Resumen de puntos de conocimiento patológico
1. Contenidos y tareas de la patología
Los contenidos docentes de la patología se dividen en dos partes: teoría general y teorías diversas.
El propósito general es estudiar y esclarecer la aparición y desarrollo de * * * en diversas enfermedades, como causas, patogénesis, cambios y resultados patológicos, etc. Pertenece a la patología general, incluido el daño tisular y reparación, trastornos locales de la circulación sanguínea, inflamación y tumores, etc.
Cada teoría tiene como objetivo estudiar y aclarar la etiología, patogénesis y reglas especiales de aparición y desarrollo de diversas enfermedades en diversos sistemas (órganos). Pertenece a la patología sistémica, incluidas las enfermedades cardiovasculares y respiratorias. enfermedades del sistema, enfermedades del sistema linfático y hematopoyético, enfermedades del sistema urinario, enfermedades del sistema reproductivo, enfermedades de las mamas y enfermedades infecciosas.
2. El estatus de la patología en medicina
La patología debe basarse en la anatomía, histoembriología, fisiología, bioquímica, biología celular y biología molecular en medicina básica, microbiología, parasitología y la inmunología como base, y también proporciona las teorías necesarias para que la medicina clínica estudie las enfermedades. Por tanto, la patología juega un papel muy importante como puente entre la medicina básica y la medicina clínica.
3. Métodos de investigación patológica
(1) Métodos de investigación de patología humana
Autopsia: denominada autopsia, es decir, la anatomía patológica del cuerpo del difunto. es uno de los métodos básicos de investigación de patología.
2. Biopsia: conocida como biopsia, el tejido patológico se obtiene del cuerpo vivo del paciente para su examen patológico mediante métodos quirúrgicos como corte local, fórceps, aspiración con aguja fina, raspado y extracción. La biopsia es un método muy utilizado en el estudio y diagnóstico de enfermedades, especialmente en el diagnóstico de tumores benignos y malignos.
3. Citología: Consiste en recoger las células desprendidas por las lesiones y observarlas tras un frotis.
(2) Métodos de investigación de patología experimental
1. Experimentos con animales: utilizar experimentos con animales para replicar ciertos modelos de enfermedades humanas en animales apropiados, estudiando la etiología, la patogénesis y los cambios patológicos. y pronóstico de la enfermedad.
2. Cultivo de tejidos y cultivo celular: puede utilizar medios de cultivo adecuados para cultivar ciertos tejidos o células individuales in vitro para estudiar la aparición y el desarrollo de enfermedades celulares y tisulares por diversas causas.
Cuarto, aplicación de métodos de observación patológica y nuevas tecnologías
1. Observación macroscópica: muestra macroscópica y sus características patológicas (forma, tamaño, peso, color, textura, superficie y cruz). apartado Morfología, características patológicas, etc.) se observan cuidadosamente y se detectan a simple vista o con la ayuda de lupas, reglas de medición y balanzas.
2. Observación histológica y citológica: cortes de tejido patológico, teñidos con diferentes métodos, y observados al microscopio. Mediante el análisis y síntesis de las características de las lesiones se puede realizar un diagnóstico patológico de la enfermedad.
3. Observación de histoquímica y citoquímica: mediante la aplicación de algunos reactivos de tinción que pueden unirse específicamente a los componentes químicos de los tejidos y las células, se pueden mostrar cambios en los componentes químicos de los tejidos y células enfermos, profundizando así la comprensión. de los cambios morfológicos y estructurales y la comprensión de los cambios metabólicos, especialmente el diagnóstico de determinadas enfermedades metabólicas.
4. Inmunohistoquímica: Puede usarse no solo para el diagnóstico de etiología y diagnóstico de enfermedades inmunes, sino también para el diagnóstico patológico de tumores.
5. Observación ultraestructural: observe cambios en la estructura subcelular o a nivel de macromoléculas a través de microscopía electrónica para comprender los cambios patológicos más pequeños en tejidos y células, que pueden vincularse a cambios en la función y el metabolismo para profundizar la comprensión de las enfermedades. Comprensión de los cambios patológicos básicos, causas y patogénesis.
6. Citometría de flujo (FCM): No sólo se puede utilizar como indicador de referencia para el diagnóstico de tumores malignos, sino que también se puede utilizar para reflejar la malignidad y el comportamiento biológico del tumor; Identifica subpoblaciones precisas de linfocitos con diferentes funciones y desempeña un papel importante en las pruebas inmunológicas clínicas.
