Cetoacidosis, una complicación aguda de la diabetes.
(1) Infección: Las infecciones del tracto respiratorio son las más comunes, como neumonía, tuberculosis, etc. Infecciones del tracto urinario, como pielonefritis aguda y cistitis, así como apendicitis, peritonitis y enfermedad inflamatoria pélvica.
(2) Infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular, traumatismo, cirugía, anestesia y estimulación mental severa.
(3) Embarazo: Especialmente en la segunda mitad del embarazo, se puede inducir cetosis o incluso cetoacidosis debido a un aumento significativo de la demanda de insulina.
(4) Otros: el uso de determinados fármacos como los glucocorticoides, determinadas enfermedades como la enfermedad de Cushing, la acromegalia, el glucagonoma, etc. Anomalías hormonales
En los últimos años, los estudiosos nacionales y extranjeros generalmente creen que la causa de la CAD es una anomalía de múltiples hormonas, que destruye el equilibrio dinámico de la secreción hormonal y los trastornos del metabolismo de las grasas. Ha surgido la CAD, caracterizada por hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis metabólica. Los principales mecanismos son la deficiencia absoluta o relativa de la secreción de insulina; la secreción excesiva de glucagón y el aumento de otras hormonas antirreguladoras como la epinefrina, la hormona del crecimiento y el cortisol.
(2) Trastornos metabólicos
En condiciones fisiológicas, el metabolismo del azúcar, las grasas, las cetonas en sangre, los electrolitos, el agua y otras sustancias del cuerpo está bajo la regulación precisa del sistema neuroendocrino. sistema, manteniendo el equilibrio dinámico. La insulina, como hormona de almacenamiento de energía, desempeña un papel en la promoción de la síntesis y la inhibición de la descomposición en el metabolismo. Cuando la secreción de insulina es absoluta o relativamente insuficiente, las hormonas que antagonizan la insulina aumentan absoluta o relativamente, promueven la descomposición metabólica en el cuerpo, inhiben la síntesis, causan trastornos del metabolismo de la glucosa, aceleran la descomposición de grasas y proteínas, inhiben la síntesis, aumentan la movilización de grasas y aumentar la síntesis de cuerpos cetónicos, lo que en última instancia conduce a la CAD. Acidosis
Los ácidos orgánicos producidos por la descomposición del ácido β-hidroxibutírico, el acetoacetato y las proteínas aumentan, la insuficiencia circulatoria y la disminución de los metabolitos ácidos excretados por los riñones conducen a la acidosis. La acidosis puede reducir la sensibilidad a la insulina; aumentar la degradación de los tejidos y el escape de potasio de las células; inhibir la utilización de oxígeno en los tejidos y el metabolismo energético. La acidosis grave empeora la microcirculación y reduce la contractilidad del miocardio, lo que provoca hipotermia e hipotensión. Cuando el pH de la sangre cae por debajo de 7,2, estimula el centro respiratorio, lo que hace que la respiración se profundice y acelere hasta 7,1 a 7,0, puede inhibir las funciones del centro respiratorio y del sistema nervioso central e inducir arritmia.
(2) Pérdida severa de agua
La hiperglucemia severa, la hipercetosis y varios metabolitos ácidos causan diuresis osmótica, y una gran cantidad de cuerpos cetónicos se excretan de los pulmones y se llevan una gran cantidad. de Humedad. La anorexia, las náuseas y los vómitos reducen el volumen de agua, lo que provoca pérdida de agua extracelular; aumenta la presión osmótica plasmática y el agua se transfiere del intracelular al extracelular, lo que provoca pérdida de agua intracelular.
(3) Trastorno del equilibrio electrolítico
La diuresis osmótica también provoca una gran pérdida de sodio, potasio, cloruro y fosfato, mientras que la anorexia, las náuseas y los vómitos reducen la ingesta de electrolitos, provocando una pérdida de electrolitos. trastornos del metabolismo. La acción insuficiente de la insulina da como resultado una mayor descomposición de sustancias, una disminución de la síntesis y el escape de iones de potasio (K) de las células, lo que resulta en una pérdida de potasio intracelular. Debido a la concentración de potasio en sangre, la retención de potasio en la insuficiencia renal y la transferencia de potasio entre células, la concentración de potasio en sangre puede ser normal o incluso elevada, enmascarando una deficiencia grave de potasio en el cuerpo. Con la reposición (dilución) del volumen sanguíneo, el aumento de la producción de orina, el aumento de la excreción de potasio, la corrección de la acidosis y la aplicación de insulina para transportar el potasio al interior de las células, puede producirse una hipopotasemia grave, que puede inducir arritmia o incluso un paro cardíaco.
(4) Sistema de transporte de oxígeno anormal.
