Red de conocimientos sobre prescripción popular - Conocimiento del confinamiento - ¿Cuánto tiempo tardan los factores de crecimiento en volverse efectivos sin refrigeración?

¿Cuánto tiempo tardan los factores de crecimiento en volverse efectivos sin refrigeración?

Los factores de crecimiento deben almacenarse a una temperatura inferior a 25°C. Si es verano, no funcionará a temperatura ambiente durante un día.

Los factores de crecimiento pueden permanecer activos a bajas temperaturas, incluso si se convierten en polvo liofilizado. Los factores de crecimiento deben refrigerarse y almacenarse. En términos generales, si la temperatura es superior a 25 grados centígrados, la eficacia. Se volverá ineficaz o se deteriorará, por lo que cuando vayamos al médico por enfermedades de la piel, el médico que nos recete algunos factores de crecimiento nos dirá que deben conservarse refrigerados.

Una vez que el factor de crecimiento epidérmico se convierte en una solución, perderá actividad más rápido y, por lo general, será completamente ineficaz dentro de los 5 a 7 días. Por lo tanto, el polvo liofilizado que todo el mundo usa habitualmente debe usarse dentro de los 7 días posteriores. Úselo, de lo contrario no tendrá ningún efecto.

Debe refrigerarse para un almacenamiento prolongado.

La fecha de vencimiento de un medicamento se refiere al período durante el cual el medicamento puede mantener su calidad en condiciones de almacenamiento específicas. Generalmente, al comprar medicamentos, la gente básicamente mira la fecha de vencimiento marcada en el empaque del medicamento. Sin embargo, después de desembalar el medicamento, las condiciones de almacenamiento cambiarán y el tiempo de almacenamiento puede ser solo ese tiempo. Se recomienda que antes de usar factores de crecimiento desempaquetados u otros medicamentos, se preste atención a si hay cambios en su apariencia, olor y color.

En términos generales, este medicamento debe refrigerarse para su almacenamiento a largo plazo. Si se está utilizando actualmente y el ambiente circundante no es muy caluroso, no es necesario refrigerarlo todo el tiempo. Cuando la apariencia y las propiedades del gel de factor de crecimiento epidérmico humano recombinante cambian, como moho, deterioro, etc., se debe prohibir su uso.

上篇: ¿Es perjudicial perder peso con Shanghe Beauty Device? 下篇: Interacciones farmacológicas con comprimidos de tosilato de sorafenibInductores de CYP3A4: No existen datos clínicos sobre los efectos de los inductores de CYP3A4 sobre el metabolismo del fármaco sorafenib. Los inductores de CYP3A4 (como rifampicina, Hypericum perforatum (o Hypericum perforatum, comúnmente conocido como hierba de San Juan), fenitoína, carbamazepina, fenobarbital, dexametasona) pueden acelerar el metabolismo de sorafenib, reduciendo así la concentración del fármaco de sorafenib. Inhibidores de CYP3A4: El ketoconazol es un potente inhibidor de CYP3A4. Voluntarios varones sanos recibieron ketoconazol una vez al día durante 7 días, junto con sorafenib oral en una dosis única diaria de 50 mg. El AUC medio de sorafenib se mantuvo sin cambios. Por lo tanto, es poco probable que los inhibidores de CYP3A4 afecten el metabolismo de sorafenib. Sustrato de CYP2C9: la warfarina es un sustrato de CYP2C9. Evaluar el efecto de sorafenib sobre la warfarina comparando pacientes que toman sorafenib con placebo. No hubo cambios en el valor medio de PT-INR de los pacientes del grupo de sorafenib más warfarina en comparación con el grupo de placebo. Sin embargo, los valores de INR deben controlarse periódicamente mientras los pacientes toman warfarina. Sustratos selectivos de las isoenzimas CYP: midazolam, dextrometorfano y omeprazol son sustratos de los citocromos CYP3A4, CYP2D6 y CYP2C19 respectivamente. La combinación de sorafenib con los tres medicamentos anteriores no cambió su exposición. Esto indica que sorafenib no es ni un inhibidor ni un inductor de las isoenzimas del citocromo P450. En un ensayo clínico, la combinación de paclitaxel y paclitaxel resultó en una exposición in vivo aumentada, en lugar de disminuida, de 6-hidroxipaclitaxel, un metabolito activo de paclitaxel metabolizado por CYP2C8. Estos datos sugieren que este producto puede no ser un inhibidor in vivo de CYP2C8. Interacciones con otros fármacos antineoplásicos: en ensayos clínicos, sorafenib se usó en combinación con otros fármacos antineoplásicos convencionales, incluidos gemcitabina, oxaliplatino, paclitaxel, carboplatino, capecitabina, azitromicina e irinotecán y docetaxel. Sorafenib no afecta el metabolismo de los fármacos gemcitabina y oxaliplatino. Paclitaxel (225? Mg/m2) y carboplatino (AUC=6) y este producto (dos veces al día, cada vez ≤ 400? Mg) (antes y después de usar paclitaxel/carboplatino, deje de usar este producto durante 3 días), habrá no tener un impacto significativo en la farmacocinética de paclitaxel. Paclitaxel (225 mg/m2, una vez/3 semanas) y carboplatino (AUC=6) combinados con este producto (0,4 g, dos veces al día, administración continua de este producto), sorafenib, paclitaxel y 6- La exposición in vivo de el hidroxipaclitaxel aumentó en un 47%, 29% y 50% respectivamente. No afecta la farmacocinética del carboplatino. Estos datos indican que no se requiere ajuste de dosis de paclitaxel y carboplatino cuando se coadministran con paclitaxel y carboplatino (antes y después de comenzar con paclitaxel/carboplatino y 3 días sin paclitaxel; sin embargo, la importancia clínica del aumento de la exposición in vivo de paclitaxel y carboplatino); Se desconoce cuándo se coadministra con paclitaxel y este producto no ha sido descontinuado. Capecitabina (750 mg/m2 – 1050 mg/m2 dos veces al día, administrada desde el día 1 al día 14 en un ciclo de 21 días) combinada con serotonina (200 mg/m2 o 400 mg/m2), dos veces al día, sin parar) no resultó en cambios significativos en la exposición in vivo de este producto, pero la exposición in vivo de capecitabina aumentó entre un 15% y un 50% y la de 5-FU aumentó entre un 0% y un 52%. Se desconoce la importancia clínica de capecitabina y 5-FU. Sorafenib combinado con doxorrubicina puede aumentar el AUC de los pacientes con doxorrubicina en un 265,438 ± 0%. Cuando sorafenib e irinotecán se usan juntos, SN-38, el metabolito activo del irinotecán, se metaboliza aún más a través de la vía enzimática UTG1A1, lo que resulta en un aumento en el AUC de SN-38 entre un 67% y un 120% y un aumento en el AUC. de irinotecán entre un 26% y un 42%. Se desconoce la importancia clínica de esta asociación. (La suspensión de sorafenib durante tres días mientras se toma docetaxel) La Cmax resultó en un aumento del 36 % al 80 % en el AUC de docetaxel. Se recomienda tener precaución al combinar este producto con docetaxel. Neomicina: la neomicina es un antibiótico no sistémico que se usa para erradicar la flora gastrointestinal y reducir la exposición a sorafenib al afectar su circulación enterohepática (consulte Farmacología clínica, metabolismo y eliminación). En voluntarios sanos, la biodisponibilidad promedio de sorafenib disminuyó en un 54% después de 5 días de tratamiento con neomicina. Se desconoce la importancia clínica de esta disminución.