7. Tecnología de análisis de imágenes: se utiliza principalmente para medir los parámetros morfológicos de los núcleos celulares, distinguir tumores benignos y malignos, distinguir lesiones precancerosas del cáncer y la clasificación histopatológica de los tumores, y determinar el pronóstico.
8. Tecnología de biología molecular: Se puede aplicar a la investigación de enfermedades genéticas y a la detección de patógenos. Se ha mejorado la investigación sobre la etiología, patogénesis, diagnóstico y tratamiento de tumores a nivel genético y molecular. nivel.
Verbo (abreviatura de verbo) Historia de la patología
1. Patología de órganos.
2. Citopatología
3. Patología ultramicroscópica.
4. Inmunopatología, patología molecular, patología genética y patología cuantitativa.
Capítulo 1 Adaptación y daño de células y tejidos
Sección 1 Adaptación
Las células y sus tejidos y órganos pueden sobrevivir a diversos factores dañinos en el ambiente interno y externo. Sobrevivir a la estimulación.
El proceso de vivir se llama adaptación. Las manifestaciones morfológicas incluyen atrofia, hipertrofia, hiperplasia y metaplasia.
1. Atrofia: se refiere a la reducción del volumen de las células, tejidos y órganos parenquimatosos que se han desarrollado normalmente.
1. Atrofia fisiológica: Muchos tejidos y órganos del cuerpo humano sufren de forma natural una atrofia fisiológica con la edad.
2. Atrofia patológica:
① Atrofia distrófica: Se puede dividir en atrofia distrófica local y atrofia distrófica sistémica, esta última como inanición y caquexia de tumores malignos.
② Atrofia compresiva: atrofia renal provocada por hidronefrosis.
③Atrofia por desuso: atrofia provocada por la reducción de la carga de trabajo a largo plazo.
④Atrofia nerviosa: como la atrofia muscular provocada por daño a los nervios.
⑤ Atrofia endocrina: como la atrofia suprarrenal provocada por tumores hipofisarios.
2. Hipertrofia: Aumento del tamaño de células, tejidos y órganos.
1. Hipertrofia compensatoria: La hipertrofia celular tiene importancia compensatoria funcional.
2. Hipertrofia endocrina: La hipertrofia causada por hormonas se llama hipertrofia endocrina.
Hiperplasia: Un aumento de las células parenquimatosas puede provocar un aumento de tejidos y órganos.
1. Hiperplasia fisiológica: hiperplasia en condiciones fisiológicas.
2. Hiperplasia patológica: hiperplasia en condiciones patológicas.
Metaplasia: Proceso de transformación de una célula madura diferenciada en otra célula.
1. Epitelio: epitelio de glándulas gástricas → metaplasia intestinal
Epitelio columnar (tráquea, cuello uterino, vesícula biliar) → metaplasia escamosa
2. →hueso y cartílago
Músculo esquelético→esqueleto
Sección 2 Daño celular y tisular
1. Causas y mecanismos
En segundo lugar, morfológicos. cambios
(1) Degeneración: se refiere a algunos cambios morfológicos reversibles causados por trastornos metabólicos después de un daño celular o intersticial. Se manifiesta como un aumento anormal de sustancias anormales o sustancias normales en el citoplasma o intersticio.
1. Edema celular: aumento del agua intracelular.
Ojos desnudos: Los órganos están hinchados y de color pálido.
Bajo el microscopio, dependiendo de la gravedad de la lesión, se presenta como degeneración granular, degeneración laxa y degeneración balonizada.
2. Esteatosis: acumulación de triglicéridos en las células.
①Las localizaciones más frecuentes: células hepáticas, fibras miocárdicas y epitelio tubular renal.
②Cambios patológicos: degeneración del hígado graso (hígado graso en casos graves).
Degeneración grasa miocárdica → corazón atigrado
3. Hialinización: también llamada degeneración hialina.
① Degeneración vítrea intracelular: cuerpos de Russell en células plasmáticas, cuerpos de Mallory en células hepáticas en la hepatopatía alcohólica y gotitas vítreas en células epiteliales tubulares renales.
② Degeneración vítrea del tejido conectivo fibroso: las fibras de colágeno se ensanchan y fusionan, mostrando una tinción roja uniforme.