La capacidad de los glóbulos rojos para suministrar oxígeno a los tejidos está relacionada con la afinidad de la hemoglobina y el oxígeno, lo que puede reflejarse en la curva de disociación del oxígeno. En la CAD, la hemoglobina glucosilada (GHb) de los glóbulos rojos aumenta y el 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) disminuye, lo que aumenta la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y desplaza la curva de disociación del oxígeno hacia la izquierda. Durante la acidosis, la curva de disociación del oxígeno se desplaza hacia la derecha y la cantidad de oxígeno liberado aumenta (efecto Bohr), lo que actúa como compensación.
Si la acidosis se corrige demasiado rápido, este efecto compensador se perderá y la GHb en sangre seguirá siendo alta y el 2,3-DPG seguirá siendo bajo, lo que agravará la hipoxia tisular y provocará disfunción orgánica, especialmente hipoxia cerebral y edema cerebral.
(5) Insuficiencia circulatoria periférica e insuficiencia renal
La deshidratación grave, la hipovolemia y los trastornos de la microcirculación pueden provocar un shock hipovolémico si no se corrigen a tiempo. La disminución de la perfusión renal puede provocar oliguria o anuria y, en casos graves, insuficiencia renal aguda.
(6) Disfunción del sistema nervioso central
La acidosis grave, la deshidratación, la hipoxia, los trastornos de la circulación sistémica y la microcirculación pueden provocar deshidratación o edema de las células cerebrales y disfunción del sistema nervioso central. Además, el tratamiento inadecuado, como la administración inadecuada de bicarbonato de sodio para corregir la acidosis, puede agravar la acidosis anormal del líquido cefalorraquídeo, bajar el nivel de azúcar en la sangre o una infusión excesiva, y el desequilibrio de la presión osmótica puede causar edema cerebral secundario y agravar la disfunción del sistema nervioso central. Pruebas de laboratorio:
(1) Hiperglucemia y glucosa en orina. El nivel de azúcar en sangre es mayoritariamente de 16,7 a 33,3 mmol/L, y a veces alcanza más de 55 mmol/L.
(2) Cuerpos cetónicos>Cuerpos cetónicos en sangre; 4 mmol/L fueron positivos. La acetona no tiene umbral renal. Si hay demasiados cuerpos cetónicos, la función renal es fluida y la cetona en orina es positiva, pero la cetona en sangre no es alta, no existe cetonemia clínica. En otras palabras, la función renal se reduce principalmente en la cetoacidosis diabética.
(3) La capacidad de unión de CO2 del plasma se reduce en 30 vol, o menos de 90, y el pH del plasma.
(4) El bicarbonato estándar y la base tampón en los gases en sangre Los análisis son inferiores al valor normal, el valor negativo del residuo alcalino aumenta y la brecha aniónica es >: 16.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
El diagnóstico precoz es la clave del éxito o fracaso del tratamiento. Clínicamente, se debe pensar en esta enfermedad en pacientes con náuseas y vómitos inexplicables, acidosis, deshidratación, shock y coma, especialmente aquellos con respiración de manzana podrida, hipotensión y producción excesiva de orina, independientemente de si tienen antecedentes de diabetes.
El diagnóstico diferencial incluye: (1) Otros tipos de coma diabético: coma hipoglucémico, estado hiperosmolar hiperglucémico, acidosis láctica. (2) Coma causado por otras enfermedades: meningitis, uremia, accidente cerebrovascular. Algunos pacientes tienen CAD como primera manifestación de diabetes, algunos pacientes se quejan de otras enfermedades o factores predisponentes y algunos pacientes tienen CAD acompañada de uremia o accidente cerebrovascular, lo que complica la afección. Reponga líquidos lo antes posible para restaurar el volumen sanguíneo. Corrija la deshidratación, reduzca el azúcar en sangre, corrija el desequilibrio electrolítico y ácido-base, encuentre y elimine activamente los desencadenantes, prevenga complicaciones y reduzca la mortalidad.
(1) Rehidratación de líquidos: Es particularmente importante para la CAD severa. No solo es beneficioso para la corrección de la deshidratación, sino también para la disminución del azúcar en sangre y la eliminación de cuerpos cetónicos.
(1) Cantidad total de reposición de líquidos: Generalmente se estima en base al 10% del peso del paciente (kg). La CAD adulta generalmente pierde de 4 a 6 litros de agua.
(2) Tipo de rehidratación: en un principio el suero fisiológico es el principal. Si el aumento de azúcar en sangre no es grave al iniciar la infusión o desciende a 13,9 mmol/L después del tratamiento, se debe infundir glucosa 5 o solución salina de azúcar para ayudar a eliminar la cetosis.
