Estadificación del síndrome nefrótico diabético
Estadio ⅱ: estadio de proteinuria normal. Los pacientes con una tasa de excreción urinaria de albúmina (EAU) normal (: 9,5%. TFG y gt150/min y EAU >30 g/min) tienen más probabilidades de desarrollar nefropatía diabética clínica en el futuro. Los pacientes con daño renal diabético en estadios I y II tienen más. Los pacientes en las etapas ⅰ y ⅱ tienen una TFG aumentada y una EAU normal, por lo que esta etapa no puede llamarse nefropatía diabética.
Etapa 2: la nefropatía diabética temprana se caracteriza principalmente por una EAU que dura más de 20 a 200 minutos. minutos (equivalente a 30 a 200 minutos). microalbuminuria persistente del paciente y, por supuesto, control metabólico deficiente a largo plazo. En esta etapa, la presión arterial del paciente está ligeramente elevada y la disminución de la presión arterial puede reducir parcialmente la excreción de microalbuminuria. El engrosamiento de la GBM y el aumento de la matriz mesangial son más obvios. Han comenzado a aparecer degeneración vítrea y desechos glomerulares. Según resultados de seguimiento a largo plazo, la tasa de incidencia de esta etapa es del 16%, que ocurre principalmente en pacientes con diabetes >: 5 años y aumenta con el curso de la enfermedad.
Etapa clínica. Etapa de nefropatía diabética o etapa de nefropatía diabética manifiesta. Esta etapa se caracteriza por proteinuria masiva, EAU >200 μg/min o proteína urinaria continua >:0,5 g por día y sangre GBM del paciente. La presión aumenta significativamente. La matriz mesangial gruesa, el aumento de los glomérulos de desecho (promedio del 36%) y la hipertrofia compensatoria de los glomérulos residuales en pacientes con daño difuso son causados por el grado de daño patológico glomerular. : 2,0 g, a menudo acompañado de hematuria microscópica leve y una pequeña cantidad de cilindros. Sin embargo, la cantidad de proteína urinaria en pacientes nodulares no está relacionada con el grado de daño patológico. Las características de la proteína urinaria en la nefropatía diabética clínica son diferentes de otras. enfermedades renales y no se deben a la TFG. La hipoalbuminemia y el edema pueden ocurrir con grandes cantidades de pérdida de proteínas urinarias, pero sólo alrededor del 30% del "síndrome" típico de nefropatía diabética: grandes cantidades de proteínas urinarias (>:3,0 g/24 h). edema e hipertensión Los pacientes con nefropatía diabética tienen edema más grave y mala respuesta a los diuréticos. La razón de esto es, al menos en parte, que la retención de sodio en la nefropatía diabética es más grave que en otras causas de síndrome nefrótico. La insulina cambia el funcionamiento del Na+ y el K+ en los tejidos. Ya sea que se inyecte insulina en pacientes con tipo I o hiperinsulinemia en pacientes con etapa II, los niveles elevados de insulina a largo plazo pueden alterar el metabolismo del Na+, lo que hace que los pacientes con diabetes almacenen Na+. , especialmente cuando el Na+ del paciente es alto durante este período, la TFG disminuye, con una disminución promedio de aproximadamente 1 ml/min por mes, pero el nivel de creatinina sérica de la mayoría de los pacientes no es alto. etapa de insuficiencia. Una vez que un paciente diabético desarrolla nefropatía diabética clínica con orina persistente, debido al engrosamiento extenso de la membrana basal glomerular, el estrechamiento progresivo de la luz capilar glomerular, el aumento de los desechos glomerulares y la disminución gradual de la función de filtración renal, lo que lleva a insuficiencia renal y, en última instancia, el paciente tiene una TFG más alta