③ Cambios en el cuerpo vítreo de las arteriolas: engrosamiento de las paredes de las arteriolas, depósito de proteínas teñidas de rojo y estrechamiento de la luz.
4. Amiloidosis: Hay depósito de amiloide en el tejido intersticial.
5. Degeneración mixoide: Aumento del material mixoide en el intersticio.
6. Pigmentación patológica: se refiere a la acumulación anormal de sustancias coloreadas (pigmentos) dentro y fuera de las células, incluyendo hemosiderina, lipofuscina, melanina, bilirrubina, etc.
7. Calcificación patológica: se refiere al depósito de sales sólidas de calcio en tejidos distintos de huesos y dientes, incluyendo la calcificación metastásica y la calcificación distrófica.
(2) Necrosis: muerte de tejidos y células locales en diferentes zonas del cuerpo.
1. Cambios patológicos básicos: Núcleo: condensación nuclear, fragmentación nuclear y disolución nuclear.
Citoplasma: tinción roja, desintegración.
Células intersticiales: desintegración
2. Tipo:
(1) Necrosis coagulativa: el tejido necrótico se coagula y se mantiene siempre la imagen del contorno.
Sitios comunes: miocardio, hígado, bazo, riñón.
Cambios patológicos: a simple vista: el tejido está seco y blanquecino.
Bajo el microscopio, la estructura celular desaparece y se conserva el contorno del tejido (etapa temprana).
Tipo especial: necrosis caseosa (que ocurre en las lesiones de tuberculosis, el tejido necrótico es de color amarillo grisáceo y delicado. Bajo el microscopio, la necrosis es completa y no se puede ver el contorno del tejido).
(2) Necrosis por licuefacción: el tejido necrótico se vuelve líquido debido a la descomposición enzimática.
Localizaciones comunes: cerebro, médula espinal, etc.
Cambios patológicos: el tejido necrótico se descompone y se licua.
Tipo especial: necrosis grasa (se divide en traumática y enzimática, presentándose en la mama y el páncreas respectivamente).
(3) Gangrena: Cambios morfológicos especiales causados por una infección bacteriana después de una gran necrosis tisular.
Gangrena seca: se produce en las extremidades, el tejido está seco y necrótico, y los límites son claros.
Gangrena húmeda: ocurre comúnmente en los intestinos, la vesícula biliar, el útero y los pulmones. El tejido necrótico está húmedo e inflamado con límites poco claros.
Gangrena gaseosa: Generalmente secundaria a una herida abierta que toca el músculo, provocada por Clostridium perfringens, el tejido necrótico contiene burbujas en forma de panal.
(4) Necrosis fibrinoide: el tejido necrótico es celulosa filamentosa, granular y teñida de rojo.
Sitios comunes: tejido conectivo y paredes de vasos sanguíneos.
Ejemplos de enfermedades: hipertensión arterial rápida, reumatismo, lupus eritematoso sistémico.
3. Resultado
(1) Reacción inflamatoria local: inducida por necrosis celular.
(2) Disolución y absorción: una vez disuelto el tejido necrótico, a menudo es absorbido por los vasos linfáticos y sanguíneos o fagocitado por los macrófagos.
(3) Separar y eliminar defectos: erosiones, úlceras, caries, fístulas y trayectos sinusales.
(4) Mecanización: proceso de sustitución del tejido necrótico por tejido de granulación.
(5) Inclusiones y calcificación: la primera se refiere al tejido fibroso que envuelve el tejido necrótico y la segunda se refiere al depósito de sales de calcio en el tejido necrótico.
(3) Apoptosis: Muerte programada de una sola célula o de un pequeño grupo de células del cuerpo bajo regulación genética. La membrana plasmática de las células muertas no se rompe, no provoca autólisis de las células muertas y no provoca reacciones inflamatorias agudas.
Capítulo 2 Reparación de daños
1. Regeneración: Después del daño tisular, la reparación de células similares alrededor del daño se llama regeneración.
(1) Tipos de regeneración
1. Regeneración completa: se refiere a la regeneración celular, que restaura completamente el tejido, la estructura y la función celular original.
2. Regeneración incompleta: regeneración del tejido fibroso, también llamada reparación de cicatrices.
(2) Capacidad de regeneración de tejidos
1. Células inestables: como células epidérmicas, células epiteliales de la mucosa del tracto respiratorio y del tracto digestivo.