(3) Velocidad de rehidratación: sigue el principio de rápido primero y luego lento. En principio, se debe inyectar entre 1/3 y 1/2 de la pérdida total de agua en las primeras 4 horas, y se deben inyectar 4000 ml en las primeras 12 horas, lo que representa 2/3 del volumen total de infusión. El resto se repondrá en un plazo de 24 a 28 horas.
(2) Tratamiento con insulina
En el tratamiento con insulina a dosis bajas, la concentración en sangre puede alcanzar 1u/(kg·h) mediante la infusión de insulina, lo que puede tener un impacto negativo en la Formación de cuerpos cetónicos. Máximo efecto inhibidor, reduciendo eficazmente la concentración del fármaco en sangre. La glucosa en sangre debe controlarse estrechamente durante la medicación, especialmente en pacientes con infección o resistencia a la insulina preexistente.
(C) Corregir el desequilibrio electrolítico y ácido-base
Generalmente, la cetoacidosis se puede corregir por sí sola después de la infusión y el tratamiento con insulina, sin suplementación con álcalis. La indicación para la suplementación con álcalis es el pH sanguíneo.
La suplementación con potasio debe basarse en el potasio en sangre y la producción de orina: cuando el potasio en sangre es más bajo de lo normal antes del tratamiento, la suplementación con potasio debe iniciarse inmediatamente y pasarse en los primeros 2 a 4 horas la infusión intravenosa de suplemento de potasio es de aproximadamente 13 ~ 20 mmol/L; el potasio sérico y la producción de orina son > 40 ml/h, la suplementación con potasio también es normal;
Cuando la producción de orina es inferior a 30 ml.h, se suspende la suplementación con potasio hasta que la producción de orina aumenta; si el potasio en sangre es superior al valor normal, se suspende la suplementación con potasio; Durante el tratamiento, se deben medir periódicamente el potasio en sangre y la producción de orina, y se debe ajustar la cantidad y velocidad de la suplementación con potasio. Una vez curada la enfermedad, se deben tomar sales de potasio por vía oral durante varios días.
(4) Tratamiento sintomático: tratamiento de infecciones, insuficiencia cardíaca y arritmia.
Además, se debe prestar atención durante el tratamiento
(1) Durante el tratamiento, grandes dosis de insulina pueden hacer que el azúcar en sangre baje demasiado rápido, lo que provoca una caída repentina del plasma. presión osmótica, mientras las células todavía están en niveles altos. El estado osmótico da como resultado una gran disparidad en la presión osmótica entre el interior y el exterior de la célula. Provoca que las moléculas de agua se difundan rápidamente en las células, provocando edema celular, que no favorece la recuperación de las funciones celulares.
(2) Durante el tratamiento, observe de cerca los cambios en la afección, detecte periódicamente cambios en los indicadores vitales y en el azúcar en sangre, la presión osmótica y la capacidad de fijación de CO2, y manéjelos de manera oportuna.
(3) Se debe reforzar la atención clínica durante el coma. Prevención y tratamiento de complicaciones inesperadas.
(4) Proporcionar tratamiento antiinfeccioso oportuno de acuerdo con el estado general y el cuadro sanguíneo del paciente. (1) El tratamiento de la diabetes debe ser razonable para prevenir un aumento repentino del azúcar en sangre. El azúcar en sangre cae rápidamente y se mantiene por debajo de 11,20 mmol/L
(2) Los pacientes diabéticos deben comer con regularidad, evitar comer en exceso y controlar su dieta de acuerdo con las normas dietéticas para la diabetes.
(3) Prestar atención al equilibrio psicológico y evitar la excesiva excitación mental y emocional.
(4) Prevenir diversas infecciones, mantener la fuerza física y evitar la fatiga.
(5) Realizar actividades físicas acordes a la condición física. 1. Estrés e infecciones como accidente cerebrovascular, infarto agudo de miocardio, pancreatitis aguda, hemorragia gastrointestinal, traumatismo, cirugía, insolación o hipotermia. Las infecciones, especialmente las infecciones del tracto respiratorio superior y las infecciones del tracto urinario, son los desencadenantes más comunes.
2. Los ancianos que no beben suficiente agua, los pacientes postrados en cama, los pacientes con trastornos mentales o coma y los niños que no pueden tomar la iniciativa de beber agua tendrán una sensibilidad reducida del centro de la sed.
3. Deshidratación excesiva y deshidratación, como vómitos y diarrea intensos, pacientes con quemaduras de gran superficie, tratamiento de deshidratación neurológica y quirúrgica, tratamiento de diálisis, etc.
