5 minutos de una hemorragia cerebral son cruciales para la vida. La asfixia es causada porque la lengua del paciente cae hacia atrás y bloquea fácilmente las vías respiratorias. Antes de que llegue la ambulancia, se deben tomar medidas para garantizar que las vías respiratorias no estén obstruidas: aflojar el collarín, quitarse la dentadura postiza, acostarse de lado e inclinar la cabeza hacia atrás para facilitar la salida espontánea de las secreciones orales y eliminar el vómito oral de manera oportuna. manera.
En caso de asfixia, limpiar la boca lo antes posible y realizar respiración artificial.
(3) Regular la presión arterial. Para la hemorragia cerebral hipertensiva, se puede inyectar profundamente por vía intramuscular una pequeña cantidad de reserpina o 10 ml de sulfato de magnesio. Administrar propranolol oral de forma voluntaria.
(4) Si el paciente se cae en un lugar estrecho como un inodoro o una bañera, se le debe trasladar a un lugar espacioso lo antes posible. Las medidas específicas deben adaptarse a las condiciones locales. El principio es intentar no sacudir la cabeza y mantenerla en posición horizontal para evitar bloquear las vías respiratorias.
(5) Utilice fármacos hemostáticos, como fármacos hemostáticos, ácidos aromáticos antifibrinolíticos, vitamina K, etc. La cantidad de fármacos hemostáticos no debe ser demasiado grande y los tipos de fármacos hemostáticos no deben ser demasiado.
(6) Prevenir y tratar infecciones pulmonares y escaras. Especialmente a los pacientes comatosos con hemorragia cerebral, se les deben administrar antibióticos lo antes posible para prevenir infecciones pulmonares, darse vuelta con regularidad para prevenir escaras y mover las extremidades para prevenir la rigidez de las articulaciones.
(7) Para extirpar el hematoma se puede realizar tratamiento quirúrgico, aspiración del hematoma o craneotomía. El objetivo es mejorar la tasa de supervivencia y reducir la tasa de discapacidad.
En la fase aguda de la hemorragia cerebral suelen producirse edema cerebral, aumento de la presión intracraneal e incluso herniación cerebral. Por lo tanto, se deben aplicar rápidamente agentes deshidratantes para reducir la presión intracraneal y controlar el edema cerebral.
El principio de aplicación del agente deshidratante es el siguiente:
(1) Determine la dosis y el uso del agente deshidratante de acuerdo con los síntomas clínicos y las necesidades reales del paciente. Y observar de cerca los cambios dinámicos de la presión intracraneal, ajustar el plan de tratamiento y lograr un control eficaz y el uso racional de la medicación.
(2) Para pacientes con trastorno de la conciencia, se sugiere que las lesiones sean más grandes y que la estructura de la línea media se haya visto afectada. Se pueden administrar por vía intravenosa 250 ml de manitol al 20%, una vez cada 6 horas. Observe los cambios dinámicos de la afección y la alteración de la conciencia, y preste atención a si los síntomas se alivian después de tomar el medicamento, para ajustar la dosis y la medicación. intervalo.
(3) Si el coma del paciente se profundiza, los reflejos tendinosos y la tensión muscular disminuyen gradualmente y aparecen signos del tracto piramidal contralateral o reacciones tónicas de denervación, se debe al agrandamiento de la lesión o al agravamiento de signos de cambio estructural en la línea media. Además de la infusión intravenosa de manitol al 20% (250 ml) y el tratamiento de deshidratación activa, se debe añadir dexametasona (10 a 20 mg), 1 a 2 veces al día. Los dos medicamentos anteriores se pueden usar al mismo tiempo o alternativamente.
(4) Si los síntomas clínicos son leves, el paciente está consciente, no tiene dolor de cabeza intenso ni vómitos y el examen del fondo de ojo no muestra papiledema, se pueden usar agentes deshidratantes temporalmente. Por el contrario, si el dolor de cabeza o los vómitos son intensos, pruebe con la inyección intravenosa de 60 ml de glucosa al 50% y observe de cerca el efecto del fármaco. Si los síntomas mejoran, está claro que la presión intracraneal está elevada. Si los síntomas como el dolor de cabeza y los vómitos no se alivian, puede deberse a la estimulación de una hemorragia subaracnoidea y se deben utilizar analgésicos o sedantes. Para estos pacientes, generalmente se recomienda no usar manitol temporalmente para evitar interferir con la estabilidad de la hipertensión intracraneal.
(5) El agente deshidratante se utiliza generalmente durante 5-7 días. Sin embargo, si se combina con infección pulmonar o ataques frecuentes, el edema cerebral a menudo se ve agravado por infección, envenenamiento, hipoxia y otros factores, y el tiempo de aplicación de los agentes deshidratantes puede extenderse adecuadamente.
(6) En el proceso de aplicación de agentes deshidratantes, es necesario prestar atención a si se logra el propósito de la deshidratación y a prevenir efectos adversos como volumen sanguíneo insuficiente, hipotensión, desequilibrio electrolítico y Daño de la función renal causado por una reacción de deshidratación excesiva.
La hemorragia cerebral complicada con úlceras por estrés provoca hemorragia gastrointestinal, que es una de las complicaciones graves más comunes de la hemorragia cerebral. Se informa que representa alrededor del 19% de los pacientes con hemorragia cerebral y tiene una alta tasa de mortalidad. Si el rescate no se realiza a tiempo, a menudo pondrá en peligro la vida. En la actualidad, se cree que su patogénesis está relacionada principalmente con el daño hipotalámico. Algunos estudiosos han señalado que debido a la estimulación traumática del hipotálamo, las fibras vasoconstrictoras de los nervios simpáticos se paralizan, los vasos sanguíneos se dilatan y el flujo sanguíneo se estanca lentamente, lo que provoca erosión, necrosis, hemorragia o perforación de la mucosa gastrointestinal. Sin embargo, algunos estudiosos creen que después del daño al hipotálamo, el nervio vago se excita y se tensa, el tracto gastrointestinal se vuelve hiperactivo y se producen contracciones espasmódicas, lo que provoca isquemia, embolia, úlceras y hemorragia.