2. Células estables: incluidas las células parenquimatosas de diversas glándulas u órganos glandulares.
3. Células permanentes: incluidas las células nerviosas, las células del músculo esquelético y los cardiomiocitos.
(3) Regeneración de diversos tejidos
1. Regeneración del tejido epitelial:
(1) Regeneración epitelial cubriente: cuando se producen defectos epiteliales escamosos, la superficie de la herida Las células de la capa basal en el borde o en la parte inferior se dividen y proliferan, migran al centro del defecto, primero forman una sola capa de epitelio y luego proliferan y se diferencian en epitelio escamoso.
(2) Regeneración del epitelio glandular: Su regeneración varía con el estado de la lesión. La membrana basal del epitelio glandular defectuoso no se destruye y puede reponerse con células residuales, que pueden restaurar completamente la estructura glandular original; cuando la estructura glandular (incluida la membrana basal) se destruye por completo, es difícil de regenerar;
2. Regeneración del tejido fibroso: Los fibroblastos de la zona lesionada se dividen y proliferan bajo estimulación.
3. Regeneración del tejido cartilaginoso y óseo: el cartílago comienza a partir de la proliferación del pericondrio y el tejido óseo tiene una gran capacidad de regeneración y puede repararse por completo.
4. Regeneración de vasos sanguíneos:
(1) Regeneración capilar: modo brotación.
(2) Reparación de grandes vasos sanguíneos: La desconexión de grandes vasos sanguíneos requiere una anastomosis quirúrgica. Las células endoteliales a ambos lados de la anastomosis se dividen y proliferan, se conectan entre sí y restauran la estructura íntima original. . Las capas de músculos cortadas no pueden regenerarse por completo fácilmente.
5. Regeneración del tejido muscular: La capacidad de regeneración del tejido muscular es muy débil. Cuando el sarcolema de la rabdomiosis está presente y las fibras musculares no están completamente rotas, se puede restaurar su estructura. El músculo liso tiene cierta capacidad para dividirse y regenerarse, y está conectado principalmente a través de cicatrices fibrosas; la capacidad de regeneración del miocardio es extremadamente débil y generalmente es reparación de cicatrices.
6. Regeneración del tejido nervioso: Las células nerviosas del cerebro y la médula espinal no pueden regenerarse después de ser destruidas.
Cuando los nervios periféricos están dañados, pueden regenerarse completamente si las células nerviosas conectadas a ellos todavía están vivas; si los dos extremos se separan demasiado, se formará un neuroma traumático y quedarán cicatrices entre los dos extremos.
(4) Regulación de la regeneración
1. Varios factores de crecimiento relacionados con la regeneración: PDGF, FGF, EGF, TGF, VEGF, CK, etc.
2.Chalon e inhibición por contacto. La somatostatina es específica de cada tejido. Durante el traumatismo cutáneo, las células epiteliales alrededor del defecto se dividen, proliferan y migran. La superficie de la herida queda cubierta y en contacto entre sí. El fenómeno de que las células dejen de crecer y no se acumulen se llama inhibición de contacto.
3. El papel de la matriz extracelular en el proceso de regeneración celular. Los componentes principales de la ECM son el colágeno, los proteoglicanos y las glicoproteínas adhesivas.
En segundo lugar, reparación de fibras
(1) Tejido de granulación: compuesto por nuevos capilares de paredes delgadas y fibroblastos proliferados, acompañado de infiltración de células inflamatorias. Es de color rojo brillante, granular, suave y húmedo a simple vista, y parece granulación fresca, de ahí su nombre.
1. Estructura: nuevos capilares, fibroblastos, células inflamatorias.
2. Función:
(1) Antiinfección y protección de heridas
(2) Rellenar heridas y otros defectos de los tejidos
(3) Mecanizar o envolver cuerpos extraños como necrosis, trombos, exudado inflamatorio, etc.
(2) Tejido cicatricial: Es un tejido conectivo fibroso formado tras la transformación y madurez del tejido de granulación que presenta ventajas y desventajas para el organismo.
En tercer lugar, la cicatrización de heridas
(1) Proceso básico de cicatrización de heridas cutáneas
1. Cambios tempranos en la herida: necrosis local, sangrado y reacción inflamatoria. En la etapa inicial, la infiltración fue principalmente de neutrófilos, que se convirtieron en macrófagos después de 3 días.