4. Ingesta y aporte elevados de azúcar, como gran cantidad de bebidas y alimentos azucarados, gran cantidad de solución de glucosa cuando el diagnóstico no es claro o se pasa por alto, hipernutrición intravenosa completa y uso de soluciones azucaradas. para hemodiálisis o diálisis peritoneal. En particular, es más probable que se induzcan pacientes con enfermedades endocrinas combinadas con trastornos del metabolismo de la glucosa, como hipertiroidismo, acromegalia, hipercortisolismo, feocromocitoma, etc.
5. Fármacos Muchos fármacos pueden ser desencadenantes, como grandes cantidades de diuréticos como glucocorticoides, tiazidas o furosemida (furosemida), propranolol, fenitoína, clorpromazina, imtidina, glicerina, azatioprina y otros inmunosupresores. Puede causar o agravar la resistencia a la insulina del cuerpo, aumentar el azúcar en sangre y agravar la deshidratación. Algunos fármacos, como los diuréticos tiazídicos, también pueden inhibir la secreción de insulina y reducir la sensibilidad a la insulina, induciendo así HNDC.
6.Otras, como insuficiencia renal aguda y crónica, nefropatía diabética, etc. , debido a la tasa de filtración glomerular reducida, la tasa de eliminación del azúcar en sangre también se reduce. La patogénesis de esta enfermedad es compleja y aún no está completamente aclarada. La base de la enfermedad son diversos grados de trastornos del metabolismo de la glucosa en los pacientes. Las causas básicas son la deficiencia de insulina, la disfunción de las células diana y la deshidratación. Bajo la acción de diversos estímulos, el trastorno original del metabolismo de la glucosa se agrava, se reduce la respuesta de los islotes pancreáticos a la estimulación de la glucosa, se reduce la secreción de insulina, aumenta la descomposición del glucógeno hepático, aumenta significativamente el azúcar en sangre y se producen hiperglucemia y diabetes graves. diuresis osmótica, lo que hace que los riñones pierdan mucha agua y electrolitos. Dado que la mayoría de los pacientes tienen trastornos de la captación activa y diversos grados de daño de la función renal, la hiperglucemia, la deshidratación y la osmolaridad plasmática elevada empeoran gradualmente, lo que eventualmente conduce al estado HNDC.
La HNDC y la cetoacidosis son complicaciones agudas de la diabetes causadas por la deficiencia de insulina. Ambas tienen distintos grados de hiperglucemia, deshidratación y pérdida de electrolitos, pero las manifestaciones clínicas de la HNDC típica y de la cetoacidosis típica son diferentes. En general, el primero es más común en personas de mediana edad y personas mayores. La hiperglucemia, la deshidratación y la osmolalidad plasmática elevada son más graves que la cetoacidosis, pero a menudo no hay cetoacidosis o ésta es leve. Este último es común en jóvenes con diabetes, hiperglucemia y deshidratación, pero suele ir acompañado de cetoacidosis moderada o grave.
Los mecanismos de estas diferencias entre HNDC y cetoacidosis no se han dilucidado por completo. En la actualidad, se cree que:
1. La secreción de insulina de los pacientes con HNDC es relativamente alta, lo que es suficiente para inhibir la descomposición de la grasa y la formación de cuerpos cetónicos, pero no puede prevenir el aumento de la sangre. azúcar causada por otros incentivos. Algunos creen que no existe una diferencia significativa entre los dos y que los niveles de insulina plasmática en algunos pacientes con HNDC son impredecibles.
2. Los niveles plasmáticos de hormona del crecimiento y catecolaminas en pacientes con enfermedad HNDC son más bajos que los de pacientes con cetoacidosis, y ambos tienen fuertes efectos en la promoción de la lipólisis y la formación de cuerpos cetónicos. Pero algunas personas piensan que no existe una diferencia significativa entre las dos hormonas.
3. Los pacientes con HNDC están gravemente deshidratados, lo que no favorece la formación de cuerpos cetónicos. Los pacientes de edad avanzada tienen menores reservas de agua que los pacientes más jóvenes y, a menudo, tienen una sensibilidad reducida del centro de la sed e insuficiencia renal, por lo que la deshidratación es más grave que la cetoacidosis. Tanto la betaoxidación de los ácidos grasos como la formación de cuerpos cetónicos requieren la participación de agua, por lo que una deshidratación severa afectará la formación de cuerpos cetónicos. Además, la deshidratación grave puede provocar concentración sanguínea, alteración de la excreción renal de glucosa e hiperglucemia más grave.
4. En pacientes con HNDC, la función cetogénica del hígado se ve afectada y la capacidad del riñón para excretar azúcar se reduce, lo que provoca hiperglucemia y cetosis leve. Las personas normales pueden excretar 20 g de glucosa en la orina cada hora con niveles altos de azúcar en sangre, por lo que el nivel de azúcar en sangre de las personas con función renal normal generalmente no supera los 27,8 mmol/L (500 mg/dl). Aproximadamente el 90% de los pacientes con esta enfermedad se acompañan de enfermedad renal y trastornos de la excreción de glucosa y, en casos graves, los niveles de azúcar en sangre están elevados.
