¿Cuál es la enfermedad causada por el eco tiroideo desigual? ¿Qué son el hipotiroidismo, el hipertiroidismo y la tiroiditis?
El hipotiroidismo primario (tiroideo) es más común y representa aproximadamente el 96% del hipotiroidismo. Es causada por lesiones en la propia glándula tiroides. Según los hallazgos clínicos, es causada por la toma de medicamentos antitiroideos, tiroiditis linfocítica crónica, hipertiroidismo o tiroidectomía subtotal por cáncer de tiroides, después de un tratamiento con yodo radiactivo, hipotiroidismo o cretinismo congénito, tiroides lingual, tiroiditis fibrosa agresiva, sustancias bociógenas, trastornos congénitos de la hormona tiroidea. producción, metástasis tiroideas y deficiencia crónica endémica de yodo.
2. El hipotiroidismo secundario (pituitario) es poco común y está causado por enfermedades pituitarias que reducen la secreción de TSH, como tumores hipofisarios, síndrome de Sheehan, deficiencia de TSH selectiva no tumoral y accidente cerebrovascular, cirugía de la glándula pituitaria o. radioterapia de la glándula pituitaria, etc.
3. El tercer tipo de hipotiroidismo (hipotalámico) es poco común y se debe a la reducción de la hormona liberadora de tirotropina (TRH) producida por el hipotálamo, lo que resulta en la reducción de la secreción de TSH hipofisaria. tumores supraselares, deficiencia congénita de TRH, etc.
En cuarto lugar, la resistencia terminal al efecto de la hormona tiroidea es la ausencia de receptores nucleares, trastornos de unión a los receptores T3 o T4 y defectos post-receptores.
Hipertiroidismo
La causa de la enfermedad de Graves no se comprende bien, pero en este paciente es hereditaria. Aproximadamente el 15% de los familiares de los pacientes padecen la misma enfermedad y alrededor del 50% de los familiares tienen anticuerpos antitiroideos positivos. Muchos estudios creen que la enfermedad de Graves es una enfermedad autoinmune (AITD). La disfunción inmune puede conducir a la producción de linfocinas y autoanticuerpos tiroideos en el cuerpo. Los anticuerpos se unen a los receptores de TSH en la membrana de las células tiroideas, estimulando la proliferación y la mejora de la función de las células tiroideas. Este anticuerpo se llama inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI). La presencia de TSI en la circulación está claramente asociada con la actividad y recurrencia del hipertiroidismo, pero los factores que causan esta respuesta autoinmune no están claros. Olpe cree que el paciente tiene un defecto en la regulación inmune, que inhibe la pérdida de la función de los linfocitos T, lo que permite que los linfocitos T auxiliares estimulen a los linfocitos para que produzcan libremente inmunoglobulinas, que actúan directamente sobre la glándula tiroides. TSI en globulina estimula la glándula tiroides y mejora la función tiroidea.
El exoftalmos infiltrativo de la enfermedad de Graves se debe al depósito de complejos inmunes tiroglobulina antitiroglobulina en los músculos orbitarios, provocando una reacción inflamatoria de los complejos inmunes. Otra hipótesis es que los músculos oculares que actúan como antígenos interactúan con los linfocitos T auxiliares para provocar una respuesta autoinmune. El mecanismo de las lesiones cutáneas en pacientes con tiroides aún no está claro. También puede ser la manifestación de lesiones autoinmunes en la piel de áreas como la tibia anterior.