2. Contracción de la herida: aparecen 2-3 nuevos miofibroblastos alrededor de la herida.
3. Hiperplasia del tejido de granulación y formación de cicatrices: alrededor del tercer día después del traumatismo; los capilares del tejido de granulación se hunden y se desarrollan en la superficie de la herida, y las fibras de colágeno en la cicatriz (generadas por fibroblastos en 5). -7 días), bajo la acción de la tensión local) finalmente detiene la aparición de la piel. La cicatriz estará completamente formada en aproximadamente un mes.
4. Regeneración de la epidermis y otros tejidos: La reconstrucción ha comenzado dentro de las 24 horas posteriores al trauma.
(2) Tipos de cicatrización de heridas: Según el grado de la lesión y la presencia de infección, se puede dividir en cicatrización primaria y cicatrización secundaria.
Las características de la cicatrización primaria son: pequeño defecto, ausencia de infección, inflamación leve, tejido menos macroscópico, mala cicatrización de la herida, corto tiempo de recuperación y pequeñas cicatrices.
Las características de la curación de segunda etapa son: defectos grandes, infecciones frecuentes, inflamación severa, grandes cantidades de tejido de granulación, contracción evidente de la herida (los miofibroblastos juegan un papel importante y no están cerca del colágeno), curación prolongada. tiempo y cicatrices grandes.
(3) Curación de la fractura
1. Formación de hematoma
2. Formación de callo fibroso: 2-3 días después de la fractura, el hematoma es reemplazado por tejido de granulación. Paralelización, seguida de fibrosis. El examen macroscópico y radiológico mostró osteointegración local con hinchazón en forma de huso. Después de aproximadamente 1 semana, se forma cartílago hialino (que se ve principalmente en el área del callo perióstico)
3. Formación de callo: el callo fibroso se diferencia en osteoblastos para formar tejido osteoide, que se calcificará para formar un tejido en el futuro. . hueso. El tejido cartilaginoso del callo fibroso también se transforma en tejido óseo.
4. Reconstrucción o remodelación del callo: Se completa bajo la coordinación de la resorción ósea por parte de los osteoclastos y la formación de nuevo hueso por parte de los osteoblastos.
Factores que afectan la curación
Factores sistémicos: los adolescentes y sus cuerpos se curarán rápidamente cuando sean ricos en vitamina C y aminoácidos que contienen azufre.
Capítulo 3 Trastornos de la circulación sanguínea local
Sección 1 Congestión
Un aumento anormal del contenido de sangre en un órgano o tejido se llama congestión.
1. Congestión arterial: Congestión de órganos o tejidos provocada por un aumento del aporte de sangre arterial, también conocida como congestión activa, denominada congestión.
1. Motivo: En condiciones fisiológicas y patológicas, se libera excitación nerviosa vasodilatadora o sustancias activas vasodilatadoras, lo que hace que las arteriolas se expandan y la sangre arterial fluya hacia los tejidos.
2. Tipos: congestión fisiológica, congestión inflamatoria y congestión postdescompresión.
3. Lesiones: órganos y tejidos están hinchados, de color rojo brillante y la temperatura corporal aumenta.
4. Consecuencias: La mayoría de ellas son reacciones vasculares temporales, que no tienen impacto importante ni consecuencias adversas en el organismo.
Congestión venosa: Los órganos y tejidos se bloquean debido al retorno venoso, y la sangre se acumula en pequeñas venas y capilares, lo que se denomina congestión.
1. Causas: compresión venosa, obstrucción de la luz venosa, insuficiencia cardíaca.
2. Lesiones: hinchazón, enrojecimiento oscuro de órganos o tejidos, cianosis de la superficie corporal y descenso de la temperatura corporal. La función metabólica es baja, la dilatación venosa y capilar microscópica puede ir acompañada de edema tisular y sangrado.
3. Consecuencias: Depende del alcance, órgano, grado, velocidad y establecimiento de la circulación colateral. Los síntomas son: congestión y hemorragia, congestión y edema, degeneración y necrosis de las células parenquimatosas, congestión y esclerosis y circulación colateral abierta.
4. Congestión de varios órganos importantes:
(1) Congestión hepática crónica: generalmente "hígado de nuez de betel". Microscópicamente, las venas centrales de los lóbulos hepáticos están dilatadas y congestionadas, y las células hepáticas circundantes son grasas.
(2) Congestión pulmonar crónica: el tejido pulmonar está hinchado y de color rojo oscuro, y los capilares de la pared alveolar y los pequeños vasos sanguíneos intersticiales están dilatados y congestionados bajo el microscopio.