5. La hiperglucemia grave puede resistir la formación de cuerpos cetónicos. A menudo se encuentra que los pacientes con HNDC tienen hiperglucemia grave pero no cetoacidosis obvia, mientras que los pacientes con cetoacidosis tienen cetoacidosis obvia y niveles de azúcar en sangre relativamente bajos. Este fenómeno puede ser: (1) En condiciones de alto contenido de azúcar y deshidratación, la producción de cuerpos cetónicos en el hígado de los pacientes con HNDC se inhibe, pero cuando los pacientes con cetoacidosis usan ácidos grasos para generar grandes cantidades de cuerpos cetónicos, la relación NAD/NADH; en el plasma disminuye, por lo que se reducen los niveles de alanina, necesaria para la gluconeogénesis, inhibiendo así los efectos de la gluconeogénesis hepática.
Los datos clínicos muestran que la HNDC y la cetoacidosis no son dos síntomas completamente diferentes. Existen varios tipos intermedios entre ambos, formando un espectro patológico continuo, son dos extremos de esta enfermedad. Clínicamente, HNDC también tiene cetoacidosis evidente, y la cetoacidosis típica también tiene un estado hiperosmolar. Se puede ver que HNDC tiene una gran superposición con la cetoacidosis, lo que se denomina síndrome de superposición. Por ejemplo, en la cetoacidosis típica, no se puede negar el diagnóstico de HNDC. A veces se observan hiperglucemia grave y estados hiperosmolares en pacientes con cetoacidosis, lo que debe tomarse en serio en el trabajo clínico. 1. Múltiples grupos
Las personas mayores, en su mayoría entre 50 y 70 años, tienen aproximadamente la misma prevalencia en hombres y mujeres. Se sabe que aproximadamente la mitad de ellos tienen diabetes, y la mayoría son diabéticos tipo 2. Aproximadamente 30 tienen antecedentes de enfermedades cardíacas y alrededor de 90 tienen enfermedades renales.
2. Síntomas de la enfermedad
Período prodrómico: el período de tiempo anterior a los síntomas neurológicos y al coma. Este período puede variar desde unos pocos días hasta algunas semanas. La mitad de los pacientes tenían antecedentes de diabetes y la mayoría tenía antecedentes de función renal disminuida. La tasa de incidencia es alta en invierno, especialmente alrededor del Festival de Primavera, debido a la fatiga, el control dietético relajado y el aumento de las posibilidades de infección. Los pacientes tienen un inicio lento y se caracterizan principalmente por un agravamiento de los síntomas originales de la diabetes, como polidipsia, polidipsia, fatiga, mareos, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, dolor abdominal, etc. , expresión indiferente y fría. NOTA: Algunos pacientes carecen de la sed correspondiente a su nivel de deshidratación. Esto se debe a que el coma hiperosmolar diabético no cetótico es común en los ancianos, y los ancianos a menudo tienen arteriosclerosis e insensibilidad del centro de la sed. El estado hiperosmolar también puede causar disfunción del centro de la sed hipotalámico.
Estadio típico - estadio prodrómico Si no se trata a tiempo, la enfermedad seguirá desarrollándose. Debido a la pérdida severa de agua, la hipertonicidad plasmática y el volumen sanguíneo disminuirán, y los pacientes presentan principalmente dos grupos de síntomas: deshidratación severa y sistema nervioso.
(1) Deshidratación grave, muchas veces acompañada de insuficiencia circulatoria: pérdida importante de peso, piel, mucosas, labios y lengua secos, ojos blandos y hundidos, oliguria, etc. , la presión arterial baja.
En casos graves, pueden aparecer síntomas de insuficiencia circulatoria periférica, como pulso filiforme, presión del pulso baja, llenado incompleto de la vena yugular al estar acostado, hipotensión al estar de pie, incluso extremidades frías y cianosis en estado de shock. Algunas personas experimentan oliguria y anuria debido a una deshidratación grave.
(2) Disfunción del sistema nervioso: 50 personas estaban confundidas y 30 estaban inconscientes. A menudo se observan signos neurológicos localizados reversibles, como epilepsia localizada o generalizada (13-17), mioclonías, hemianopsia, paraplejía, alucinaciones, afasia y reflejos patológicos (23-26). Las manifestaciones del sistema nervioso están relacionadas con la velocidad y el grado de aumento de la presión osmótica plasmática y tienen poco que ver con la acidosis. Aquellos con condiciones hiperosmolares graves o de rápido desarrollo son propensos a sufrir disfunción del sistema nervioso central.
Síntomas y signos relacionados con la enfermedad: los pacientes pueden tener síntomas de enfermedades preexistentes como hipertensión, enfermedad renal y enfermedad coronaria; síntomas inducidos como neumonía, infecciones del tracto urinario y pancreatitis; , trombosis, etc. , embolia vascular y otras complicaciones. La temperatura del paciente suele ser normal o ligeramente elevada. Si la temperatura corporal disminuye, puede ir acompañada de acidosis y/o sepsis, que deben tomarse en serio. Si la temperatura corporal es superior a 40°C, puede ser hipertermia central o causada por diversas infecciones.
3. Riesgos de enfermedad
La infección pulmonar con complicaciones es la más común después de la aparición de HNDC. Además, los pacientes tienen un riesgo significativamente mayor de sufrir trombosis debido a una deshidratación grave. Debido a la hiperglucemia extrema y la alta presión osmótica plasmática, la concentración sanguínea y el aumento de la viscosidad, es probable que se produzca trombosis venosa, especialmente trombosis cerebral, lo que conduce a una alta mortalidad. Los pacientes con HNDC sufren daño cortical o subcortical cerebral causado por deshidratación, hemoconcentración o embolia vascular. Después de un tratamiento eficaz, la mayoría de estos cambios pueden revertirse o volver a la normalidad. Algunos aún pueden dejar algunos síntomas de trastornos neurológicos y mentales durante un período de tiempo después de la corrección del HNDC. El diagnóstico de HNDC no es difícil. La cuestión clave es crear conciencia sobre esta enfermedad, y toda persona que esté en coma debe pensar en la posibilidad de padecerla. Si se descubre que los pacientes de mediana edad y ancianos tienen trastornos mentales evidentes, deshidratación grave y respiración profunda inexplicable, deben estar atentos y realizar los exámenes necesarios a tiempo para detectar la enfermedad. En cuanto a las bases para el diagnóstico de laboratorio de HNDC, algunas personas en el extranjero han propuesto los siguientes estándares: ① Glucosa en sangre ≥ 33 mmol/L (600 mg/dl). ② Presión osmótica efectiva en plasma ≥ 320 mmol/L ③ [HCO3] sérico ≥ 15 mmol/L o prueba de gases en sangre arterial pH ≥ 7,30 [4]. Vale la pena señalar que los casos individuales se complican con el síndrome de superposición de cetosis diabética. Por lo tanto, los cuerpos cetónicos urinarios positivos, la acidosis evidente o los niveles de azúcar en sangre inferiores a 33 mmol/L no pueden utilizarse como base para negar el diagnóstico de HNDC. Sin embargo, los pacientes con HNDC tienen un estado hiperosmolar significativo. Si la presión osmótica plasmática efectiva de un paciente comatoso es inferior a 320 mmol/l, se debe considerar la posibilidad de coma causado por otras enfermedades. Algunos pacientes tienen niveles altos de azúcar en sangre, pero debido al nivel bajo de sodio en sangre, la presión osmótica efectiva no alcanza los 320 mmol/L. Aunque no se puede diagnosticar HNDC en estos pacientes, aún así se les debe tratar según HNDC.
El HNDC debe distinguirse de ciertas enfermedades:
(1) Estado hiperosmolar causado por otras causas, como tratamiento de diálisis, tratamiento de deshidratación y tratamiento con corticosteroides en dosis altas.
(2) Accidente cerebrovascular no diabético: el nivel de azúcar en sangre no es alto o el nivel de azúcar en sangre está ligeramente elevado bajo estrés, pero es poco probable que sea> 33,3 mmol/L, la HbA1c es normal. Nota: Los fármacos de uso común en los accidentes cerebrovasculares suelen agravar la afección, como manitol, glucosa hipertónica, corticosteroides, etc., que agravan el estado hipertónico. La fenitoína no puede inhibir las convulsiones y los ataques epilépticos causados por estados hiperosmolares, y también puede inhibir la secreción de insulina y agravar aún más la hiperglucemia.
(3) Los pacientes con coma diabético también deben diferenciarse de la cetoacidosis, la acidosis láctica y el coma hipoglucémico.
(4) Pancreatitis aguda: más de la mitad de los pacientes con HNDC tendrán aumentos no específicos de la amilasa en sangre y orina, a veces con un gran aumento. Por lo tanto, cabe señalar que no puede basarse únicamente en. La amilasa. Las enzimas elevadas se utilizan para diagnosticar la pancreatitis aguda. Sin embargo, cabe señalar que algunos pacientes pueden desarrollar pancreatitis aguda al mismo tiempo, o incluso desarrollar la enfermedad debido a pancreatitis aguda, por lo que los cambios en la amilasa deben considerarse clínicamente.
Los pacientes con dolor abdominal y elevación de amilasa al inicio deben someterse a una tomografía computarizada abdominal y ser objeto de un seguimiento estrecho. En las primeras etapas de la pancreatitis aguda, aproximadamente el 50% de los pacientes tienen hiperglucemia leve temporal, pero a medida que la pancreatitis se recupera, la hiperglucemia de la mayoría de los pacientes disminuirá en 2 a 6 semanas, mientras que los pacientes con pancreatitis necrotizante hemorrágica aguda tienen hemorragia tisular masiva y necrosis. y las células beta pancreáticas resultaron dañadas. El grado de daño está relacionado con la gravedad y la duración del trastorno del metabolismo de la glucosa. Por ejemplo, si las células beta pancreáticas están gravemente dañadas, puede producirse HNDC. Los principios de tratamiento de la HNDC son los mismos que los de la cetoacidosis, incluida la búsqueda y eliminación activa de los desencadenantes, la observación de cerca de los cambios en la afección y la prestación de un tratamiento eficaz para diferentes grupos de personas. El tratamiento incluye reposición de líquidos, administración de insulina y corrección de desequilibrios electrolíticos y acidosis.
(1) Rehidratación rápida y de gran volumen: según la pérdida de agua, el volumen de rehidratación se calcula como 10-15 del peso corporal, el volumen total es aproximadamente 6-10 l, 1/3 de el volumen total debe inyectarse en 4 horas y el resto en 12-20. Si se ha producido shock antes del tratamiento, primero se deben administrar soluciones salinas fisiológicas y coloides para corregir el shock lo antes posible. Si no hay shock o el shock se ha corregido, la osmolalidad plasmática >350 mmol/L y el sodio sérico >155 mmol/L, se puede infundir una solución hipotónica de cloruro de sodio 0,45 y la velocidad de infusión se puede ajustar bajo monitorización de la presión venosa central. Cuando la presión osmótica plasmática caiga a 330 mmol/L, reemplace la solución isotónica. Las personas con enfermedades cardíacas deben reducir la dosis según corresponda.
(2) Tratamiento con insulina: los pacientes son sensibles a la insulina. La infusión intravenosa continua a una velocidad de 4 a 8 u por hora disminuirá el nivel de azúcar en la sangre y puede provocar edema cerebral. Debido al volumen sanguíneo insuficiente y a la mala circulación periférica, cuando se inyecta insulina por vía subcutánea, la concentración efectiva de los islotes pancreáticos en la sangre no se puede mantener de manera estable. Una vez restablecida la circulación, una gran cantidad de insulina ingresa a la sangre, lo que provoca hipoglucemia. Hasta que el paciente pueda iniciar una dieta para diabéticos, las inyecciones subcutáneas de insulina se cambian por inyecciones antes de las comidas.
(3) Mantenga el equilibrio de electrolitos: reponga oportunamente el potasio de acuerdo con la producción de orina, que debe ser suficiente y evite la hipercalemia. Utilice la medición del potasio sérico y el electrocardiograma para controlar, especialmente la insuficiencia renal y la oliguria.
(4) Equilibrio ácido-base: cuando el bicarbonato en sangre es inferior a 9 mmol/l, se debe complementar 5 bicarbonato de sodio y volver a controlarlo después de 4 a 6 horas. Si el bicarbonato es superior a 10 mmol/L, se debe suspender la suplementación con álcali.
(5) Tratar la enfermedad primaria, sus causas y complicaciones: tratamiento antiinfeccioso y suspender todos los medicamentos que causan el estado hiperosmolar.
(6) Tratamiento de diálisis: adecuado para el tratamiento de pacientes con HNDC con insuficiencia renal aguda y crónica y nefropatía diabética. (1) Fortalecer el conocimiento, la educación sobre la diabetes y los exámenes de salud, la detección temprana y el tratamiento temprano, y las personas mayores de 50 años deben controlar el nivel de azúcar en la sangre con regularidad. Los pacientes diagnosticados con diabetes deben tomar medicamentos con regularidad, controlar su dieta, hacer más ejercicio y controlar estrictamente los niveles de azúcar en sangre.
(2) Controlar diversos factores predisponentes y tratar activamente diversas infecciones. Durante la hemodiálisis, la diálisis peritoneal y el tratamiento de deshidratación con manitol, se debe prestar atención a si hay deshidratación y se deben controlar los niveles de azúcar en sangre y orina de manera oportuna. Protege activamente la función cardíaca y renal.
(3) Prestar atención al uso de fármacos de inducción, como diuréticos, glucocorticoides, propranolol, etc. (1) Observe de cerca los cambios en la afección, mantenga una respiración suave y prevenga infecciones del tracto urinario y pulmonares.
(2) Cuidados de la bomba de insulina - Al colocar la bomba, la aguja de la bomba de insulina debe estar enterrada en un lugar que no dificulte el movimiento, y se debe tener cuidado para evitar áreas con traumatismos y cicatrices. Generalmente, la bomba se coloca en una bolsa o caja y se cuelga alrededor de la cintura para evitar que se apriete o se caiga. Después de colocar la bomba, inspeccione frecuentemente para evitar doblar u obstruir las tuberías. Preste atención a comprobar la cantidad restante de insulina en la bomba y el lugar de punción de la aguja para evitar que la aguja se salga de la piel. Revise el lugar de la infusión regularmente todos los días para detectar enrojecimiento, hinchazón y sangrado. Si se presentan los síntomas anteriores, cambie el lugar de perfusión lo antes posible. Familiarícese con las causas comunes de las alarmas de la bomba de insulina y sea capaz de manejarlas de manera oportuna. El control preciso de la ingesta y la tasa de insulina es muy importante para el tratamiento. Utilice un medidor de glucosa en sangre para controlar el nivel de azúcar en sangre cada 1 a 2 horas y ajuste la velocidad de infusión de insulina de manera oportuna de acuerdo con las condiciones de azúcar en sangre para garantizar una reducción suave del azúcar en sangre. Al mismo tiempo, preste atención a las reacciones hipoglucémicas y trátelas rápidamente cuando la condición cambie.
(3) Cuidados básicos: dado que el paciente está en coma y tiene poca resistencia de la piel, las sábanas deben mantenerse limpias, secas y planas, y las partes presionadas deben masajearse para promover la circulación sanguínea y prevenir las úlceras por presión. Para los pacientes con infección pulmonar, deben darse la vuelta y darse palmaditas en la espalda para promover la excreción de esputo y, si es necesario, aspirar el esputo, para los pacientes con infección del tracto urinario, deben mantener limpios el catéter urinario y el perineo; Para los pacientes con disfagia después de un infarto cerebral, la neumonía por aspiración se puede prevenir al comer. Cuide bien la boca, la piel, el perineo y los ojos, mantenga abierto el tracto respiratorio, brinde la atención correspondiente a los pacientes con enfermedades primarias y brinde a los pacientes un ambiente hospitalario limpio, tranquilo, cómodo y seguro.
(4) Atención psicológica y educación sanitaria: presentar el propósito y las precauciones del examen a los familiares del paciente y obtener su comprensión, apoyo y cooperación. Cuando el estado del paciente sea estable, consciente y su nivel de azúcar en sangre esté bajo control, brindar atención psicológica oportuna para ayudar al paciente a establecer correctamente la confianza para superar la enfermedad, explicarle los conocimientos sobre la diabetes y la prevención de diversas complicaciones, y eliminar su nerviosismo y miedo para obtener una estrecha cooperación de los pacientes y sus familias, llevar a cabo diversos tratamientos y operaciones de enfermería. Dado que la mayoría de los pacientes son mayores y tienen malas condiciones físicas, debemos ayudar a los familiares de los pacientes diabéticos a comprender el conocimiento de la diabetes, cuidarlos y brindarles apoyo espiritual y atención diaria. A medida que la insulina se vuelve más disponible, ya no es suficiente que los pacientes conozcan el nombre comercial y la apariencia del medicamento. Es necesario que los pacientes sepan el tipo de insulina que están usando, cuándo usarla y cuándo el efecto del fármaco alcanza su máximo, para que los pacientes puedan controlar su nivel de azúcar en sangre de manera más efectiva. A través de la educación, los pacientes saben que deben comer a tiempo después de inyectarse insulina y llevar galletas y dulces cuando salen, lo que aumenta la conciencia de los pacientes diabéticos sobre la hipoglucemia.
(5) Guía de alta: enfatice a los pacientes y sus familias que deben evitar los factores que puedan inducir NHDC, seguir las instrucciones del médico para comer correctamente, inyectarse insulina correctamente, mantener un estado de ánimo feliz y desarrollar buenos hábitos de higiene. , y controlar activamente la Diabetes y evitar complicaciones.
(6) Notas - La clave de la enfermería es observar de cerca los cambios en la condición, monitorear los signos vitales, reponer agua rápidamente y usar la insulina correctamente, fortalecer los cuidados básicos, dominar el conocimiento profesional y las habilidades operativas de la diabetes. e implementar atención psicológica y educación sanitaria, fortalecer la comunicación con los pacientes y sus familias, y mejorar el autocuidado de los pacientes y las capacidades de enfermería de los familiares.